红斑狼疮的发病原因

㈠ 什么原因导致系统性红斑狼疮的产生

2、激素。系统性红斑狼疮发病人群中，青年和中年女性占有相当大的比例。育龄妇女的发病率比男性同样的年龄是九至十三倍，但在青春期和更年期后女性患病率低，仅略高于男性。当年轻的育龄妇女，雌激素水平远高于一般人群。通过大量的研究已经证实，雌激素对系统性红斑狼疮的发病中起着重要的作用，它能抑制细胞免疫和增加自身抗体的形成。红斑性狼疮能治愈吗

㈡ 红斑狼疮是怎么回事

红斑狼疮
疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的，每个病都有各自的系统归属，例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病；"胃炎"是消化系统疾病；那么红斑狼疮（LE）归为哪一类疾病呢？回答这个问题还要从20世纪初谈起。当时美国有一位病理学家，名字叫克莱姆普尔（Klemperer），他发现系统性红斑狼疮（SLE）的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性，到1942年他把具有这种特征的疾病（包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮）加以综合，称之为"弥漫性胶原病"。事物是在不断的发展的，随着研究的不断深入，人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念。到1969年，日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿，纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变，因此又把这一类病，称为"结缔组织病"。

近年来，医学中的免疫学得到了迅猛发展，在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念，认为红斑狼疮这一疾病是自然发病，病因不明，有遗传因素，好发于育龄妇女，身体的多个器官出现病变，临床表现多种多样，在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体，并且出现相应身体组织（靶器官）受侵害后的有关症状，病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效，所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病。然而在风湿病的范畴中，包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病，它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病。（如典型的胶原病），因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病，归结于风湿病学中，又是六种经典胶原病之一，这已成为国际通用的概念。广大患者在综合性医院就诊时，应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科。

提起红斑狼疮这一疾病，很多人都知道是一种自身免疫性疾病，但若问起红斑狼疮一词的由来，恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从末见与其相似的病名，只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。狼疮（Lupus）一词来自拉丁语，在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶，有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人，在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害，有的还在红斑基础上出现萎缩，瘢痕，素色改变等，使面部变形，严重毁容，看上去就象被狼咬过的一样，故有其名。后来随着医学科学的不断发展，人们对红斑狼疮的认识逐步加深，于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外，还包括全身各个系统和各种脏器的损害，如肾、心、肝、脑、肺等。红斑狼疮起病稳匿或急骤，发作比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外，系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑，多形红斑，环形红斑，大疱性红斑，有的也出现盘状红斑，所以用红斑狼疮一词命名该病，既形象逼真，又内涵丰富。

红斑狼疮传染吗？
红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生。红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问，回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明，人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。

红斑狼疮的治疗：治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。

一、一般治疗
急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。

二、药物治疗
（一）非甾体类抗炎药 ：这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。

（二）抗疟药 ：氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹，光敏感和关节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。

（三）糖皮质激素 ：是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素。
用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量，开始时即用10－15mg/d维持。减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时，1000mg/d静脉滴注，3日后减半，而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视。

（四）免疫抑制剂 ：主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素。

（五）其他药物 ：如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是胃纳减退，白细胞减少。
抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些医院用于治疗活动性SLE，取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d，稀释于250－500ml生理盐水，缓慢静脉滴注，连用5－7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。

（六）血浆交换疗法 ：通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆。效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。

㈢ 红斑狼疮的发病原因是什么

红斑狼疮的发来病原因目前尚源不明确，但并非单一元素。其发病与遗传、性激素、感染、免疫，以及生活环境等有关。
近年来随着研究的不断深入，已认识到红斑狼疮的发病与易感基因有关，在环境因素的诱发下，易感基因免疫功能异常，通过致病性抗体、免疫复合物好淋巴细胞等损伤人体组织、器官和系统引起发病。
通过研究发现遗传在红斑狼疮发病中起一定的作用，是红斑狼疮发生的基础。LE患者多数为女性，男女比例为1:9，而在育龄期的女性较同龄男性之比可高达15:1，在年龄较大时女性仍为男性的2倍。
LE的发病与各种感染，特别是与持续而缓慢的病毒感染有关，所以LE患者应尽量避免感冒。大约有40%的LE患者有明显的关敏感，紫外线可诱发或加重SLE的病变，使原有的症状加重，或使已消失的症状复发。

㈣ 红斑狼疮是怎么引起的呢

红斑狼疮具体的引起因素大致有如下几点：

1、遗传因素：红斑狼疮往往在同家族中发病，具有遗传性。根据专家研究如上代患有红斑狼疮的后代患病的几率很大。所以如果发现长辈那一代有人患有此病，在平时就应多加注意，小心服药，避免刺激等 。

2.感染：医学家发现患有红斑狼疮可能与持续而缓慢的感染有关.如患者从小某一器官患有缓慢性疾病可能会感染从而导致红斑狼疮的发生。

3.药物：本病发病与药物有关可以分类两种情况：一类是会诱发红斑狼疮症状的药物,如青霉素等.一类药物会促使或诱发狼疮样综合征，如肼苯达嗪等.因此大家在服用药物时应详细读使用说明书，预防药物引发的红斑狼疮病状的产生。

4.物理因素：如过度在日光下暴晒或者紫外线直接照射在皮肤上等。紫外线会加重红斑狼疮的症状，不仅仅日光的照射会引起病发，过度的低温也会造成红斑狼疮。

5.内分泌因素：红斑狼疮一般女性患者多,且多在生育期发现,这是由于雌激素的作用。中年女性体内的雌激素水平要高于普通人，雌激素对红斑狼疮的发生有很大的关系。

红斑狼疮的引起因素在如今虽然不是很明朗，引起因素也是多种多样的。但无外乎几种类型。主要是平时的生活和自身的内部条件这两方面。只要在平时多加关注自己的健康条件，定期体检，避免平时过度的暴晒，详细询问亲属有无患病情况等。如果出现红斑狼疮症状也不必过度担心，及时就医，积极治疗，就会恢复健康。

㈤ 什么情况下会得红斑狼疮

系统性红斑狼疮的发病原因，尚不完全清楚，一般认为是多因素的，可能与遗传、性激素、环境等多种因素相互作用造成机体免疫功能紊乱有关。 系统性红斑狼疮好发于中青年女性，育龄期女性的发病率比同龄男性高9—13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率低，仅略高于男性。
环境因素在系统性红斑狼疮的发病中具有重要的意义。约 40％的病人暴露于阳光或紫外线中，可见面部蝶形红斑加重，或出现新的皮损，或使全身症状加重，这种现象称为光敏感。磺胺类、四环素等药物因为能诱发光敏感，所以会增强紫外线的效应。含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等具有增强系统性红斑狼疮病人光敏感的潜在作用。系统性红斑狼疮发病与病毒感染有关。在系统性红斑狼疮病人的肝、脾及白细胞组织中提取出C型病毒抗原，并在肾小球、血管内皮和皮肤损害部位发现类似包涵体成分，但至今尚未从系统性红斑狼疮病人组织中分离出C型病毒。此外，有人认为，系统性红斑狼疮发病与结核感染、链球菌感染及其他病毒感染，如麻疹病毒、EB病毒和风疹病毒感染有关，但均无肯定性依据。

普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。因此，遗传素质很强，则弱的环境刺激也可引起发病，反之，遗传素质虽不很强，但环境刺激足够强也可致病。

㈥ 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些

系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。

（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。

TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。

（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。

①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。

NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。

③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。

④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。

⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。

由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。

⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。

⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。

（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。

SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。

在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。

SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。

另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。

㈦ 系统性红斑狼疮是什么原因引起的

红斑狼疮的原因，这是一种结缔组织疾病，其病因还不完全清楚，但是目前认为红斑狼疮的发病机制与紫外线因素、激素水平、感染因素、精神因素、环境因素、化学因素相关，导致机体T淋巴细胞与B淋巴细胞的免疫系统发生异常，进而诱发人体多个系统、器官发生病变或损害。治疗主要是应用激素以及免疫抑制剂。平时要注意劳逸结合，不要过度劳累，避免日晒等。

红斑狼疮的病因目前尚未明了，认为红斑狼疮和遗传有关。本病多数在女性青春期发病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相关性的。另外环境因素在本病中起很大的作用，如紫外线的照射可能会诱发本病。还有药物，比如利尿药、普鲁卡因、甲基多巴胺、抗结核药等，也可诱发红斑狼疮发病。

红斑狼疮(简称SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以暂时累及肺、心脏、血液等多个器官和系统。红斑狼疮的病因除了内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发生，而且黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人，由此可见，遗传是引起红斑狼疮的主要病因。

红斑狼疮的病因目前仍然是不清楚的，可能与遗传、自身免疫、激素、感染、外界因素、药物等等都有关系，具体如下：第一、遗传性，红斑狼疮的发生与人类白细胞抗原有很大的关系，通过对红斑狼疮患者的家系调查发现，红斑狼疮患者的家系亲属中患有红斑狼疮的几率比普通人要高很多，而且在临床上会有母女同病，姐妹同时患病的情况发生。第二、激素，通过调查发现，雌激素可以诱发红斑狼疮的发生，这也可以解释红斑狼疮为什么好发于育龄期的女性，而男性发病率较少，而且孕妇的红斑狼疮病情会加重。第三、感染，包括细菌、病毒、支原体、衣原体等病原微生物的感染，都可以导致红斑狼疮的病情加重，或者诱发红斑狼疮。第四、环境因素，比如射线、紫外线、太阳光的照射等等，都可以导致红斑狼疮的加重。此外，还有药物引起的红斑狼疮，多见于年龄较大的病人，常见的药物有普鲁卡因酰胺、左旋多巴、磺胺药、氯丙嗪等等。

㈧ 为什么会发生系统性红斑狼疮

一、系统性红斑狼疮患者可查到多种自身抗体如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。

二、系统性红斑狼疮主要是一种免疫复合物病这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。

三、免疫调节障碍在系统性红斑狼疮中表现突出大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+/T8+比例失调。所以这也是引起系统性红斑狼疮的原因之一。

最后，普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。因此，遗传素质很强，则弱的环境刺激也可引起发病，反之，遗传素质虽不很强，但环境刺激足够强也可致病。
要想了解更多关于红斑狼疮的信息，可以咨询北京军区总医院风湿免疫科

㈨ 红斑狼疮是什么引起的

目前没有什么明显的诱因，患者在发病前往往会有诱因，如感染，日版晒，药物{青霉素，权磺胺类药物等}，系统性患者同时并可以测出带有多种自体抗体，如抗细胞核，抗细胞浆，以及抗细胞间质抗体，因此呢，目前多数认为这些因素是造成红斑狼疮的主要诱因。

㈩ 红斑狼疮的起因是什么，怎样预防

系统性红斑狼疮的发病原因，尚不完全清楚，一般认为是多因素的，可能与遗传、性激素、环境等多种因素相互作用造成机体免疫功能紊乱有关。
经大量研究表明，系统性红斑狼疮有遗传倾向性及家族发病聚集性。当家庭中某一成员患系统性红斑狼疮，则其他成员的发病率增加，有5％-12％的一级亲属(父母、兄弟、姐妹)发病；同卵双生同胞的系统性红斑狼疮发病一致率为25％— 70％，明显高于异卵双生子的1％—3呖‘；某些人种的发病率显著高于其他人种，如黑种人的发病率高于一般人群的3倍；人类遗传基因研究发现：某些人类白细胞抗原(HLA)与系统性红斑狼疮的发病有关；先天性补体C4及C2的缺乏，也易发生系统性红斑狼疮。目前世界上许多风湿病学家正在寻找导致系统性红斑狼疮的致病基因。遗传因素作为一个内因，还要有某些外因参与才可能发病.

系统性红斑狼疮好发于中青年女性，育龄期女性的发病率比同龄男性高9—13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率低，仅略高于男性。正值育龄期的中青年女性，体内雌激素水平远高于一般人群。通过大量的研究证实，雌激素对系统性红斑狼疮的发病起着重要的作用，它能抑制细胞免疫和增加自身抗体的形成。临床实践中也发现一些病人在月经初潮后或产后发病，口服含雌激素的避孕药也可诱发本病，约1／3的系统性红斑狼疮病人，在妊娠期间病情恶化，或在分娩后疾病由原来的缓解期转为活动期。
环境因素在系统性红斑狼疮的发病中具有重要的意义。约 40％的病人暴露于阳光或紫外线中，可见面部蝶形红斑加重，或出现新的皮损，或使全身症状加重，这种现象称为光敏感。磺胺类、四环素等药物因为能诱发光敏感，所以会增强紫外线的效应。含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等具有增强系统性红斑狼疮病人光敏感的潜在作用。系统性红斑狼疮发病与病毒感染有关。在系统性红斑狼疮病人的肝、脾及白细胞组织中提取出C型病毒抗原，并在肾小球、血管内皮和皮肤损害部位发现类似包涵体成分，但至今尚未从系统性红斑狼疮病人组织中分离出C型病毒。此外，有人认为，系统性红斑狼疮发病与结核感染、链球菌感染及其他病毒感染，如麻疹病毒、EB病毒和风疹病毒感染有关，但均无肯定性依据。
普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。因此，遗传素质很强，则弱的环境刺激也可引起发病，反之，遗传素质虽不很强，但环境刺激足够强也可致病。