梅毒的结构构成
梅毒不是细菌感染，它是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。版
细菌、螺旋体属于不同权的微生物。按其结构、化学组成及生活习性等的差异，微生物可分成三大类。
1.真核细胞型微生物：真菌。
2.原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌。
3.非细胞型微生物：病毒。
Ⅱ 梅毒有不有细胞膜
梅毒的病原体是螺旋体，是一种介于细菌和原生物质之间的生命。
他自身没有ATP酶，所以只能进行细胞寄生。但其生理其他结构是完整的。所以当然有细胞膜。
Ⅲ 关于梅毒
梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。
（1）一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。
（2）二期梅毒 以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。①皮肤梅毒疹 80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。③黏膜损害 约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物，或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发 约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒 多无明显症状，脑脊液异常，脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大
（3）三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中，15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，组织坏死，穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏，形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；阴道损害为出现溃疡，可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病。④神经梅毒 发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状，也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，有感觉异常、共济失调等多种病征，即脊髓痨。
Ⅳ 酶菌是什么梅毒又是什么分别会有那些症状
霉菌形成分枝菌丝的真菌的统称。不是分类学的名词，在分类上属于真菌门的各个亚门。构成霉菌体的基本单位称为菌丝，呈长管状，宽度 2～10微米，可不断自前端生长并分枝。无隔或有隔，具1至多个细胞核。在固体基质上生长时，部分菌丝深入基质吸收养料，称为基质菌丝或营养菌丝；向空中伸展的称气生菌丝，可进一步发育为繁殖菌丝，产生孢子。大量菌丝交织成绒毛状、絮状或网状等，称为菌丝体。菌丝体常呈白色、褐色、灰色，或呈鲜艳的颜色，有的可产生色素使基质着色。霉菌繁殖迅速，常造成食品、用具大量霉腐变质，但许多有益种类已被广泛应用，是人类实践活动中最早利用和认识的一类微生物。
霉菌是丝状真菌的俗称，意即“发霉的真菌”，它们往往能形成分枝繁茂的菌丝体，但又不象蘑菇那样产生大型的子实体。在潮湿温暖的地方，很多物品上长出一些肉眼可见的绒毛状、絮状或蛛网状的菌落，那就是霉菌。
霉菌的菌丝。构成霉菌营养体的基本单位是菌丝。菌丝是一种管状的细丝，把它放在显微镜下观察，很像一根透明胶管，它的直径一般为3-10微米，比细菌和放线菌的细胞约粗几倍到几十倍。菌丝可伸长并产生分枝，许多分枝的菌丝相互交织在一起，就叫菌丝体。
根据菌丝中是否存在隔膜，可把霉菌菌丝分成两种类型：无隔膜菌丝和有隔膜菌丝。无隔膜菌丝中无隔膜，整团菌丝体就是一个单细胞，其中含有多个细胞核。这是低等真菌所具有的菌丝类型。有隔膜菌丝中有隔膜，被隔膜隔开的一段菌丝就是一个细胞，菌丝体由很多个细胞组成，每个细胞内有1个或多个细胞核。在隔膜上有1至多个小孔，使细胞之间的细胞质和营养物质可以相互沟通。这是高等真菌所具有的菌丝类型。
为适应不同的环境条件和更有效地摄取营养满足生长发育的需要，许多霉菌的菌丝可以分化成一些特殊的形态和组织，这种特化的形态称为菌丝变态。
吸器。由专性寄生霉菌如锈菌、霜霉菌和白粉菌等产生的菌丝变态，它们是从菌丝上产生出来的旁枝，侵入细胞内分化成根状、指状、球状和佛手状等，用以吸收寄主细胞内的养料。
假根。根霉属霉菌的菌丝与营养基质接触处分化出的根状结构，有固着和吸收养料的功能。
菌网和菌环。某些捕食性霉菌的菌丝变态成环状或网状，用于捕捉其它小生物如线虫、草履虫等。
菌核。大量菌丝集聚成的紧密组织，是一种休眠体，可抵抗不良的环境条件。其外层组织坚硬，颜色较深；内层疏松，大多呈白色。如药用的茯苓、麦角都是菌核。
子实体。是由大量气生菌丝体特化而成，子实体是指在里面或上面可产生孢子的、有一定形状的任何构造。例如有三类能产有性孢子的结构复杂的子实体，分别称为闭囊壳、子囊壳和子囊盘。
霉菌有着极强的繁殖能力，而且繁殖方式也是多种多样的。虽然霉菌菌丝体上任一片段在适宜条件下都能发展成新个体，但在自然界中，霉菌主要依靠产生形形色色的无性或有性孢子进行繁殖。孢子有点像植物的种子，不过数量特别多，特别小。
霉菌的无性孢子直接由生殖菌丝的分化而形成，常见的有节孢子、厚垣孢子、孢囊孢子和分生孢子。
霉菌的孢子具有小、轻、干、多，以及形态色泽各异、休眠期长和抗逆性强等特点，每个个体所产生的孢子数，经常是成千上万的，有时竟达几百亿、几千亿甚至更多。这些特点有助于霉菌在自然界中随处散播和繁殖。对人类的实践来说，孢子的这些特点有利于接种、扩大培养、菌种选育、保藏和鉴定等工作，对人类的不利之处则是易于造成污染、霉变和易于传播动植物的霉菌病害。
由于霉菌的菌丝较粗而长，因而霉菌的菌落较大，有的霉菌的菌丝蔓延，没有局限性，其菌落可扩展到整个培养皿，有的种则有一定的局限性，直径1-2厘米或更小。菌落质地一般比放线菌疏松，外观干燥，不透明，呈现或紧或松的蛛网状、绒毛状或棉絮状；菌落与培养基的连接紧密，不易挑取；菌落正反面的颜色和边缘与中心的颜色常不一致。
另一种“霉菌”：中国网民对美军的称呼。
霉菌症状
念珠菌感染最常见的症状是白带多，外阴及阴道灼热瘙痒，外因性排尿困难，外阴地图样红斑（霉菌性或念珠菌性外阴阴道炎）。典型的白带呈凝乳状或为片块状，阴道粘膜高度红肿，可见白色鹅口疮样斑块附着，易剥离，其下为受损粘膜的糜烂基底，或形成浅溃疡，严重者可遗留瘀斑。但白带并不都具有上述典型特征，从水样直至凝乳样白带均可出现，如有的完全是一些稀薄清沏的浆液性渗出液，其中常含有白色片状物。妊娠期霉菌性阴道炎的瘙痒症状尤为严重，甚至坐卧不宁，痛苦异常，也可有尿频、尿痛及性交痛等症状。另外，尚有10%左右的妇女及30%孕妇虽为霉菌携带者，却无任何临床表现。
由苍白螺旋体引起的传染病。主要通过性交传染，是性传播疾病。分3期：①一期梅毒。即硬下疳 ，潜伏期2～4周，外生殖器部位发生暗红色硬肿块 、浅溃疡 ，有软骨样硬度，周围淋巴结肿大。②二期梅毒。在一期梅毒 1～2 个月之后，全身皮肤、粘膜发生对称泛发皮疹、斑疹、丘疹、脓疱疹等。粘膜可发生粘膜斑、扁平湿疣，传染性强。③三期梅毒。发生在感染后2～3年乃至10年，皮肤为树胶样肿，还可涉及骨、关节、心、血管，表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等，侵及神经为脊髓痨 ，全身麻痹 ( 麻痹性痴呆 )。先天梅毒有早期先天梅毒，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅毒与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。主要为实质性角膜炎、神经性耳聋、哈钦森氏齿 (上门齿中央切痕，下小上大，宽厚相等）、佩刀形胫骨等。各期之间可有潜伏梅毒，无症状，仅血清反应阳性。治疗使用青霉素或红霉素、四环素等。
梅毒是一种全身性慢性传染病，梅毒、结核、麻风并列为世界三大慢性传 染病。关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多说法，据西方学者认为，在15世纪以前欧洲无梅毒。1492年哥伦布第一次航行到美洲，一些水手与美洲妇女发生过性关系，水手回到欧洲时，将此病传播到意大利、西班牙。1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人，远征意大利，梅毒正蔓延于意大利国内，当围攻那波里时，军营中发生了梅毒大流行。1495年这些患有梅毒的士兵回国后，造成欧洲梅毒流行。有人认为1488年，葡萄牙舰队将梅毒带到印度。也有学者认为，1498年哥伦布的船队绕过好望角，到达印度。由于感染梅毒船员的到达，将梅毒也带到印度。通过商业往来，梅毒也进入了我国，1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例，此后，梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来，发病率居高不下，居性病之首。解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，已于1959年基本上消灭了梅毒。70年代以来，随着社会的发展，性病又在我国死而复生，特别是梅毒发病人数大大增加，发病人数急剧上升。
梅毒的症状：
一、后天性梅毒
分早期梅毒和晚期梅毒。早期梅毒的病期在感染后两年以内，包括一期梅毒和二期梅毒，晚期梅毒的病期在感染后两年以上，即三期梅毒。
一期梅毒:
发生在感染后3周(10—30日之间)。在感染处出现一个硬的、无痛性的圆形结节。 开始潮红、湿润 ，渐渐破溃、糜烂，形成溃疡，即一期梅毒硬下疳。其主要损害为硬下疳，是梅毒螺旋体最初侵入之处，并在此繁殖所致。典型的硬下疳为一无痛性红色硬结，触之硬如软骨样，基底清洁，表面糜烂覆以少许渗液或薄痂，边缘整齐。损害数目大都为单个，亦可为多个。好发生于外生殖器。男性多发生于阴茎的包皮、冠状沟、龟头或系带上。同性恋男性常发生于肛门直肠部。女性好发生于大 小阴唇内侧部位，也可发生于子宫颈等处。同时双侧腹股沟淋巴结肿大，但不痛。通过接吻感染者，硬下疳可发生于唇、下颌部和舌等部位，也可发生于眼睑、手指和乳房等处，有时硬下疳未愈合前可同时伴发其他性病，如淋菌性皮炎。一期梅毒的硬下疳内有很多梅螺 旋体，常伴有局部淋巴结肿大。传染性很强。硬下疳持续2—6周后便自行消退而不留瘢痕。但因女性下疳发生的部位较隐蔽，又无症状，常被忽视而增加了传播的机会。 一期梅毒如不治疗或治疗不当，螺旋体经血行及淋巴结播散到全身，数周后即 发展成二期梅毒。
二期梅毒:
未得到治疗的患者，一般于感染后6周至6个月可发生二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳内的梅毒螺旋体经淋巴管到达淋巴结后，通过血液循环播散全身所致。早期可有发热、疲倦、头痛、喉痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。半数以上患者有全身淋巴结肿大，偶有肝脾肿大。血像可有白细胞增多，贫血和血沉升高等。约70％的患者表现有皮疹，叫梅毒疹。梅毒疹可有多种不同表现，一般分布对称广泛，无痒感。
(1)斑疹型梅毒疹(玫瑰疹)。这是最初出现的梅毒疹，为红色、棕色或色素沉着玫瑰疹，多先在躯干开始发生。其后发展到四肢、手掌及足底等。红斑呈圆形，基本对称分布于手掌和足底。这就是梅毒俗称“杨梅大疮”的缘故。
(2)丘疹型梅毒疹。这是由于病程发展，有些斑疹可增厚演变成丘疹。好发于躯干、臀部、小腿、手掌、足底和面部等处。可表现有斑丘疹、丘疹、丘疹鳞屑性、环状、牛皮癣样等损害。
(3)扁平湿疣。这是发生于外生殖器部、肛门周围等皮肤皱折和潮湿部位的丘疹。损害表现为光滑、肥厚、扁，平，表面覆有灰色薄膜，内含有大量梅毒螺旋体。扁平湿疣的传染性比其他二期梅毒疹更大。
(4)约30％的患者有口腔粘膜损害，叫粘膜斑。损害表面覆有灰色薄膜，内含有大量梅毒螺旋体。
二期梅毒病程中可发生片状或弥漫性脱发。一般脱发都可以自愈。二期梅毒有时会危及神经系统、骨骼或眼等器官。二期梅毒的症状和体征是：一般持续数周后，便会自行消退，如没有得到治疗，l--2年内常可复发。
二期梅毒表现为全身性皮疹。其特点是客观所见明显，可有低烧、 头痛、咽痛、关节钝痛等类似感冒症状。此时传染性很强，亦可自然好转为潜伏梅毒。
三期梅毒:
出现于感染后二年以上。主要有如下几种：
(1)晚期良性梅毒。其基本损害为树胶肿，可能是对梅毒螺旋体抗原的一种炎症反应所致，其发病机制仍不甚清楚。显微镜下，活动性损害为肉芽肿病变，陈旧性损害为广泛的纤维化。在树胶肿内一般找不到梅毒螺旋体。此种炎症可侵犯任何器官，但最常见的是侵犯皮肤和骨骸。皮肤损害表现有真皮或皮下结节，溃疡性结节和树胶肿。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈群集分布不对称，无痛性，进展缓慢，逐渐发生溃疡。溃疡一般由中央开始缓慢愈合，遗留瘢痕。皮肤树胶肿呈单个硬结，逐渐增大成浸润块，崩溃后形成溃疡，病程中一些区域自愈遗留瘢痕形成。如口腔粘膜和鼻粘膜受累时，可导致鼻中隔和软硬腭穿孔，骨骼损害主要有骨膜炎、骨树胶肿等。
(2)心血管梅毒。可有主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。
(3)神经梅毒。可有脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。
二、先天性梅毒
先天性梅毒是由母体通过胎盘传给胎儿，常引起早产和死胎。
1.早期先天性梅毒。症状发生在两岁以内者。主要表现有鼻炎，此外还可表现有咽炎、消瘦、失眠、淋巴结和肝脾肿大、骨软骨炎、假性瘫痪等。皮肤粘膜损害表现有丘疹鳞屑性或大疤性皮疹、扁平湿疣、粘膜斑等。
2.晚期先天性梅毒。症状发生在两岁以上者。表现有实质性角膜炎、马鞍鼻、马刀胫、梅毒齿(Hutchinson)、神经性耳聋等。其他一般与三期后天梅毒相似。
3.潜伏梅毒(隐性梅毒)。未得到治疗的二期梅毒，其症状体征往往能自然消退而进入无症状期，称为潜伏期。如得不到治疗，患者可复发，一般多在二年内复发。二年以内的患者称为早期潜伏梅毒。二年以上患者称为晚期潜伏梅毒。晚期潜伏梅毒极少复发，但孕妇仍可胎传。潜伏梅毒除血清反应阳性外，无任何症状。
潜伏梅毒虽无症状，介螺旋体继续潜伏在体内重要器官，数年乃至数十年后会 出现三期梅毒，如眼、鼻损害、心血管梅毒、神经梅毒、精神失常等，甚至死亡。 女性梅毒患者妊娠后，梅毒螺旋体可以通过母血到胎盘，破坏胎盘后传给胎儿。 妊娠6－7周时胎儿即被传染，发生流产、死胎、早产等。胎传梅毒儿，可有皮肤、 骨骼、牙齿、肝脾等脏器梅毒损伤，在出生2年后陆续表现出来，严重的可有眼盲、 脑损害等。 梅毒血清试验是诊断梅毒的主要方法。一期梅毒硬不疳时，血清试验可阴性此 时可取硬下疳的渗出液或腹沟淋巴穿刺液放玻璃片上，看螺旋体的运动状态来诊断。 到下疳后半期，血清试验阳性率很高。
Ⅳ 梅毒螺旋体属于什么生物是病毒还是细菌
梅毒螺旋体.也属于广义的细菌的范畴
Ⅵ 梅毒是什么
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。
梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行昌散敬为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。
梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒耐慎患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。
一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着掘塌病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。
梅毒螺旋体(Tre-ponema palim)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。
根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。
常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。
梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。
二期梅毒的症状：
(1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。
疹子形态主要有以下几种：
班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。
丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。
脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。
扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。
脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。
梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。
粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。
(2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。
(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。
(4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。
二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。
总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。
三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。
病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。
晚期梅毒的传染性减弱。
先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期：
1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。
2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。
主要临床症状表现：
一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。
二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。
主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。
未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。
隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。
感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。
[临床表现及诊断要点]
1．一期梅毒(硬下疳)
1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。
2)潜伏期2—4周。
3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。
4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。
5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。
6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。
7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。
2．二期梅毒
1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。
2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。
3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。
4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。
5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。
6)全身浅表淋巴结肿大。
7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。
二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。
3．三期梅毒(晚期梅毒)
1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。
2)皮肤粘膜梅毒
结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。
树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。
4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。
5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。
6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。
脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。
4．潜伏梅毒
有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。
5．早期先天梅毒
1)生母患有梅毒。
2)多在生后3周出现临床症状。
3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。
4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。
5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。
6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。
6．晚期先天梅毒
多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。
7．先天潜伏梅毒
先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。
[梅毒血清试验]
1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。
2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。
[治疗]
原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。
治疗期间不应有性生活。
性伴侣同时接受治疗。
治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。
青霉素为治疗梅毒的首选药。
根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下：
1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)
1)青毒素
普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。
苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。
2)对青霉素过敏者
红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。
强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。
2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)
1)青霉素
普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。
2)青霉素过敏者
四环素：500mg每日4次，口服连续30天。
红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。
强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。
3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。
个别患者在治疗时可能发生吉海反应
该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。
病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒：
一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。
二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。
三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。
心血管梅毒
一、普鲁卡因青霉素钠
用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。
二、青霉素过敏者用红霉素
用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。
神经性梅毒
一、水济青霉素
每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。
二、普鲁苄因青霉素
用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。
(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。
对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。
(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。
对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。
胎传梅毒：
（1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。
（2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。
早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。
中药治疗：
1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。
2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。
3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。
4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。
5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。
6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。
Ⅶ 梅毒和霉菌有什么区别
不一样的。
梅毒和霉菌的区别：
梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。是《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。
霉菌是丝状真菌的俗称，意即"发霉的真菌"，它们往往能形成分枝繁茂的菌丝体，但又不象蘑菇那样产生大型的子实体。在潮湿温暖的地方，很多物品上长出一些肉眼可见的绒毛状、絮状或蛛网状的菌落，那就是霉菌；曲霉菌检测广泛使用Bio-Rad曲霉菌抗原检测试剂盒(PlateliaTM Aspergillus Ag)。
霉菌在我们的生活中无处不在，他比较青睐于温暖潮湿的环境，一有合适的环境就会大量的繁殖，必须采取措施来阻止霉菌的繁殖或切断其传播途径，就可以摆脱霉菌的感染。
Ⅷ 梅毒螺旋体的特性
梅毒螺旋体细长，5-15×0.1-0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8-14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物），一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类：1．螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。
2．螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。
3，螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（Aegagin），可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补体结合反应（华氏试验）。
1981年，Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。
梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1-2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1-2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。
Ⅸ 梅毒会对身体带来哪些损害 梅毒通过
你好，梅毒一般通过性传播，严重者会引起很多的疾病，梅毒在后期慢慢的可以侵犯身体的各大系统，建议及时的就诊于医院进行诊治，饮食上注意多喝水，多吃新鲜水果和蔬菜，别吃辛辣刺激食物。
梅毒会对身体带来哪些损害
1、梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性。每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的梅毒螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。
2、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。
3、由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。
4、螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。
5、螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。
6、后期梅毒对人体的危害：后期梅毒患者体内的梅毒螺旋体已经大量减少。不过这些病原体才是最危险的，患者的全身上下甚至内脏和骨骼神经都会受到感染，特别是心血管和中枢神经系统受损最为严重，最后导致人死忙。
7、对女性的危害：女性患梅毒后不但危害自身健康，而且可传染给胎儿，造成早产、流产及死产，少数活产的胎儿也很可能有胎传性梅毒。
Ⅹ 梅毒会危害全身器官吗
1、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等版。
2、危害的程权度会增加，致残致死率会上升。由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。
3、梅毒螺旋体的结构变异、产生了抗药性。每一种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。