脑神经梅毒

① 梅毒对脑神经的损害有多大

意见建议抄：
请根据患一般二期以袭上的梅毒，就开始对心脑神经开始有损伤了，梅毒的大部分传染途径：血液、性行为、母婴。所以不是一定要有性行为才可以传染梅毒的。者想要得到的帮助，提供合理化指导意见，答非所问、敷衍、无意义回复，将会被通报！

② 神经性梅毒发生率多少

神经梅毒为苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）感染神经系统所引起的疾病。分为先天性与后天性梅毒两类。先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者通过性行为感染给对方。妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响，更能影响胎儿发育，导致流产、早产、死胎。即使妊娠能维持到分娩，所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高。发生妊娠梅毒，一种方法是选择流产，等治愈之后再进行怀孕产子；另一种方法就是在妊娠期进行治疗，治疗的话一定要选择适合的方法，切不可盲目治疗。

③ 梅毒与脑神经的损害

病情分析：
你好，这种情况是不好说的，梅毒只要好好的治疗，还是有治愈几率的！
指导意见：
根据你的叙述，一般二期梅毒是有神经系统的反应，建议遵医嘱正确治疗！

④ 神经梅毒能治好吗

做过腰穿脑脊液检测梅毒吗，需要明确诊断，梅毒病原感染机体数月后即可侵入神经系统，但多数患者常迟至数年～数十年后方出现神经系统损害的表现。梅毒性脑膜炎：从梅毒感染到发病约为数周至数个月，急性、亚急性或慢性起病。急性起病者与其他脑膜炎的表现没有区别，表现为低热或中度发热，头痛、呕吐、脑膜刺激症状。神经梅毒是可以治疗的。神经梅毒属于梅毒的一种，有很强的隐蔽性。症状往往在患病的末期，发现有症状时候已经的完全梅毒。这就是神经梅毒往往治疗不及时的主要原因，

⑤ 神经梅毒会头痛吗

神经梅毒： 发生率约10%，多发生于感染TP后10年～20年.可无症状， 也可发生梅毒性脑膜炎，脑血管梅毒，脑膜树胶样肿，麻痹性痴呆.脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅压增高，头痛及脑局部压迫症状.实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，感觉异常，共济失调等多种病征，即脊髓痨.

⑥ 神经梅毒有什么症状

你好:神经梅毒的症状有以下几点：
1.无症状性神经梅毒 无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis)是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查有异常改变，但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。
本病患者多在初染后1～2年之内发生，几占初染梅毒患者的10%左右。约在感染后第3年，发病率才渐渐降低，这是由于一部分患者转为有症状性神经梅毒；另一部分患者CSF自然的或经治疗而转为正常。此种患者血清性病研究实验室试验(venereal disease research laboratory test，简称VDRL)均为阳性，CSF检查白细胞增多，主要为淋巴细胞呈轻、中度增多，蛋白含量增加，CSF-VDRL约80%呈阳性。并且梅毒诊断的特异性试验如荧光密螺旋体抗体吸收试验(fluorescent treponemal antibody absorption test，简称FTA-ABS)也可呈阳性反应。
2.脑膜神经梅毒 主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症，多见于初染后1～2年内，少数见于感染5年之后。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。
易见于青、中年男性。急性或亚急性起病，可有头痛，恶心、呕吐、颈后疼痛，颈部发硬，发热，但也可不发热。Kernig征可能阳性。颅压升高严重者可出现眼底水肿，脑顶部脑膜炎可诱发癫痫发作或精神障碍。颅底部脑膜炎常致动眼、滑车、三叉、展及面神经瘫痪，其中以上睑下垂尤为常见。少数患者出现局灶性神经体征如轻偏瘫或单瘫，提示脑膜炎症的邻近脑组织内有梅毒性动脉炎。部分脑膜神经梅毒患者的皮肤黏膜常有损害如斑状丘疹、鳞屑疹，水疱及大疱等。
3.血管神经梅毒 血管神经梅毒(vascular neurosyphilis)，多发病于初染梅毒后5～30年，但也可见于感染后数月之内即发病。青年患者发病距初染间隔时间较中年者为短，并常为青年卒中患者的主要病因之一。一般男性较女性多见。有统计资料血管神经梅毒占梅毒患者的3～15%。
多见于青、中年男性。先有持续性头痛或人格障碍，数周后出现局灶性体征，并呈进展性加重。局灶性症候则依受累的不同血管而出现不同的血管闭塞综合征。如累及大脑中动脉则出现病变对侧偏瘫及偏身感觉减退，同侧偏盲；主侧病变可出现失语等皮质功能障碍。若病变为大脑前动脉，则病灶对侧偏瘫及感觉障碍，但下肢比上肢为重，且常伴尿失禁及精神障碍，如欣快、淡漠及精神错乱。脊髓血管受累，病初常先有根性疼痛或麻木，提示脊髓病变的上界。以颈或胸段脊髓容易受累，出现急性横贯性脊髓病的表现。多在数小时至数天内症状发展至高峰。患者躯干常有感觉缺失平面，出现截瘫或四肢瘫，病理反射阳性，并有大小便潴留或失禁。
4.脊髓痨 脊髓痨(tabes dorsalis)为晚发的主质性神经梅毒，其潜伏期长久，平均发生在初染梅毒后8～12年，也可短至3年，长至20年。发病年龄多见于35～50岁。男性病例为女性的4倍。病变选择性的侵犯脊髓后根及后索并引起变性。在既往对梅毒缺乏有效治疗的年代，本症约占神经梅毒的1/4，占初染梅毒而治疗不充分患者的10%左右。
大部分病例起病缓慢，少数比较急剧。一般感觉障碍出现较早，继之共济失调，营养障碍，大小便失禁及阳痿等。
(1)感觉障碍：疼痛为脊髓痨最早出现的症状，其疼痛性质为散发的短时烈痛，每次持续数秒钟，不向别处放射而固定在一点，多在下肢，间或出现在胸、腹部。由一点疼痛，又迅速转移至另一处，也可呈连续性疼痛，故称“闪电样疼痛”，其剧痛如烧灼、刀割、电击、钻刺、撕裂痛，天气潮湿或寒冷可诱发。随病情逐渐进展，异样感觉逐渐增多，且多位于躯干及下肢，如蚁走感，羊毛触皮感，针刺感，躯干常有束带样感。同时皮肤对痛温觉、触觉发生感觉过敏。有时出现双感觉，迟延感觉，精神性对偶感觉等。后期则变为感觉缺失，以痛觉缺失最早。常见的区域在鼻尖、颈外侧、胸部及小腿前面、前臂外侧等处。震动觉和位置觉在下肢常呈极度损害，肢体远端如足趾及手指等处尤为显著。
(2)运动障碍：主要表现为进行性感觉性共济失调，也是本病特有的症状。由于下肢的位置觉等本体感觉失去经过后根传入的可能，以致步态不稳，行走须靠视觉协调，两足基部加宽，两腿提得很高，下地时踏的很重，一步与一步之间的距离不等，称为“脊髓痨性步态”。又因行走时常昂首挺胸而被描述为“高雅步态”。闭目难立征为阳性。肌力元障碍，罕见者可因前根或前角受损而有肌萎缩。
(3)肌张力及反射症状：由于本体感觉传入部分在后根处受损，以致反射弧发生障碍，肌张力显著下降，可发生关节过度伸直现象，如膝关节向后弯曲造成膝反屈，一般表现为关节被动运动及主动运动的动幅过度。下肢的腱反射减低或消失，膝反射尤甚，跟腱反射次之，且两侧腱反射减退的程度并不一致。除非颈脊髓痨，一般上肢腱反射不受损。引不出病理反射。
(4)眼部症状：大多数有瞳孔异常，如瞳孔变小，边缘不整齐或两侧不等。约半数患者呈典型的阿-罗氏瞳孔(Argyll-Robertson’s pupil)，即瞳孔缩小，对光的直接与间接反应消失，但调节和集合反射仍然存在。可累及单侧或双侧瞳孔，有时仅表现为对光反射的迟钝而不完全消失。发生阿-罗氏瞳孔的机制尚未完全弄清，有认为损害位于脑盖前部(pretectum)，即视束至动眼核间的交叉和未交叉的神经纤维。这一损害位置只破坏了光反射弧，而不影响集合反应的核上性通路。约有1/5的患者伴视神经萎缩，表现为不断加重的视力减退，以原发性视神经萎缩比较多见。偶见动眼神经瘫痪而出现上睑下垂，复视或斜视。
(5)内脏危象：阵发性的内脏剧痛，同时伴以发作性的内脏功能障碍。以胃危象比较多见，疾病早期即可出现。胃部及上腹部出现难以忍受的尖锐剧痛，伴以恶心及呕吐。呕吐物具强烈的酸臭，有时发作仅表现为作呕不止。一般发作持续时间从几小时至数天。危象可突然出现和自行消失。其疼痛多难以解除，加以呕吐难以进食，故可导致脱水及碱中毒。内脏危象也可表现在其他器官，但较少见，如喉危象表现为窒息和咳嗽发作；肠危象表现为腹泻和腹痛；膀胱直肠危象表现为膀胱及直肠剧痛；尿道危象表现为尿道剧痛等。
(6)营养障碍：也是由于向中枢传入神经功能消失所致。
①夏可关节(Charcot’s joint)。为神经病理性关节病，较为常见，易侵犯膝、踝、肘及手足部关节。发展急速，首先关节肿大有渗出物，软骨增生，后期软骨破坏，关节表面高凹不平，有新骨形成，因关节水肿及骨质萎缩与增生同时存在可产生各种关节畸形。夏可关节的形成可能和关节周围的肌肉与韧带过度松弛以及正常的痛觉与位置觉消失造成过多的损伤有关。
②穿通性溃疡为无痛性坏疽性溃疡。易见于拇趾或小趾基部。先出现表皮菲薄，破溃后，溃疡逐日加深，有时可暴露骨部，其边缘较完整，很难愈合。
(7)括约肌障碍：病损位于骶神经后根时，膀胱障碍早期即可出现；病损位于其他部位则后期出现。有时患者有大量尿液潴留而无胀痛感，此因膀胱张力降低所致。此外，可出现小便失禁及阳痿。
由于目前梅毒在早期较易获得治疗，故典型表现的脊髓痨已难发现，而本病新的表现形式可能增多如膀胱功能障碍，双下肢弛缓性截瘫，夏可脊椎关节压迫马尾等症候。
5.麻痹性痴呆 麻痹性痴呆(dementia paralytica)又名全身性麻痹(general paralysis)，为梅毒螺旋体进入脑实质引起的一种慢性脑膜脑炎。若不治疗，历时2～3年死于全身肌肉麻痹。本症多在感染梅毒后10～15年发病，多见于早期梅毒未经彻底治疗者，且此病患者的潜伏期较长。多见于30～50岁，男性为女性患者的8倍。由于患者精神症状突出，故常收入精神病院治疗。
起病极为缓慢，多不易被人注意，只表现为情绪不稳，易激惹，头痛，逐渐出现精神异常，生活习惯改变，记忆力减退及手指肌肉震颤等症状。晚期则表现为精神衰颓，全身无力，终于死亡。
(1)精神症状：多始以人格改变及行为异常，如原来行为端庄谨慎，一变而为言而无信，原本好静或善于理财者，一变而为狂躁和浪费，计算力渐减而常弄错账目，远事记忆尚能部分保留，而近事及即刻记忆损害最为显著，分析判断，定向及自知力减退。早期常性欲亢进，晚期则减退。可出现语言错乱及各种妄想与幻觉。根据精神异常，可分为下述几型：
①夸大型：为最常见的一种，其夸大妄想的内容多系自认为有超人的能力，为世界上最富有者，随之而来的是洋洋得意，自得其乐。
②狂躁型：激动不安，狂放多语，随着活动增多而常有破坏性行为发生。
③忧郁型：情绪抑郁悲观，失望不欢，自责及自罪妄想，或喋喋不休，疑患有无法医治的病症。
④单纯衰退型：情绪淡漠，精神衰颓，动作缓慢，智能迟钝为主。
(2)神经系统症状：多随智力减退而出现语言含混不清，唇、舌、眼睑及手指肌肉颤动，字迹颤抖、大小不一。瞳孔大小不等，边缘不整齐，常出现典型的阿-罗氏瞳孔。患者步履蹒跚，闭目难立征多呈阳性。腱反射亢进，但晚期可能由于营养障碍而反射消失，可能出现锥体束征，偶有癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态。
6.先天性神经梅毒 先天性神经梅毒(congenital neurosyphilis)已很少见。患有梅毒的母亲在妊娠期间，梅毒可经由胎盘血循环而感染胎儿。一般先天性神经梅毒的发生率与母亲患梅毒的病期有关，即母亲患梅毒时间越长，则所生胎儿患病机会越少。此外，4个月龄以内的胎儿，常不易受梅毒螺旋体的感染，故患有梅毒的母亲，若能在最初妊娠4个月得到充分的驱梅治疗，有防止胎儿感染梅毒的可能。
获得生存的先天性神经梅毒患儿，可出现脑积水及听力消失，并常伴以脉络膜视网膜炎，间质性角膜炎及Hutchinson牙齿及鞍鼻。随年龄增长，逐渐出现少年性麻痹性痴呆或少年型脊髓痨性麻痹性痴呆(juvenile taboparesis)，其痴呆的程度和年龄及病损范围有关。单纯少年型脊髓痨则极罕见。
希望以上对你有所帮助！

⑦ 关于神经性梅毒

1.一期梅毒是不会感染到神经系统的请放心 一期梅毒一般都会是淋巴结肿大和硬下疳（就是典型发硬的溃疡，呈火山口状） 2.神经梅毒包括无症状性脑脊液异常，梅毒性脑膜炎，脑血管梅毒3种 3.一期梅毒在治疗不当的时候会发展为2期梅毒 4.梅毒的治疗很简单，就是驱梅治疗。（请去医院治疗） 5.至于如果梅毒充...分治疗是不会转为2期梅毒的 问题补充： 梅毒的治愈主要看血清的滴度下降没有 建议你去检查滴度

⑧ 神经梅毒如何检查

目前神经梅毒的诊断没有标准，主要根据先天或后天性梅毒感染病史、有神经梅毒的临床症状和体征、脑脊液淋巴细胞和蛋白增多、血清和脑脊液梅毒实验阳性诊断。
本病主要是由不洁性交导致的感染，也可经黏膜及接触带病原体的血液而感染人体。临床常见的几种神经梅毒为：①无症状性神经梅毒；②脑膜神经梅毒；③血管神经梅毒；④脊髓痨；⑤麻痹性痴呆；⑥先天性神经梅毒。
检查
1.无症状性神经梅毒
血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查有异常改变。
2.脑膜神经梅毒
本症患者血清VDRL均为阳性。腰椎穿刺检查CSF压力升高，轻度混浊，细胞数中度增多，在（100～300）×106/L，蛋白轻度升高，部分患者糖含量轻度降低，CSF-VDRL90%左右为阳性，FTA-ABS呈阳性。
3.血管神经梅毒
患者血清VDRL为阳性。CSF压力多正常，白细胞在（100～200）×106/L以下，以淋巴细胞为主，蛋白含量轻度增高或正常。血及CSF的FTA-ABS均阳性。
4.脊髓痨血液和脑脊液
VDRL70%～80%患者两者皆为阳性。有谓血及脑脊液FTA-ABS反应均为阳性。早期患者CSF单核细胞轻度或中度增高，蛋白含量也升高。晚期细胞数多在50×106/L以下，仍以淋巴细胞为主。
5.麻痹性痴呆
血清VDRL试验呈阳性。脑脊液压力基本正常，细胞数多在（10～50）×106/L，主要为淋巴细胞，蛋白增加，糖及氯化物正常。脑脊液VDRL100%为阳性。血及脑脊液FTA-ABS均为阳性反应。
6.先天性神经梅毒
血及脑脊液梅毒试验均为阳性。脑脊液中的细胞数，蛋白质均可轻、中度增加，IgG也可增加。
临床表现
1.无症状性神经梅毒
是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，CSF检查有异常改变，但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。
2.脑膜梅毒
可发生于梅毒感染任何时期，多见于梅毒感染1年后。急性脑膜炎表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。慢性脑膜炎时以颅底脑膜炎为主，易累及脑神经，表现为脑神经麻痹症状，如眼肌麻痹、面瘫和听力丧失。如脑脊液循环通路受阻可出现脑积水。脑脊液检查可出现压力增高、细胞数和蛋白升高。
3.脑膜血管梅毒
梅毒感染可累及脑血管，引起脑梗死，可发生于梅毒感染后数年。内囊和基底节区Heubner动脉、豆纹动脉等中小动脉容易受累及。临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和失语。患者年龄通常比动脉粥样硬化患者更年轻。头颅MRI检查除显示脑梗死病灶外，还可见脑膜强化。诊断主要依靠血和脑脊液梅毒检查阳性。
4.麻痹性痴呆
一般发生于梅毒感染后10～20年，潜伏期很长。发病年龄以35～45岁多见。麻痹性痴呆的主要临床症状为进行性的记忆力减退智能障碍。起病隐袭，早期表现常为性格改变、焦虑不安、易激动、情绪波动，人格改变等，常被忽略或误诊为焦虑抑郁等精神疾病。逐渐出现记忆力、计算力、认识力减退等智能障碍。可伴有各种妄想和幻觉、异常的情感反应，病程晚期发生严重的痴呆。如症状继续发展，最终发展为痴呆状态，痉挛性截瘫或去皮层状态。除智能下降这一核心症状外，20%的麻痹性痴呆病人可合并癫痫发作，少部分病人可合并面舌部及肢体的抖动，部分病人可见阿-罗氏瞳孔，表现为瞳孔对光反射消失而辐辏反射存在。
5.脊髓痨
是梅毒螺旋体侵犯脊髓后索及后根引起神经细胞变性坏死的一组临床综合征。常表现为双下肢或全身呈针刺样或闪电样疼痛。浅感觉障碍表现为肢体麻木、发冷，痛温觉减退，深感觉障碍表现为振动觉和关节位置觉减退，感觉性共济失调。神经系统查体可见腱反射消失、深浅感觉减退、感觉性共济失调和阿-罗氏瞳孔。自主神经障碍表现为性功能和二便障碍。神经营养障碍包括足底穿孔、溃疡、Charcot关节，表现为髋、膝、踝关节炎，因感觉障碍失去对关节保护作用，反复损伤后关节面变形，易骨折，脱位或半脱位。其他如阿罗瞳孔、内脏危象等。
6.脊髓梅毒
包括梅毒性脊膜脊髓炎、脊髓血管梅毒。临床表现为横贯性脊髓炎，表现为运动、感觉障碍，二便障碍。
7.梅毒性视神经萎缩
可从单眼开始，表现为视野变小，进而累及双眼。眼科检查可见视神经萎缩。
8.梅毒性树胶肿
是硬脑膜肉芽肿、梅毒性脑膜炎的一种局灶表现，目前少见。
9.先天性神经梅毒
梅毒螺旋体在妊娠期的4～7个月时由母体传播给胎儿，除脊髓痨以外，其他所有类型梅毒均可出现，并可见脑积水和Hutchinson三联征（间质性角膜炎、牙改变和听力丧失）。

⑨ 神经性梅毒有什么症状 - 百度

梅毒罗旋体侵入了中枢神经系统就是神经梅毒。表现因侵犯的部位而不同。如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、有的还会出现痴呆。梅毒是大型螺旋菌感染所引起的慢性传染病，其病原体是德国的霍夫曼和谢文定在1905年首先发现。梅毒的感染大都是因为和带菌者有直接的性 行为，例如性接触、爱抚、接吻等，但是从事医疗工作的医师、护士有时也会从外伤而感染病毒；输血时也有可能感染；怀孕中的妈妈，会经由胎盘把病原体传染给胎儿，造成婴儿先天性的梅毒。
梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久些的潜伏期，然后发生无痛性溃疡，多在接触的地方，医学上称它为硬性下疳，这也就是梅毒的初期症状，在这时候梅毒血清反应为阴性，要在感染六星期以后才呈阳性反应，若不给予彻底检查治疗，梅毒病菌将继续在体内进行破坏，再出现各种的梅体疹于全身皮肤上，进入第二期梅毒，如再不治疗，这种征象也可能消失而进入晚期梅毒，破坏身体各组织器官，严重的能引发神经性梅毒，导致瘫痪、精神错乱，甚至引起心脏病而死亡。
梅毒依症状的轻重，可分为四期，分述如下∶
第一期梅毒∶隐性梅毒的第一期感染，潜伏期约三周，有些人也可能会一周就发病了，但最慢不会超过7周；初期的感染症状，会在病原侵入的地方形成黄豆般大小的硬块，称之为初期硬结或硬性下疳。
第二期梅毒∶第一期梅毒结束，所有的症状便会消失，就转为第二期。所谓第二期是指感染后的3个月至第3年期间；第二期的症状，是在两侧胸腹部会有指甲般大小的浅红色斑点，很多人都以为病情已经好转，会放松警惕，若不加以理会，2-3周后会自动消失，而再经过3周后就会有丘疹性梅毒疹出现，就是从皮肤隆起红豆般大小的疹子。
第三期梅毒∶感染梅毒后，约过了3年，就会进入第三期梅毒，身体的某一部份就会出现鸡蛋到手心般大小，且较深入内部的发疹，即使治愈，皮肤也会留下斑痕。
第四期梅毒∶感染梅毒超过10年，就会进入第四期梅毒，这个时期的梅毒，可以称做内脏梅毒，或是变性梅毒，皮肤则不会有发疹的现象。
神经性梅毒的危害表现在以下几个方面：
（1）麻痹性痴呆：主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4-5年。
（2）脊髓痨：主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿－罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
（3）视神经萎缩：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
经检查确诊后，应积极治疗，采取的治疗方法是晚期梅毒治疗（即包括有三期皮肤、粘膜、骨损害等患者，病期在两年以上的潜伏梅毒，心血管梅毒和神经梅毒等），对于良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普鲁卡因青霉素G肌肉注射，每日一次，每次60万单位，共15次，总剂量900万单位；或用苄星青霉素每周肌肉注射一次，每次240万单位，共三次，总量720万单位。对青霉素过敏者，可选用四环素500mg，4次/日，口服，连服30天为一疗程或红霉素500mg，4次/日，口服，连服30天为一疗程。在经过有效治疗后，晚期梅毒可以治愈，但由其引发的器官病变是没有办法痊愈的，故需要提醒的是患者要早期发现，早期足量药物治疗，并坚持配合治疗后的随访和防治。

⑩ 神经性梅毒能活多久

梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，可引发脑膜血管病变、脊髓痨、麻痹性痴呆。侵犯心血管系统，可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。严重者可致死。