红斑狼疮鳞屑
Ⅰ 请问红斑狼疮的症状是什么
临床表现
盘状红斑狼疮:主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害,少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑,绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮,临床上较少见,是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种,一种是环状红斑型,为单个或多个散在的红斑,呈环状、半环状或多环状,暗红色边缘稍水肿隆起,外缘有红晕,中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张,好发于面部及躯干;另一个类型是丘疹鳞屑型,皮损表现类似银屑病,为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑,主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在,少数可同时存在。皮损常反复发作,绝大多数患者均有内脏损害,但严重者很少,主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热,少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现,少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病,如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等,形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样,错综复杂,且多较严重,可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。损害可发生于任何部位,最常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,可持续数月至数年,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮,表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞,有自陷性,一般在生后4~6个月内自行消退,心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡,可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转,病情较重者可给予适量糖皮质激素。
Ⅱ 三大类型红斑狼疮的症状分别是什么
系统性红斑狼疮--- 大量研究表明本病是一种自身免疫性疾病,一些具有遗传因素的红斑狼疮患者,能累及身体多系统、多器官,在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。在某些外界或人体内部因素作用下,如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答,从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物,引起人体自身组织,如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等器官和组织,治疗不当易反复发作,每次复发都有可能加重病情。 深部红斑狼疮--- 深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,损害可发生于任何部位,可持续数月至数年,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。 盘状红斑狼疮--- 主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中轻的类型。绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 精彩文章推荐: 常见的三大红斑狼疮病因红斑狼疮常见的三种症状表现
Ⅲ 红斑狼疮有几种类型
红斑狼疮都有哪些类型红斑狼疮临床表现有许多亚型,明确红斑狼疮患者的具体分型,对于治疗和预后都有着十分重要意义。
目前认为红斑狼疮类似光谱,是一种病谱性疾病,最轻的一端为局限性盘状红斑狼疮,最重的一端为系统性红斑狼疮,中间还包括播散性盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、深在性红斑狼疮、抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等许多亚型。
各型红斑狼疮的临床特点、化验血清自身抗体等都有不同,治疗和预后也不一样。一般来说,除了系统性红斑狼疮病情较重,预后较差之外,其余的几型均稍好;但是各型红斑狼疮不是孤立存在的,永远不变的。红斑狼疮的病情受到内外界环境影响较大,随着机体抵抗力的变化以及治疗反应,各型之间可以相互转化。
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Ⅳ 红斑狼疮 详细介绍一下!
“红斑狼疮” 是西方医学拉丁文( erythematosus )翻译而来。1828年法国皮肤科医生贝特(Biett)首先报道了这样一个病人:面部出现像被狼咬过后不规则水肿性红斑,中间凹陷,边缘突起,表面光滑.有时带有鳞屑,称为“红斑狼疮”。后
来发现此病不仅有皮肤损害,,而且有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒(Osler)又提出系统红斑狼疮(SLE)这一病名。《中医临床诊疗术语》(1997)将SLE统一命名“蝶疮流注”。
临床上通过将红斑狼疮分为两种类型病变仅限于皮肤的称“盘状红斑狼疮”.有内脏多器官,多系统受累的称为“系统任红斑狼疮”。新加坡称为“蝴蝶病”,台湾称“思乐医”(SLE)现代医学研究证明是一种自身免疫检疫病。
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。狼疮一词在拉丁语的含义是狼咬的溃疡,亦有顽固难治的意思。可见红斑狼疮的治疗具有相当的难度。红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮(dle)和系统性红斑狼疮(sle)。
早在18世纪末,osler第一次叙述使用了系统性红斑狼疮名称,见之于皮肤病学文献中。他第一次阐明和强调系统性红斑狼疮是一个全身性疾病。他这样描述:借助于渗出性红斑去熟悉了解一种病因不明的疾病,它具有多形性皮肤病损,充血、水肿,偶见出血性关节炎。并有各种内脏损害表现,其中最重要的是胃肠道危象、心内膜炎、心包炎、急性肾炎、黏膜出血。复发是这一疾病的特殊现象,可每月发作或经过几年较长时间再发作。发作时可以没有特征性皮肤表现,并可出现内脏症状,但病人的体表并无任何渗出性红斑。
1941年美国病理学家克来姆普尔(klemperer)对系统性红斑狼疮的病理做了详细的研究,提出了“胶原血管病”的概念。1948年hargrave在研究此病时发现了狼疮细胞(lecell),这是一个重要发现。后来由于免疫学和免疫病理学的发展,证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因,但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的,将它作为结缔组织病,并确定是“免疫复合物病”的原型,已得到公认。1955年cazanave首次引用红斑狼疮(le)这个名词来描述该病的皮肤表现,特别指出这种表现类似一种叫做寻常性狼疮的皮肤结核。
正常人血清中可以有针对多种自身抗原的自身抗体,但它们的效价很低,不足以破坏机体自身的正常成分,但却可以帮助清除衰老蜕变的自身成分,称之为“生理性抗体”。在健康人,自身抗体出现的机会随年龄增长而增高。60岁以上的老年人有一半多的人可以检查出自身抗体,如抗核抗体、抗线粒体抗体等,但这些自身抗体的出现并不意味着他们有自身免疫病。如果针对自身抗原的自身抗体超过一定数量,使自身免疫反应超过一定程度,以致破坏了机体正常的组织结构,并引起相应的临床症状就称为自身免疫病。系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的疾病。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫病。
在不久以前红斑狼疮的治疗还很困难,病人的预后较差,死亡率也很高。但随着人们对它较深的认识,尤其是应用了新的试验检查方法和皮质激素的治疗后,红斑狼疮的预后有了较大的改观。近10年来,五年存活率已提高到90%以上。随着医学的迅猛发展,相信这一难治疾病的预后将会有更大的改观。
Ⅳ 怎么才是红斑狼疮
去问医生呀在这浪费什么时间?
说一下身上有红斑绝对不能判断是SLE。
Ⅵ 什么是红斑狼疮
红斑狼疮是一种慢性反复发作的自身免疫性疾病,多见于青少年女性。现认为红斑狼疮系一病谱性疾病,局限性盘状和系统性红斑狼疮为其二极端类型,中间有亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮等。目前多数学者认为它们之间有相互转化的可能。 盘状红斑狼疮损害主要限于皮肤,初起时为小片的红色斑疹,稍隆起,以后表面逐渐出现粘着性鳞屑,小心揭去鳞屑可见其下面带有刺状角质栓,而损害表面则显现扩张的毛囊口,日久皮损中央萎缩、凹陷,可见毛细血管扩张与色素沉着或色素减退斑。皮肤损害可发生于耳轮、前额、唇部、头部、手背及颈部等处,头皮损害可造成永久性脱发,自觉微痒,常在日晒或劳累后加剧,容易复发。本病一般无全身症状。 系统性红斑狼疮面部常出现蝶型或盘型红斑,鲜红或紫红,表面光滑或附有鳞屑,掌跖、指趾末端及甲周皮肤可出现水肿性红斑或多形性红斑样,有的还有冻疮样皮疹及毛细血管扩张性丘疹。同时可有局限性或弥漫性脱发、发热、关节疼痛乏力。肾脏损害可出现蛋白尿、管型及红细胞、白细胞。侵犯心脏可致心肌炎、心包炎、心力衰竭等。呼吸系统受累可表现为间质性肺炎和干性或渗出性胸膜炎。消化系统受累可有食欲不振,肝功能损害,白球蛋白比值倒置等。脑损害可出现抽搐及神经、精神症状。检查多种项目异常,如贫血,白细胞<4000/立方毫米,血小板减少,血沉加快,狼疮细胞检查阳性,抗核抗体阳性,抗双链脱氧核糖核酸及抗可溶性核抗原抗体阳性,补体降低,免疫复合物增高。 在治疗方面,该病的治疗首先消除病人的顾虑,建立治疗信心,避免过度劳累,进行适当活动,注意营养,消除病灶,避免感冒及传染性疾病。还要注意防止日晒,慎用某些诱发性药物如肼苯达嗪、青霉素等。非必要的大手术不做为宜。 该病中医辨证可分为气血两燔、肝郁气滞、瘀血内阻、脾肾阳虚、阴阳俱虚五型,选用相应的中医治疗可加速病情缓解,急性阶段应用激素的同时加用中药可促进症状的缓解。在亚急性阶段长期应用激素后而症状不易缓解时加用中药效果颇佳。激素减量时加用中药可使加快激素的撤减速度。少数病人亦可单纯用中药治疗。 红斑狼疮虽好发于女性,但男性患者也屡见不鲜。因此,在紫外线强烈的环境下,不论男女均应做好防晒,尤其是长期在露天作业人员,如建筑工作者、体育工作者、职业司机等。此外,很多女同志只注意面部防晒,其实这远远不够。因为日晒引发疾病是一种全身反应,仅遮住面部并不解决问题,只有做好全身防护才能避免疾病发生。夏季,上午9时到下午3时是紫外线最强烈的时候,此时若无特殊情况不要外出,必须外出时一定要做好全身防护,戴上帽子。当然,提高自身免疫力、增强身体素质,是预防疾病发生的最佳方法。
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Ⅶ 红斑狼疮在皮肤上的表现
1 慢性红斑狼疮以盘状红斑狼疮为多见,特点为皮肤持久性盘状红斑,境界清楚,表面毛细血管扩张关有黏着性鳞屑,剥离鳞屑可见其下扩张毛襄口,鳞屑底面有很多刺状角质突起,拴在毛襄口中。在发展过程中,损害中心逐渐萎缩,色素减退,而周围色素沉着。
2 亚急性皮肤红斑狼疮 临床表现有二型 1 环—多环型,损害初起为红色水肿性斑,逐渐向外周扩大成环,弧形,邻近的融合成多形或脑回形,边缘红色隆起,内侧覆盖细小鳞屑,中央消退后留浅色色素沉着和毛细血管扩张。或呈离心性环,环中央消退处又起新环;2 丘疹鳞屑型,初起为红色丘疹,逐渐扩大成大小不待,形状不规则斑,上覆菲薄鳞屑,呈银屑病样可糠疹样,不见毛襄性栓塞和粘黏着性鳞屑。通常出现一种皮损。
3 急性皮肤红斑狼疮 即系统性红斑狼疮病人的皮损,典型的皮损表现为面部蝶形红斑,为位于颧突的对称性水肿性红斑,皮损常越过鼻梁,偶尔也可见到单侧性的。皮损还可累及前额,眶周和颈前V字区,伴有或不伴有水肿的全身性的红斑。
Ⅷ 红斑狼疮是什么
疾病症状:红斑狼疮常见的类型有盘状红斑狼疮、系统性红斑狼疮及亚急性型红斑狼疮,三种类型的红斑狼疮患者会出现不同的临床表现,具体如下:
盘状红斑狼疮是一种症状较轻和较常见的类型。患者发病时会出现大片鲜红色的斑块,这些皮损大约为黄豆大小,表面黏着一些鳞屑。斑块主要分布在受到日光照射的部位,比如面部、头皮等,可引起脱发。深部红斑狼疮的皮损一般呈结节状或斑块状,呈肤色或淡红色,常发生于面部、手臂和臀部,即使治愈之后也会留下皮肤萎缩的痕迹。
系统性红斑狼疮属于自身免疫性疾病,它不仅在皮肤上有表现,更会累及全身多个系统和器官,引发较严重的病变。
亚急性型红斑狼疮的皮损通常呈环状红斑型或丘疹鳞屑性,患者还会出现脱发、发热、关节疼痛等全身症状。
Ⅸ 红斑狼疮是什么病
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官,在患者专血液和器官中能找属到多种自身抗体。
参与人体免疫反应的主要是T淋巴细胞,另一类称B淋巴细胞。前者与细胞免疫有关,后者与体液免疫有关。在正常情况下,两者的功能相辅相成,保持功能上的平衡。在某些外界(或)人体内部因素作用下,例如病毒感染、日光曝晒、精神创伤、药物、妊娠等,使两类细胞的功能失去平衡,T淋巴细胞功能下降,B淋巴细胞功能亢进,从而产生多种抵抗自身组织的抗体。例如抗核抗体,这种抗体可与人体自身组织,如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等脏器发生免疫反应,引起组织损伤,产生各种临床表现,如各种皮疹、蛋白尿、关节疼痛、脏器功能损害等,由此而发病。
后来由于免疫学和免疫病理学的发展,证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今为止仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因,但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的,将它作为结缔组织病,并确定是“免疫复合病”的原型,已得到公认。
系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的病变。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。
Ⅹ 如何判断自己得了红斑狼疮
红斑狼疮(LE)是一种典型的自身免疫性结缔组织病,多见于15~40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病,可分为盘状红斑狼疮(DLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)、系统性红斑狼疮(SLE)、深在性红斑狼疮(LEP)、新生儿红斑狼疮(NLE)、药物性红斑狼疮(DIL)等亚型。
病因尚未完全明了,目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。
临床表现
盘状红斑狼疮:主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害,少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑,绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮,临床上较少见,是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种,一种是环状红斑型,为单个或多个散在的红斑,呈环状、半环状或多环状,暗红色边缘稍水肿隆起,外缘有红晕,中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张,好发于面部及躯干;另一个类型是丘疹鳞屑型,皮损表现类似银屑病,为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑,主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在,少数可同时存在。皮损常反复发作,绝大多数患者均有内脏损害,但严重者很少,主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热,少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现,少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病,如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等,形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样,错综复杂,且多较严重,可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。损害可发生于任何部位,最常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,可持续数月至数年,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮,表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞,有自陷性,一般在生后4~6个月内自行消退,心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡,可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转,病情较重者可给予适量糖皮质激素。
DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现,即可确诊。