红斑狼疮没发病

Ⅰ 红斑狼疮是怎样发病的

正值育龄期的中青年女性，体内雌激素水平远高于一般人群。通过大量的研究证实，内雌激素对系统性红斑容狼疮的发病起着重要的作用，它能抑制细胞免疫和增加自身抗体的形成。临床实践中也发现一些病人在月经初潮后或产后发病，口服含雌激素的避孕药也可诱发本病，约1/3的系统性红斑狼疮病人，在妊娠期间病情恶化，或在分娩后疾病由原来的缓解期转为活动期。

Ⅱ 女朋友患过红斑狼疮,是一种血液病,现在控制住几年没发病了,但是如果发病后果是很严重的,我该怎么选择

1,红斑狼疮好像跟牛皮癣差不多，都是一种极难治愈，而且对身体伤害很大的病。主要是因为体内病毒存活在血液里，严重影响人的免疫力导致的。

2，如果她已经患过，那现在已经痊愈了，那就不怎么要紧了，只需要遵照医生的指示，不要吃辛辣等刺激的东西，复发的几率是不大的。

3，你真的爱她吗？你真的想娶她？你真的能够接受她的一切吗？如果你不行，那么你还是趁早放弃吧。

4，以前我女友跟我说，她有牛皮癣，我当初不知道什么是牛皮癣，就坚持要跟她在一起。后来在网上看到了这个病的图例，差点被吓死。后来我想了好几天，结果，嘿嘿，她现在是我老婆了，而且也没有复发过，再过一个月我们的孩子就出世了。爱情本来就是个奇迹，你要相信自己，能够带来奇迹。未来都还没有到来，你已经在怕没有经济条件了，这还像一个爱她的人说的话吗？

Ⅲ 女朋友有红斑狼疮病，我想和她结婚，九岁得的，现在21，一直没发病过，结婚后会发病吗

红斑狼疮：是自身免疫性疾病，患者多为年轻女性，主要症状是面部出现蝶形淡红色斑点，发热，疲倦，关节酸痛，有的还发生心、肾等内脏病变。
红斑狼疮（蝴蝶疮）可以尝试在委中穴点刺放血：
患者，双手扶墙，脚尖着地；医生做好消毒，戴上手套，利用放血针（可以利用测血糖的放血针），在委中穴点刺放血。委中穴是解毒大穴。
中医强调治症不治病，虽然身体还有病毒，但是，只要症状能够解除，不影响正常生活和工作，就可以了。
需要强调：医生，一定要做好消毒、保护，防止病毒感染。
红斑狼疮（蝴蝶疮），可以利用针灸在心俞穴进行针刺或者艾灸

Ⅳ 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些

系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。

（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。

TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。

（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。

①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。

NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。

③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。

④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。

⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。

由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。

⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。

⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。

（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。

SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。

在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。

SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。

另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。

Ⅳ 红斑狼疮发病期不及时治疗会有什么后果

有没有吃激素控制？我那时就是肾病，c3、c4也偏低，吃9颗激素控制后来慢慢减到版2颗控制，你叫她护肝权的药要吃，还有清热的，红斑狼疮青霉素过敏，消炎药吃头孢类药物，中药主要吃白茅根与黄芪，皮损我原来擦皮炎平，不知道她有没有效果，试一试吧。这病如果不及时治疗会最后无药可医的，所以让她鼓起信心好好治疗吧，这些药也不贵。

Ⅵ 我是系统性狼疮患者 以前从来没有什么症状 也没有什么不适 一下子就发病了 这是怎么回事啊

的确是这样的。狼疮病人在没有检查出有病之前都是非常健康的，可以说是运动员的素质。但在20多岁的时候，突然得病，没有原因。高烧不退是典型的狼疮活动的症状，并不是感冒或感染。所以既然检查出有问题了，就赶紧治疗，把病情控制住。
一定要保护好肾脏，现在只是有点小问题，会好的。

Ⅶ 关于红斑狼疮

虽然红斑狼疮遗传 但是概率是很低的
而且在没有发病前 根本查不出来
狼疮发病 可以是新生儿 也可以是老年 这都说不定的 我就是15岁的时候发病的
我父母亲戚都没有过狼疮 而我得了 据了解有一个远房的姑姑也得过狼疮 可能是父亲家有这个基因吧
生女孩得狼疮的概率比生男孩多 也就是说生男孩比较好些

最后说一句不要因为这样就放弃一个你爱的女孩！！ 遗传概率很低很低

加油！

http://www.sle114.com/bbs/index.php 这是狼疮网站 有关狼疮方面的知识你可以在这里了解下

我经常在这个网站上 署名：俺没病

Ⅷ 发病初期的红斑狼疮症状是什么

红斑狼疮早期症状便是红斑，圆盘斑，急性期脸颊或鼻梁有蝴蝶状分布的红斑，身体的其它部位也有或许出现，建议去医院检查一下

Ⅸ 系统性红斑狼疮是怎么发病的

系统性红斑狼疮（SLE）：是一种自身免疫性疾病。我国约有100万患者。病变累及专多系统、多器官，严重属影响人体健康。 系统性红斑狼疮常累及多个系统，血清出现多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱。以年青女性多见，患病率约为0.7‰。
红斑狼疮由于病因不明 ，临床变化多端，导致诊治困难，死亡率高。所以，病人平时自我诊断也很关键，早发现问题才能早解决问题，这样也便于医生诊治。
系统性红斑狼疮有哪些早期表现？

SLE是一种全身性疾病，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。如：发热、乏力、食欲减退、全身不适、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻、脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血、白细胞、血小板数下降、头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸、心悸气短、不能平卧、出现胸水、心包积液等。

Ⅹ 系统性红斑狼疮是如何发病的

SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。

1.要解释SLE的发病机制都必须先回答下列临床现象：①SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。②某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱导产生SLE样症状。③SLE主要见于生育年龄妇女。

在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。

2.SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。

（1）SLE的动物模型：与人类SLE一样，所有这些小鼠均产生针对包括抗ds-DNA抗体在内的抗核抗原的高水平IgG型自身抗体。

这些自身抗体可能通过在肾小球的原位免疫复合物沉积而介导肾炎。

狼疮易感小鼠也产生抗内源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗体。这些自身抗体也与小鼠狼疮的发病机制相关。除肾炎之外，这些小鼠模型还有其他的肾外病症。这些病症包括如既有淋巴结肿大又有脾脏肿大的淋巴增殖性病变、溶血性贫血、自身免疫性血小板减少、血管炎、血栓形成和关节炎。

（2）SLE的遗传学：基因易感性是SLE重要的危险因素。有关的证据如下：①SLE患者的所有亲属中约27%、一级亲属中约15%，患一种自身免疫病；②SLE患者的一级亲属中1.7%～3%发生SLE，而健康者的一级亲属中仅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵双生比异卵双生的患病一致率高10倍；④同卵双生之间及父母和子女之间的临床表现相似。

（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，虽然约＜5%患者的发病也许是单基因在起作用，后者是补体级联反应中初始成分纯合子缺陷的患者。其他与SLE相关的候选基因座位有：MHC-Ⅱ类抗原等位基因，包括甘露糖结合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在内的其他补体相关蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同种型、T细胞受体、一些细胞因子、Fc受体、热休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的与疾病相关的基因候选区。

一般说来，根据功能可把能增加SLE易感性的各种MHC和非MHC基因分为三类：①控制对特定自身抗原产生自身免疫应答的基因。这些基因也许能够编码促进结合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介导特异性赖T淋巴细胞免疫反应的MHC-Ⅱ类基因。

T细胞受体基因也是此类中强有力的候选者。然而，与以往研究结果的矛盾之处在于，迄今为止尚无证据表明这些基因在胚系状态下与SLE的易感性相关。

②调节淋巴细胞或其他细胞凋亡发生的基因。

③影响免疫复合物处理以及炎症性疾病在特殊器官中表达的基因。例如各种补体和受体基因、IgG受体基因和细胞因子基因等。