系统性红斑狼疮血压低

1. 系统性红斑狼疮症状表现有哪些

病情分析：您好！系统性红斑狼疮是红斑狼疮最严重的自身免疫性疾病，系统性红斑狼疮多发于青年女性患者，系统性红斑狼疮的症状比较严重，所以患者们要及时针对性的才取治疗措施，避免病情加重时就不好控制了。 意见建议：系统性红斑狼疮的症状表现在以下几点 1、危害肾脏健康。系统性红斑狼疮可引发肾炎。临床可见有各种系统性红斑狼疮肾炎的表现。早期尿中可发现蛋白、红细胞、白细胞，少数病人有管型。初起的轻度肾小球肾炎常以轻微血尿为主。部分急性狼疮性肾小球肾炎则尿中蛋白、白细胞、红细胞较多，并伴有水肿、高血压、氮质血症等。后期肾功能损害可出现肾病综合征，表现为尿中大量蛋白、浮肿、低蛋白血症或出现尿毒症，严重者可出现肾功能衰竭而致死亡。 2、损害肺部。系统性红斑狼疮病人的呼吸系统一般会出现问题，多表现为咳嗽气喘，但无痰，可发热，对肺部损害严重，可导致呼吸衰竭。病情反复极容易因感染而加重病情，合并阻塞性肺气肿、支气管肺炎、呼吸衰竭、肺性脑病和肺心病心衰，也有合并肺空洞、大咯血者，所以大家都要注意系统性红斑狼疮的危害引起的症状。 3、危害心脏。此病对心脏的危害也是很严重的，多为心慌气短，心悸等。其并发症为心包炎、心肌炎、心内膜炎，偶有心衰。

2. 系统性红斑狼疮会导致什么后果

建议：病情分析：系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。 指导意见：建议适当的锻炼、血压控制以及血脂监测均可以减低系统性红斑狼疮的心血管疾病的风险。长期应用糖皮质激素的患者常见骨质疏松，应适当补充钙剂、维生素D以及双磷酸盐等预防和治疗骨质疏松。

3. 患了系统性红斑狼疮但血压偏低要如何调理

你的情况是由于免疫疾病引起的，目前建议你应该积极治疗，坚持医生的治疗方案

4. 系统性红斑狼疮腹膜透析（CKD5期）怎样改善关节疼痛降低血压【系统性红斑狼疮肾病，代谢性酸中毒，】

继发性骨质疏松、骨关节炎、继发性痛风、尿素性关节炎等等都有可能，需要补充检查、综合治疗，住院比较是必要的

（福州总院李忆农大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

5. 系统性红斑狼疮高血压，上压190下压110，有什么好的办法

应该是肾有问题，肾性高血压，是由于狼疮肾引起的。所以要检查肾脏，具体看肾脏现在是几型的，好具体治疗。

6. 系统性红斑狼疮不治，会有什么后果

近年来从西医药和中医药或中西医结合方面的治疗方法学上进行了系列探索和研究，预后己有较显著改观。然而由于皮质激素类药物和非甾体抗炎药的副作用促使患者病情恶化甚至死亡者并不少见。在SLE中西医结合的领域中，由于片面夸大了雷公藤近期疗效的优点，忽视了它对肝、肾、骨髓以及免疫系统的远期不可逆性毒性损害。加上肾肝损害临床表现隐蔽，尤其是慢性肾功能不全，一般仅用尿蛋白和血肌酐、尿素氮作为检测指标，实际上是不可靠的，应该作内生肌酐清除率作为判断的可靠指标，然而一般市县级医院不作常规开展项目，一旦发生肾肝损害以至氮质血症、尿毒症时则治疗已无良法。而腹腔透析或肾移植耗资巨大更不便开展。因此，系统性红斑狼疮不单纯是治疗问题，而是治中有防、防中有治，必须强调防治相结合。尤其强调各内脏损害的早期发现，一旦发现，许多药物应慎用或禁用。在SLE急性发作或严重合并夹杂症病情危急者，中医药不能迅速控制。合并严重感染或败血症的病例，汤药和丸剂也不能迅速控制，仍需应用抗生素。中医药在调节免疫、扶正祛邪方面起重要作用，祛风抗敏清热解毒法也是中医的一大特长，对非细菌感染性高热不用抗生素有时可起立竿见影之效。因此、除上述国内各单位对SLE采用中西医结合治疗方法外，作者近年来在原辨证加辨病的基础上结合SLE的发病机理、病理变化、基础免疫、中西药临床药理、药物相互作用等多方面，按中西医结合取各自所长而避其所短的治疗原则，在辨证、辨病、辨病期、辨病机、辨病理生理、辨主要矛盾等方面综合考虑，制订出切实可行，即能达到治疗最优化而药物副作用又最小的治疗方案。 根据近年来危重复杂多脏器损害SLE的治疗经验，初步认为中西医结合治疗确能使某些难治的SLE病例转危为安，并有较好的远期疗效。今将我们近年来对难治及（或）危重型SLE中西医结合治疗的原则方法及体会简要介绍如下：（1）SLE急性发作或加剧恶化期，临床上排除夹杂感染的热象时，首选甲基强的松龙脉冲治疗，静脉推注40～8Omg每日或隔日1次，病情特别严重者可加至每日或隔日120mg。至病情稳定减量并延长间隔时间，如每周2次。一般10次为1疗程，病情不稳定者可继续第2疗程，不强求每一一疗程完成。病情稳定即可改为培他米松每日3～4mg口服。如无反跳现象且有激素副作用出现时改为强的松或强的松龙口服每日10～15mg，分2～3次服。在用激素期间加用中医清热解毒、凉血、祛风、养阴治法。如阴虚火旺明显者加重滋阴及清肝泻火药如生地、知母、黄芩、龙胆草、青蒿等。由于有中药同时应用，故在撤激素量时无需按前述逐步缓慢方式，可较迅速减量，并在中药中注意加入代替激素的中草药，如菟丝子、白花蛇舌草、甘草等。如有激素撤除综合征出现，可酌情加用益肾、壮阳及对脑垂体前体前叶促肾上腺皮质激素起促进作用的中药，如甘草、仙灵脾、葫芦巴等。（2）SLE多脏器损害，病程迁延，夹杂症多而严重且激素已用至最大量，并为造成难治合并症的重要因素时（如较严重的骨质疏松症、高粘滞综合征合并多脏器血管内不全栓塞或血栓形成、血营炎综合征、两极综合征等），则在治疗加杂症的同时，迅速撤除或撤减激素量。用中医益肾、壮阳，活血化瘀、清热解毒、通络活络等法治疗。（3）SLE多脏器损害，尤其发生心肌炎及严重心律失常者，往往对症治疗的西药如心得安、异搏停等有加剧病情的作用，因此可用中药清心火、益心阳、养心阳、养心阴药物如黄连、黄芩、玉竹、人参、五味子、麦冬，苦参之类。少量温阳药可起引火归原强心之效。如熟附片、桂枝等可试用。（4）自身免疫性疾病中排异现象和免疫耐受阈降低是普遍存在的，SLE是经典的自身免疫病，上述特征更加显著。对异体物质，尤其是抗原、半抗原、蛋白、氨基酸等输入免疫原性物质更加敏感，还包括食物中的蛋白类，血源性生物制品如转移因子、干扰素、白蛋白、ATP、辅酶A等，还有血浆、红细胞、血小板、白细胞、第八因子等均可能引起不同程度的免疫性反应而加剧SLE病情。作者在1980～1981年用血浆蛋白输入治疗SLE低蛋白血症患者，均有不同情况的恶化反应，有部分患者因之而死亡，且输入后的反应有的是即刻的，有的是延迟的，如发生严重的蛋白尿及肾功能损害或血管炎加剧，或迟发发热反应等，这些反应和（或）恶化的病情，即使停止再输入病情也不易缓解，常发生治疗困难。因此必须预防为主，尽量不用输入免疫原性物质治疗，否则即成为难治和易致死亡的重要因素之一。同样，易发生变态和（或）过敏反应也是SLE的一重要特征。可是，这一点尚未引起国内外学者充分重视。且引起上述反应的临床现象复杂多变，因之而发生死亡者并不少见。作者所经治病例原属病情基本稳定者，1例因服左旋咪唑致粒细胞缺乏并发喉头过敏感染性水肿窒息死亡，1例因服消炎痛发生变态反应致急性再生障碍性贫血及肝性黄疸，经抢救后脱险，1例因食河蚌发生过敏性休克而抢救无效死亡。总之，在作者治疗的500余例SLE中，不少因过敏反应而使病情恶化。因此，对SLE的过敏性反应问题应予以深入研究，可能这一问题的解决会对SLE的治疗有所裨益。（5）SLE发病机理中慢性持续病毒感染已成为公认引起免疫紊乱的重要因素之一，且在激素或（及）其他免疫抑制剂治疗中临床上观察到易招致病毒感染，在SLE急性期可见到干扰素大量增加，因此抗病毒的中医辩病治疗有助于免疫紊乱的改善。在病毒感染期，应在辨证的基础上配合应用抗病毒中草药常可使病情得到缓解，药物有金银花、连翘、柴胡、厚朴、蒲公英、菊花、黄芩、桂枝、防风、鱼腥草、白头翁等。（6）SLE患者发热的原因不是单一的，单纯从SLE本身的病变引起发热考虑，会招致严重后果。如作者一病例，SLE长期发热不退，在上海某医院诊治认为SLE本身所致，加大激素剂量。转苏州后，认为有潜在败血症可能，减激素量，减量过程中因某种原因请皮肤科会诊，均认为激素量不够，乃予以强的松龙冲击治疗，不久即在腰椎旁发现多处脓肿，血培养、骨髓培养为金黄色葡萄状球菌，对多种抗生素耐药，虽投以大量先锋必霉素治疗，终于不治死亡。因此，在SLE发热时，必须详细分析发热的原因，并探索该患者引起发热各因素间的相互关系。尤其是对治疗药物，不论中西药均应考虑可能引起发热。某些易致敏的西药如肼苯哒嗪、青霉素、心得安等也可引起发热。故对可疑引起过敏性发热的或引起类狼疮综合征的药物应予撤除或停用。停用某一可疑药物后观察是否该药引起的发热，必须根据该药在体内的半衰期、肾脏排泄功能和该药半抗原形成抗原在体内消失的时间综合判定。如假定是青霉素引起的发热，则观察时间至少1周，肾功能不良者时间更长。除西药引起发热外，某些含植物蛋白中药也会引起发热，如单纯按辨证用药的观点，则发热始终不会消退。作者曾遇一类狼疮综合征患者，发热达6个月之久，对各种中西药物均有发热反应，最后仅用乌梅、甘草二味，发热逐渐消退而痊愈。未再发作。如何判定是否过敏，可用该药化为水剂，包括中药煎剂，在服前作10cm直径以上皮肤涂敷试验，观察15分钟，如无反应，则引起过敏发热的可能性较小，因为皮肤反应并非绝对可靠。（7）长期服用激素或反复间歇应用激素时间的患者，减激素后可出现皮质功能低下。此时临床多见形寒肢冷、食欲严重减退、气阴不足、脉络瘀阻、面色紫暗、恶心、呕吐等现象。除可应用促肾上腺皮质激素外（注：注意ACTH本身致敏），中医治则为温肾、益气、养血、滋阴、活血，可用熟附片、肉桂、仙灵脾、菟丝子、葫芦巴、甘草、茯苓、百合、青蒿、黄芪、枸杞、丹参、川芎、赤芍等、至缓解期则除维持量隔日强的松口服外可加用益气、滋阴，佐以健脾、温肾法增强体质，间歇酌加祛风清热类药防止复发或继发感染。（8）严格掌握中西医结合的给药时机，选用切实可行的中西医结合治法，使中西药物相得益彰，互补长短。危重病例，在无细菌感染的前提下，甲基强的松龙脉冲疗法与大剂量清热解毒、祛风抗敏类药物同用，必要时加用免疫抑制剂如环磷酰胺等，有血瘀现象或血管炎并发时可试用抗凝剂如尿激酶或中医活血化瘀法治疗。养阴药与激素同用。从中医理论上看激素为阳药或温肾壮阳类药，临床使用后出现的副作用症象也属于阳性阴耗、阴虚阳亢。因此根据辨证原则加用滋阴类中药如生地、玄参、知母既可滋阴潜阳缓解阳亢症状，又可免疫抑制。临床SIE组型与中西医应用及其他疗法时的注意点：SLE各脏器或系统损害形成不同组型，如肾型、心脏型、关节型、血液型、脑型、外周神经型等，用中西医及其他疗法时均需考虑治法与系统损害的关系，尤其是与该损害脏器病理生理的契合。即中西药物的临床药理学、药物动力学与损害脏器病变间的相互关系。并权衡中西药物对该脏器或系统的利弊得失，尽量从优化考虑。如肾型SLE，可发生肾性高血压、肾小管损害、肾小球各种类型病变、肾病综合征、肾脏继发性尿酸或结晶性损害、血管炎性损害、肾紊血管紧张素性血流减少性损害等。此时用药则需考虑肾病变时的各种假说或理论，如小管小球反馈假说、矫旺失衡假说、残余完整肾单位理论、超滤过理论、肾小管高代谢理论等，将这些理论或假说有机地与临床中西医药物应用结合起来。举例如狼疮肾损害引起的肾性高血压，虽然其引起高血压的主要机理是血紧张素肾素的增高，然而血容量和肾上腺素等其他因素也引起高血压。如按主要机理应用巯甲丙脯酸，即血管紧张素肾素转化酶抑制剂治疗是可以控制肾性高血压且应该疗效良好、然而根据大量统计说明，2／3以上的患者肾功能进行性恶化而至肾功能不全，甚至尿毒症。我们自己的经验也是如此。其原因因篇幅有限不详细赘言。我们的体会是应用益肾活血健脾祛风滋阴并抑制脑下垂体反馈促使肾上腺轴各靶腺亢进的药物（中药）较巯甲丙脯酸有效，且能改善肾功能。这些中药如杜仲、白花蛇舌草、丹参、川芎、黄芩、玄参、决明子、仙灵脾等。选择其他西药控制狼疮肾性高血压时还应避免能恶化狼疮类药，如利血平、甲基多巴、肼苯哒嗪、降压灵等均应禁用。罗布麻类，因它释放组织胺似亦在禁用之列。可供选择应用的钙通道阻滞剂如心痛定、消心痛类虽然从理论上说有疗效，然而实际应用效果不佳。根据作者经验以可乐宁类较好，再配合上述中医药联合治疗。此外，一旦发生肾功能不全、衰竭时，根据残余完整肾单位功能理论，不论结合肾小管-小球反馈理论及阴阳平衡阈值和范畴的理论，不论矫正酸中毒及（或）电解质调整均应根据“微调优化”治则进行。除非在特殊情况下一般不用过去教科书上所述的调整方法。如按常规用药则必然增加残余肾单位的负荷，进一步造成肾脏的不可逆损伤。在发生狼疮肾病性严重浮肿时，西药的利尿剂如速尿、双氢克尿塞类药物，实际上是肾小管吸收抑制剂，不是真正的增加肾血流的利尿剂。因此持续大量应用有害而无利。尤其是可引起肾小管损伤和急性间质性肾炎更加重肾损害。其他能缓解发热但又造成肾血流减损的药物如消炎痛炎非甾体抗炎剂，因抑制前列腺素合成使肾血流减少也应少用或禁用。对肾有损害的利尿中药如木通、泽泻类也应少用或禁用。其他如发生肾性贫血者，输血应慎重考虑，因输血会加重免疫反应，供给外来抗原及免疫复合物，如无急症情况，尽量不用。肝脏损害病例同肾损害一样，也必须考虑药物从肝解毒的机理。如雷公藤及昆明山海棠类具毒性的中草药应禁用。发生脑损害者必须根据发生前后的情况加以判断，是否损害单纯由SLE病变引起。其他加杂因素应予重视，尤其是大量激素用后发生脑隐球菌性感染，或由于输血浆或大量应用青霉素后引起的过敏性脑炎或反应性脑膜脑炎，往往在停用致敏的输入源性血制品或半抗原性抗生素后病情会逐步好转，如再加用祛风、抗敏、活血类中医药治法，可加速病情缓解。作者近治疗数例SLE脑病，实际上均由上述原因引起，经中医药治疗后痊愈。

7. 系统性红斑狼疮的症状有哪些

1.早期表现两性均发病，男女之比为1∶7～10，发病年龄为2～80岁，以20～40岁多见。多数病人最后都有多脏器损害，但在早期可仅有1个脏器受累的表现，同时伴有自身抗体(尤其是抗核抗体，简称ANA)阳性的实验室发现，这可对本病的诊断提供可靠的线索。因本病的临床表现变化无常，起病方式多变，可几个脏器同时起病，也可相继出现几个脏器受损的表现。多数都有一定的起病诱因(感染、日晒、情绪受刺激)。最常见的早期症状为发热、疲劳、体重减轻、关节炎(痛)。较常见的早期表现为皮损、多发性浆膜炎、肾脏病变、中枢神经系统损害、血液异常及消化道症状等。
2.系统性表现
(1)发热：85%以上的病人于病程中可有不同程度发热，有的可长期持续发热而无其他症状及明显的实验室发现，但多伴有ANA阳性。发热多见于急性起病者，部分病人高热与继发感染有关，尤其多见于长期接受大剂量激素治疗的病人，但多数病人发热为本病的固有特征。
(2)关节肌肉症状：有关节痛者占90%以上，常为先发症状，且常与皮损、发热和其他内脏损害同时发生。典型的特征为发作性对称性关节痛、肿胀，常累及手指的远端小关节、指间关节、掌指关节、腕关节和膝关节，也可累及其他关节。与类风湿关节炎相比，本病关节炎发作仅持续数天，可自行消退，间隔数天到数月后又可再度复发。发作消退后，不伴有骨质侵蚀、软骨破坏及关节畸形。长期应用糖皮质激素的病人，5%～10%发生股骨头或肱骨头坏死。
约半数病人于病情恶化期可出现肌痛和肌无力，尤其上、下肢近端明显。在梳头和爬楼梯时可出现肌无力，其发生与长期应用大剂量激素有关。约10%病例可发生多发性肌炎。
(3)皮肤损害：80%的病例可出现皮肤损害，以皮疹为最常见，亦是本病的特征性表现。皮疹表现多种多样，有红斑、丘疹、毛囊丘疹、水疱、血疱、大疱、结节、毛细血管扩张、紫癜、瘀血斑、渗液、糜烂、结痂、坏疽、溃疡、萎缩等，可为其中之一种或几种同时或先后发生，全身任何部位均可发生。典型皮损为发生在面部的蝶形红斑，对称性分布于双侧面颊和鼻梁，边缘清楚，为略微隆起的浸润性红斑(图3)。初起为丹毒样或晒斑样，以后逐渐变为暗红色，有时红斑可出现水疱和痂皮，继之出现粘着性鳞屑、毛囊角质栓和毛细血管扩张。(图4，5，6)。
皮疹在光照后加重，可在1～2周之后自行消退。皮疹消退后多形成瘢痕和发生色素沉着或色素脱失和萎缩。有时皮疹可累及下颏、双耳、头皮和颈部。皮疹复发常发生于病情恶化期。20%～30%的病人对日光过敏，表现为暴晒日光后，皮肤暴露部位(面部和前臂伸侧)可发生皮疹，偶尔出现全身性荨麻疹或大疱样皮损，可伴有瘙痒感或灼痛感。光过敏严重时可诱发皮外型系统性红斑狼疮。
四肢皮疹也有很大的特异性，常在指(趾)尖出现特征性红斑性肿胀和毛细血管扩张。大小鱼际、指(趾)甲沟、肘、膝及其他部位(多受压)可出现持久性红斑。甲床及甲周也可发生红斑和毛细血管扩张。皮疹波及头皮时，可引起皮肤附属器持久性丧失，而成为不可逆性脱发。炎症消退后，多留下不定形的低色素性瘢痕。脱发为本病常见的皮损，多发生于病情活动期，可表现为弥漫性脱发，也可表现为斑点性脱发。除典型的皮疹和脱发外，尚可在病程不同时期出现某些非特异性持久性或一过性皮损，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板减少所致。此外，尚可出现大疱性皮疹，肢体远端溃疡和坏疽，也可发生面部水肿、反复发作性荨麻疹及全身弥漫性色素沉着等。(四肢皮损变化如图7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22)。
有的病人在病情活动期可出现黏膜损害，表现为黏膜溃疡，尤多见于上腭和鼻中隔，也可发生于阴道和喉黏膜。也可表现为齿龈炎、黏膜出血、糜烂和出血斑片。少数病例可发生黑棘皮症或皮肤钙质沉着。个别病人也可发生皮肤深部及皮下脂膜炎，表现为反复发作性疼痛性皮下结节，皮肤肿胀或有红斑，愈合后留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷诺现象。但较硬皮病出现者为轻。偶尔可出现红斑性肢痛症，表现为阵发性肢端皮肤温度升高和灼烧性疼痛。
其他非特异性皮损为风团、网状青斑、多形性红斑样改变、眶周和面部水肿等(图23)。
(4)血液学：几乎所有病人在病程中都可出现血液学改变，其中以贫血为最常见，这与微血管病变、铁的利用障碍、慢性肾脏病变等因素有关。约10%病人可出现自身免疫性溶血性贫血，常伴有脾大，以致被误诊为脾功能亢进。虽然本病溶血性贫血的发生率较低，但显示这种特征的直接Coomb试验阳性率高达65%以上。该试验阳性而又无溶血表现者，其红细胞表面常覆有C3或C3裂解产物。有溶血表现者，其红细胞膜既覆有C3又覆有IgG，有时也可仅覆以IgG，这种抗体属温性抗体。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性贫血。
本病的另一个血液学异常为输血反应的发生率高，且反应程度也较严重，往往对本病可造成不可逆转性病情恶化，甚至造成死亡，临床工作者必须对此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗体也明显升高。个别病人可发生再生障碍性贫血，但对激素治疗反应良好。白细胞减少也是本病常见的血液学表现，中性粒细胞和淋巴细胞都减少，后者中的T细胞和B细胞均可减少。淋巴细胞减少与病情活动有关。本病对感染的反应性不良，即使继发严重感染，白细胞也无明显升高。本病白细胞减少是由于体内存在抗白细胞抗体而导致白细胞溶解破坏所致。白细胞减少的另外原因是骨髓生成障碍，系血清中存在抑制骨髓细胞形成因子所致。白细胞除在量的方面有减少外，尚有质的异常，表现为吞噬功能降低及产生白细胞趋化因子减少。
淋巴细胞减少与体内存在抗淋巴细胞抗体有关。抗淋巴细胞抗体分为两类：一类为细胞毒性补体依赖性IgM抗体，在4℃具有活性;后一类抗体可使淋巴细胞在体内破坏。
约15%病例有血小板减少，可为早期表现，引起严重的皮肤黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶尔发生颅内出血。这种改变是由于体内存在抗血小板抗体，使血小板破坏。循环的免疫复合物使血小板半衰期缩短，也是造成血小板减少的原因。血小板不仅有量的减少，而且还有质的异常，表现为血小板凝聚异常。这种缺损常引起皮肤紫癜。
约10%病例体内存在循环的抗凝物质，此类患者很像伴有血小板减少症，它可加重血小板减少所致的出血倾向，并可使部分凝血致活酶时间延长和凝血酶原时间延长。
(5)肾脏病变：最为常见。对本病进行常规肾活检显示，几乎都有肾损害，仅半数病例有临床症状。狼疮肾脏病变主要为肾炎和肾病综合征。狼疮性肾炎病人的尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白和管型。肾功能早期正常，随着病程延长，肾功能亦逐渐恶化。晚期可出现尿毒症。尿液镜检时，在高倍镜下每视野红细胞和白细胞数大于5个，提示有肾小球肾炎;如果中段尿中红细胞和白细胞数持续大于5，则提示为活动性损害，若尿中经常有少量蛋白则更是如此。尿中其他成分也可相继出现，开始可有透明管型、细颗粒管型，继而出现粗颗粒管型、白细胞管型、红细胞管型。狼疮肾炎可发展为肾病综合征，出现渐进性水肿，从下肢开始，并可累及疏松组织如眼睑等。重者可发生胸腔积液、腹水，血浆总蛋白低于35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血胆固醇高于7.8mmol/L，蛋白电泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿显著时降低。狼疮肾病综合征常见于膜型肾小球肾炎、弥漫性增殖型肾小球肾炎，偶见于局灶性增殖型肾小球肾炎。高血压是狼疮肾炎的特征表现，由各种类型的肾脏病变所引起。一旦出现高血压，则意味着肾脏的病变在恶化，因此，有效地控制高血压对于控制SLE的病程起重要作用。
本病也可发生肾小管损害，中度以上的肾小球病变伴有间质性肾炎，可引起肾小管酸中毒，但通常较轻。个别病例以肾小管酸中毒为主要临床特征。肾小管受损主要由于免疫复合物沉淀于肾小球间质所致。肾盂肾炎也是本病常见的并发症，它可加重肾实质的病变，加重病情。肾脏病变最终引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系统症状：系疾病本身及长期接受激素治疗所致。心脏损害见于2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心内膜炎等，其中以心包炎为最常见。慢性心包病变有心包纤维增厚，可无临床症状或症状很轻，仅表现为反复发作性胸痛。少数病人心脏听诊时可闻及一过性心包摩擦音。急性心包炎常有心包积液，并可引起心包填塞症状。
2%～8%病人有冠状动脉病变，系免疫复合物沉积于冠状动脉引起局部血管炎，长期接受激素治疗所引起的高脂血症、肾性高血压长期加重心脏负荷等因素引起。常表现为心绞痛、心肌损害及心力衰竭等。
心肌炎较心包炎少见，但也为本病的主要表现，可为全心炎的一部分，并容易波及心脏传导系统。本病心肌炎的临床表现为心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常和传导障碍。心衰时用洋地黄治疗无反应，且容易中毒，应用激素则反应良好。
狼疮性心内膜炎常累及二尖瓣叶、腱索及主动脉瓣造成相应的心瓣膜病变，以瓣膜反流为主。临床上极易误诊为风湿性心脏病(二尖瓣病变或主动脉瓣病变，或者联合瓣膜病变)。心脏外科对瓣膜病变矫正后，心衰症状可暂时缓解，但数月或数年后心衰症状更加恶化，甚至导致死亡。对此心血管外科工作者必须提前仔细鉴别心脏瓣膜病变的病因，并权衡手术利弊。
部分病人早期可有肢端痉挛、血栓性静脉炎和闭塞性脉管炎。个别病例尚可发生急进性冠状动脉瘤，既可为血管壁内型，也可为血管壁外型。此外与血管炎、激素诱发高血脂、肾性高血压有关，因而本病心肌梗死发病率较高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系统：见于50%～70%的病人，胸膜、肺实质和肺血管均可受累，其中以胸膜炎为最常见，表现为发作性胸痛，持续数小时至数天不等，有时伴有不同程度的胸腔积液，可为单侧也可为双侧，还可累及纵隔胸膜。肺实质病变有几种非特异性改变，即毛细支气管扩张、肺泡隔斑点性缺损、全肺局灶性小泡性肺气肿、慢性肺间质纤维化。最常见的肺功能障碍为气体弥散功能下降，肺活量下降。狼疮性肺炎多累及肺的1叶或数叶，呈一过性肺小片状浸润，常于数天后消失，并具有多部位、游走性复发的特征。本病肺炎最严重的症状为持续性肺泡型浸润，通常可累及双下肺野，起病急骤，临床表现为重度呼吸困难、呼吸过速、缺氧、发绀，此种肺部病变的病死率极高。少数病例发生肺间质纤维化，表现为
缓进性呼吸困难，呼吸过速和缺氧，病程长者可引起肺动脉高压。
由于毛细血管漏出和弥漫性肺血管炎，故偶尔可引起严重的肺泡出血和肺水肿，其症状类似肺出血-肾炎综合征。此种病人多在短期内死亡。
(8)消化系统：可发生于半数以上的病例，表现为腹痛，尤以狼疮危象为明显，常误诊为急腹症。可伴有腹水，且常反复发作。胃肠道血管炎是本病非特异症状，多为一过性。少数病人可发生溃疡性结肠炎、胰腺炎和食管运动障碍。肝大是本病的一种常见体征。常有不同程度的肝功能改变，这种改变与疾病本身的性质、药物中毒有关。狼疮性肝炎经治疗后肝功能可很快恢复正常，药物所致者停药后肝功能即恢复正常。肝大者常伴有脾大。少数病人可出现腮腺肿大，易误诊为腮腺炎。还可发生舍格伦综合征。
(9)神经系统症状约见于50%以上的病人，常累及中枢神经系统，可出现各种形式的神经病和精神病,如神经官能症,癫痫,脑器质性病变,脊髓和周围神经病变等。精神、神经系统症状可以是首发症状，但更常见于病程中或晚期，有人称此为狼疮脑病或神经精神型红斑狼疮。
①癫痫：为常见的中枢神经病变之一，发生率为15%，儿童患者更高。癫痫发作成为SLE最危险的急症之一，其发作绝大多数为大发作，少数可为小发作、精神运动性发作。通常对抗癫痫治疗反应良好，但很难完全控制症状，糖皮质激素治疗可降低其发作阈值。
②头痛：约占10%，可表现为波动性头痛、周期性偏头痛，多伴有其他全身症状如发热、皮损等，与病情活动有关。
③中枢神经系统血管病变：约见于15%的病人，表现为脑血管病变，其中以偏瘫失语者略多，其他有轻瘫性横贯性脊髓炎、截瘫、假性脑瘤、小脑和锥体外系或丘脑下部功能障碍、舞蹈症、脑神经麻痹、无菌性脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、周围神经炎、蛛网膜下腔出血和视野盲点等。
④周围神经病变：表现为各种感觉和运动障碍，尤以下肢明显的感觉运动障碍，四肢呈手套、袜套样感觉减退，麻木疼痛，有时为紧束性疼痛或刺痛。少数病例表现为肢体发作性抽搐，伴有轻度感觉障碍。周围神经病变多为一过性，经治疗后，随病情缓解可自行消失。这些症状可能是因为继发于血管炎，伴随神经营养不良而发生的变化。
⑤多动症：表现为舞蹈症，可呈全身性或半身性，常为首发症状，可反复发作。
⑥颅内高压症或无菌性脑膜炎：前者表现为剧烈头痛、呕吐，后者表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
⑦精神失常：常见于大多数病例，可以是SLE的首发症状，但多数在病情加剧时才出现。最常见的精神症状是抑郁状态。另一种常见的精神障碍是精神分裂症样表现，可能与脑血管炎、脑器质性损害有关。反复发作者预后较差，常遗留有痴呆、人格障碍、智力低下。以呆滞抑郁为主的精神障碍起初表现为表情淡漠、少言、逐渐出现失眠、直视、表情呆滞、动作迟缓、记忆力差、不识亲友、生活不能自理等。以兴奋为主的精神障碍表现为失眠、多梦、情绪高涨、表情轻松、说话滔滔不绝、口若悬河、哭笑无常、甚至打人骂人。激素治疗伴随的精神障碍表现为失眠、多梦、兴奋、多语、焦虑、易激动、继之可出现幻觉、情感障碍、哭闹、乱语、打闹、拒绝治疗等。其他精神障碍一般出现于病情活动期、病危期和晚期，多伴有脑器质性病变。
(10)五官症状：多表现有眼部症状，以眼底改变为主，其特征为视网膜有白色渗出，出血，水肿，视盘水肿，小动脉变细，边界有清楚的棉花状渗出物，内含细胞样体。还可发生结膜炎、浅表性巩膜炎。个别病例表现为顽固性牙痛、牙周脓肿。
(11)淋巴结：本病常有不同程度的淋巴结肿大，以腋窝处淋巴结肿大为明显，其次为颈部，偶尔可发生全身淋巴结肿大。内脏淋巴结肿大多见于肺门、纵隔和支气管分叉处，后者可引起肺中叶综合征。
(12)狼疮危象：系本病的一种恶化表现。其表现为高热，全身极度衰竭和疲乏，严重头痛和腹痛，常有胸痛。还可有各系统的严重损害如心肌炎、心力衰竭和中枢神经系统症状，表现为癫痫发作、精神病和昏迷，伴发局部感染或败血症等。如肾脏受累，肾功衰竭可导致死亡。
3.重叠综合征本病除与其他风湿病重叠外(参见重叠综合征)，尚可与其他非结缔组织病性自身免疫病重叠，这类疾病包括甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、肾上腺炎、恶性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、慢性胃炎等。
临床表现典型，尤其出现典型的皮损，并有多系统损害的特征者，结合实验室检查及有关免疫学检查，一般容易作出诊断。在无皮损或早期仅有某个器官系统受累时，极易误诊。由于本病的临床表现变化无常，多数病例缺乏绝对性临床和组织学特征，并无可证实的病因，因此造成诊断上的困难，其中最困难的是有些病人在缓解期或病程某个阶段可无任何临床和实验室特异发现，抗核抗体测定也为阴性。
1.美国风湿病协会(1982)修订的SLE诊断标准
(1)颧部红斑：遍及颧部的扁平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。
(2)盘状红斑：隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。
(3)光敏感：日光照射引起皮肤过敏。
(4)口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。
(5)关节炎：非侵蚀性关节炎，侵犯2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或有渗液。
(6)浆膜炎：
①胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液。
②心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。
(7)肾脏病变：蛋白尿>0.5g/d或>;细胞管型可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。
(8)神经系统异常：
①抽搐：非药物性或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或临时性电解质紊乱所致。
②精神病：非上述情况所致。
(9)血液学异常：溶血性贫血伴网织红细胞增多，白细胞减少(

8. 系统性红斑狼疮为什么会出现高血压

红斑性狼疮肾损害的症状几乎包括肾小球、肾小管间质和肾血管性疾病的一系列症状，起病可隐袭也可急骤，病程一般较长，有或无自觉症状，亦可以肾损害为唯一的临床表现。水肿是常见的临床表现之一，也往往是病人就诊的主要原因。夜尿增多是早期症状之一，常反映尿浓缩功能障碍。约1/6的病人在确诊时有肾功能不同程度的减退。据其临床表现，可分为以下几型：
(1)无症状蛋白尿及血尿型：此型较常见，无水肿、高血压，主要为轻度至中度蛋白尿(＜2.5g/d)或(及)血尿。
(2)急性肾炎综合征型：较少见，临床上酷似链球菌感染后急性肾炎，急性起病，有血尿、蛋白尿、管型尿，可有浮肿、高血压，偶可发生急性肾衰。
(3)急进性肾炎综合征型：较少见，临床上酷似急进性肾小球肾炎，起病急骤，发展迅速，出现少尿甚至无尿，有血尿、蛋白尿、管型尿，可有浮肿，常无高血压或有轻度高血压，迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症，肾功能迅速恶化，在几周和几个月内发生尿毒症。
(4)肾病综合征型：本型常见，约60%病人肾损害表现为此型。临床表现为大量蛋白尿(3.5g/d)及低蛋白血症，可有严重水肿，但不一定有高胆固醇血症。如不及时治疗，多数可于2～3年内发展至尿毒症。本型易与原发性肾病综合征相混淆，值得注意。
(5)慢性肾炎综合征型：表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水肿、高血压、贫血及肾功能不全。病程漫长，迁延不愈，预后差。
(6)肾小管综合征型：少见，表现为肾小管酸中毒，夜尿增多，水肿，高血压，尿中β2-微球蛋白增多，半数病人肾功能减退。
(7)临床“寂静”型：临床症状及体征均无肾受累表现，尿常规化验阴性，但病理检查(尤以电镜及免疫荧光检查)阳性。

9. 系统性红斑狼疮，最近血压老是涨，怎么办

病情分析:您好!系统性红斑狼疮不仅仅是一种皮肤损害,而是一种能侵犯全身各个系统导致心\肾\肺等多部位脏器衰竭的疾病.根据您目前的病情,可能是服用激素导致的后果.服用激素一般有以下几种副作用.1、胃肠道反应：可见恶心、呕吐、腹泻等，多见于用药之初，肝功能受损少见。2、皮肤及毛发：可引起苔藓样、斑丘疹样等各种各样皮疹，皮肤或毛发可以出现灰色低色素或蓝黑色高色素等改变，一般见于大剂量长期用药者。 3、神经系统：头痛、头晕、失眠和精神紧张等。 4、眼部改变：眼球调节反射障碍，抗疟药沉积于角膜上可出现虹视现象，视网膜受损可致视力减退，甚至失明。目前治疗系统性红斑狼疮的方法表现在以下几点1、糖皮质激素：为主要红斑狼疮治疗办法，主要用于急性及暴发性病例患者的治疗。当心脏、大脑、浆膜等主要脏器受累，造成自身免疫性溶血时，也可进行糖皮质激素治疗。2、免疫抑制剂：用于治疗在激素使用减量后病情出现复发，或激素用量过大带来严重的副作用，及单用激素无法控制的狼疮肾炎和狼疮脑病等疑难病例。3、抗疟药物：此类药物使用后可聚集在皮肤内，阻碍DNA和抗DNA抗体结合，有效治疗皮疹、光敏感及关节症状。但长时间服用在体内发生积蓄，可导致视网膜出现退行性变。4、血浆交换法：该红斑狼疮治疗办法将患者血浆去除，以清除血浆中包含的免疫复合物和自身抗体，输入正常的血浆。治疗效果比较显著，但无法持久且手术价格较为昂贵。