亚临床红斑狼疮

A. 腿上起小红斑狼疮的原因是什么呢

红斑狼疮为自身免疫性疾病之一。红斑狼疮的发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。现在专家给大家详细讲解一下。 (1)病毒感染 许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEW F1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。 (2)日光及紫外线 25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。 (3)性激素 本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。 (4)药物 有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。 这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。 (5)生物制品及血制品 通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血(包括血浆、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。 (6)食品 国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼(海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼)、干咸海产品(各种鱼干、海米等)。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等;含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等;含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及病人所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。 (7)情绪及心理状态 长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。 综上所述，关于“腿上起小红斑狼疮的原因”患者您是不是了解了呢?

B. 系统性红斑狼疮诊断 红斑狼疮 如何区别是盘状还是系统性红斑狼疮谢谢了，大神帮忙啊

单疱病毒性角膜炎——不必谈虎色变 单疱病毒性角膜炎是由单纯疱疹病毒引起的角膜感染，也是当今世界上危害严重的感染性眼病之一，是角膜盲的主要致盲原因。发病率占角膜病的首位，美国每年眼部单疱感染患者约50万例，我国尽管没有大样本的流行病学调查资料，但按人口推算，每年也应该有上百万人患病。单疱病毒性角膜炎的临床特点为多类型、易复发。河南省人民医院角膜专业王丽娅单纯疱疹病毒（HSV）广泛存在于自然界，人为HSV的自然宿主，因此人与HSV的接触在生命的早期即可发生，原发性感染通常发生在6个月～5岁之间，80％以上的成人体内存在HSV抗体，也就是说绝大多数的成人已被HSV感染，但仅有20～25％的人存在眼或皮肤疱疹病毒感染的症状。因此，绝大多数的原发疱疹病毒感染是亚临床型的，我们在临床上所见到的病人95％以上是在无症状的原发感染之后出现的复发感染。眼部HSV感染可导致睑炎、泪道阻塞、结膜炎、角膜炎、葡萄膜炎以及视网膜炎。单疱病毒性角膜炎的临床类型较多，药物的现症治疗还是有效的，只是复发问题目前还不能很好解决。因此如果你得了单疱病毒性角膜炎，一定不要灰心丧气，但也不能掉以轻心，因为它毕竟是个致盲性眼病。提醒患者一定要在角膜病专业医生的指导下接收正规的治疗，以免对视力造成严重损害。以下是我们临床上一些病人治疗前后的图片，我们可以看到，药物治疗对于症状的减轻以及上皮病变的消退还是有明显疗效的，有些病人多次复发角膜病变比较重，药物治疗使病情稳定一年后还可以通过角膜移植复明。 14岁，男性，单疱病毒性角膜炎。上为治疗前，下为治疗7天后。视力由0.6提高到1.015岁，女性，单疱病毒性角膜炎。上为治疗前，下为治疗21天后。视力由0.05提高到0.446岁，男性，单疱病毒性角膜炎。上为治疗前，下为治疗21天后。症状明显减轻。38岁，女性，单疱病毒性角膜炎。上为治疗前，下为治疗7天后。症状明显减轻，视力由0.6提高到1.2。 查看原帖>>

C. 红斑狼疮有什么并发症吗

楼上的二位一位是复制一位是不懂！我亲身体会，西医并不是没有用，红斑狼疮回发病答的时候你用中药根本就是无用的！只能在西医稳住病情才能用中药调理！并发症最主要的就是会发生狼疮性肾炎！当然控制不好也会引起其它内脏的一些病变！会关节疼痛，面部对称蝴蝶斑，也可能是盘状红斑是对称的！当然也有例外！

D. 红斑狼疮有哪些症状

你好！本病病因不明临床表现变化多端累及的组织和器官较多病情复杂特别是早期不典型患者或仅有个脏器受累者或无皮疹甚至无临床表现的。但是你不是系统性红斑狼疮的！但是你还是有皮肤病的建议到医院皮肤科看看！

E. 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些

系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。

（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。

TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。

（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。

①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。

NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。

③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。

④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。

⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。

由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。

⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。

⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。

（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。

SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。

在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。

SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。

另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。

F. 系统性红斑狼疮是什么原因引起的

红斑狼疮的原因，这是一种结缔组织疾病，其病因还不完全清楚，但是目前认为红斑狼疮的发病机制与紫外线因素、激素水平、感染因素、精神因素、环境因素、化学因素相关，导致机体T淋巴细胞与B淋巴细胞的免疫系统发生异常，进而诱发人体多个系统、器官发生病变或损害。治疗主要是应用激素以及免疫抑制剂。平时要注意劳逸结合，不要过度劳累，避免日晒等。

红斑狼疮的病因目前尚未明了，认为红斑狼疮和遗传有关。本病多数在女性青春期发病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相关性的。另外环境因素在本病中起很大的作用，如紫外线的照射可能会诱发本病。还有药物，比如利尿药、普鲁卡因、甲基多巴胺、抗结核药等，也可诱发红斑狼疮发病。

红斑狼疮(简称SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以暂时累及肺、心脏、血液等多个器官和系统。红斑狼疮的病因除了内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发生，而且黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人，由此可见，遗传是引起红斑狼疮的主要病因。

红斑狼疮的病因目前仍然是不清楚的，可能与遗传、自身免疫、激素、感染、外界因素、药物等等都有关系，具体如下：第一、遗传性，红斑狼疮的发生与人类白细胞抗原有很大的关系，通过对红斑狼疮患者的家系调查发现，红斑狼疮患者的家系亲属中患有红斑狼疮的几率比普通人要高很多，而且在临床上会有母女同病，姐妹同时患病的情况发生。第二、激素，通过调查发现，雌激素可以诱发红斑狼疮的发生，这也可以解释红斑狼疮为什么好发于育龄期的女性，而男性发病率较少，而且孕妇的红斑狼疮病情会加重。第三、感染，包括细菌、病毒、支原体、衣原体等病原微生物的感染，都可以导致红斑狼疮的病情加重，或者诱发红斑狼疮。第四、环境因素，比如射线、紫外线、太阳光的照射等等，都可以导致红斑狼疮的加重。此外，还有药物引起的红斑狼疮，多见于年龄较大的病人，常见的药物有普鲁卡因酰胺、左旋多巴、磺胺药、氯丙嗪等等。

G. 我是系统性红斑狼疮吗

我不是医生，我爸爸是，我让他看了，他说不知道你有没有皮损，两次检查结果也不一样，不可下定论。但白血球低了，不是好事，有可能是早期（只是有可能而已，因为早期就有可能两次检查结果不一样），最好是要观察半年再下定论，
下面是网上找的，希望对你有帮助啦，新年快乐。

(1)抗DNA抗体阳性(同位素标记DNA放射免疫法测定、马疫锥体涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法)。

(2)低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性(如PFC沉淀法、冷球蛋白测定法、抗补体活体测定等物理及其他免疫化学、生物化学方法)。

(3)狼疮带试验阳性。

(4)肾活检阳性。

(5)Sm抗体阳性。

临床表现不明显，但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。

(参照1982年美国风湿病学会修订的标准)
A系统性红斑狼疮诊断标准A蝶形红斑：颧部隆起处扁平或高起的固定性红斑，鼻唇沟无皮损。
B盘形狼疮：红色隆起斑片，表面附有粘着性角化鳞屑及毛囊角拴，陈旧损害可见萎缩性疤痕。
C光敏感：有光敏史或检查时发现对光异常反应致皮损。
D口腔溃疡：口腔或鼻咽部溃疡。
E关节炎：累及两个或更多的周围关节，非畸形关节炎，关节触痛、肿胀或积液。
F浆膜炎：有胸膜炎既往史，体检时发现胸膜摩擦音，或有胸腔积液。心包炎，可由心电图证实，或有心包摩擦音，或心包积液。
G肾损害：持续性蛋白尿，每日蛋白>0．5g，或尿蛋白+++以上；或红细胞管形为红细胞、血红蛋白、颗粒管型、透明管型或混合型。
H神经精神症：癫痫发作或精神症状，排除由药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮血症、电解质紊乱等。
I血液学异常：溶血性贫血伴网状细胞增多；或白细胞减少；白细胞<4×l09／L，两次或多次；淋巴细胞减少；淋巴细胞<100×l09／L，须排除药物所致。
J免疫学异常：LE细胞阳性；或抗ds一DNA滴度异常；或有抗Sm抗原抗体；或梅毒血清学反应假ds阳性，至少持续6个月，并由苍白螺旋体制动试验(1PI)或荧光螺旋体抗体吸附试验(I,TA)证实不是梅毒。
K抗核抗体(ANA)：病程中有不正常的ANA滴度，用免疫荧光或相应办法检查均可。
患者具有上述ll项中的任何4项或更多的表现时，同时出现或相继出现于病程中，即可认定是系统性红斑狼疮。

2．盘型红斑狼疮的诊断标准除典型的临床皮损外，要求做病理组织学检查，或狼疮带试验(IJ3T)。对播散性盘状红斑狼疮病例，应做ANA、ds-DNA抗体、LE细胞、血沉、非曝光部位皮肤LBT检测，以别于系统性红斑狼疮。

3．红斑狼疮病情轻重分级轻型：盘状红斑、皮肤黏膜症状、关节炎、肌痛、雷诺氏现象，浆膜炎及间断轻度尿沉渣异常。

中型：持续性蛋白尿、溶血性贫血、血小板减少、中枢神经症状(以颅神经病变、脑膜炎、机能性精神病症状为主)、浆膜炎(多量积液)。
重型：肾病综合征，肾功能不全，中枢神经症状(癫痫反复发作，意识丧失，器质性精神病)、间质性肺炎、肺出血、肺动脉高压、全身性血管炎、血栓症。

H. 系统性红斑狼疮的诊断是什么

临床表现典型，尤其出现典型的皮损，并有多系统损害的特征者，结合实验室检查及有关免疫学检查，一般容易作出诊断。在无皮损或早期仅有某个器官系统受累时，极易误诊。由于本病的临床表现变化无常，多数病例缺乏绝对性临床和组织学特征，并无可证实的病因，因此造成诊断上的困难，其中最困难的是有些患者在缓解期或病程某个阶段可无任何临床和实验室特异发现，抗核抗体测定也为阴性。

（1）美国风湿病协会（1982）修订的SLE诊断标准①颧部红斑：遍及颧部的扁平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。

②盘状红斑：隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。

③光敏感：日光照射引起皮肤过敏。

④口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。

⑤关节炎：非侵蚀性关节炎，侵犯2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或有渗液。

⑥浆膜炎

胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液。

心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。

⑦肾脏病变：蛋白尿＞0.5g/d或＞+++；细胞管型可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。

⑧神经系统异常抽搐：非药物性或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或临时性电解质紊乱所致。

精神病：非上述情况所致。

⑨血液学异常：溶血性贫血伴网织红细胞增多，白细胞减少（＜4×109/L），至少两次；淋巴细胞减少（≤1.5×109/L）至少两次；血小板减少（≤100×109/L），除外药物影响。

⑩免疫学异常：LE细胞阳性；抗dsDNA抗体阳性；Sm抗体阳性；梅毒血清试验假阳性。

抗核抗体免疫荧光抗核抗体阳性或相当于该法的其他试验滴度异常，排除药物性狼疮。

上述11项指标具备其中4项或4项以上即可诊断为SLE。经测试，1982标准的敏感性和特异性均为90%以上。

（2）中华医学会风湿病学会提出的SLE诊断标准：SLE在我国并不少见，典型病例有蝶形红斑及多系统损害，不难诊断，但如果不综合分析判断亦容易误诊。

近年来早期、轻型、临床表现不典型病例日益增多，诊断较为困难。为了减少误诊、漏诊，中华医学会风湿病学会特制定以下诊断标准，以供临床使用，待积累经验后，再作进一步修改。

①蝶形红斑或盘状红斑。

②光过敏。

③口腔溃疡。

④非畸形性关节炎或关节痛。

⑤浆膜炎、胸膜炎或心包炎。

⑥肾炎蛋白尿或管型尿或血尿。

⑦神经系统损伤抽搐或精神症状。

⑧血象异常白细胞＜4×109/L或血小板＜80×109/L或溶血性贫血。

⑨狼疮细胞或抗dsDNA抗体阳性。

⑩抗Sm抗体阳性。

抗核抗体阳性。

狼疮带试验阳性。

补体低于正常。

符合上述4项以上者可确诊，但应排除其他胶原病、药物性狼疮、结核病、慢性活动性肝炎等。

临床表现不明显，但实验室检查足以诊断为SLE者，可暂称为亚临床型SLE。

（3）隐匿型狼疮：临床上，有时可见患者具有一些症状提示SLE的诊断，但不能满足4条ACR的分类标准。1989年，Ganczarczyk等人将这部分患者归为隐匿型狼疮，并提出了隐匿型狼疮的入选标准，他们随访了22例隐匿型狼疮者5年以上，其中7例（32%）发展为SLE，满足4条以上ACR分类标准，15例（68%）继续保持隐匿型狼疮。这两部分患者起始的症状和实验室检查没有显著差异，但具有SLE家族史的患者均发展为SLE。目前认为隐匿型狼疮是SLE的一种亚型，临床表现轻微，肾脏、中枢神经系统受累极少，预后较好。诊断隐匿型狼疮必须随访，因为有些患者，特别是老年患者起病较缓慢，临床表现虽符合隐匿型狼疮，但实际为SLE的早期表现，这部分患者终将发展为SLE。