干燥综合症会遗传给宝宝吗

㈠ 我一个同事他有干燥综合症会遗传吗都有什么特点

干燥综合征是与遗传有关的疾病，但不是遗传性疾病。也就是说，生育的话不一定肯定会遗传的 自身免疫性外分泌腺体病，主要表现为干燥性角膜结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，严重可以首先累积呼吸系统疾病，是呼吸功能受损，引起呼吸困难，

㈡ 干燥综合征是遗传的么

干燥综合征的病因发病机制，可能和逆转入病毒的感染以及雌激素水平的异常，遗传因素的异常和环境因素有关。干燥综合症本身是多基因所引起来的免疫性的疾病，在临床上面，可以见到有家族的聚居情况。
但是，聚集情况表现的不一定是亲代干燥综合症，后代也是干燥综合症，可能表现的是亲代有系统性红斑狼疮，有类风湿关节炎，有血管炎。儿子表现的是干燥综合征，所以它只是易感基因的遗传。

㈢ 干燥综合症患者能先生孩子吗

干燥综合征 (Sjogren Syndrome,SS)本病发病率高，多发于40岁以上女性。其病理机制主要是由于自身免疫的过度应答反应，造成外分泌腺体大量淋巴细胞、浆细胞浸润，使腺体细胞破坏，功能丧失，从而出现一系列临床症状与表现 本病以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。主要表现为干燥性角膜结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。 本病可以单独存在，亦可出现在其他自身免疫病中，单独存在者为原发性干燥综合征，而继发于类风湿性关节炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病者为继发性干燥综合征。 干燥综合征的人群发病率高达0.4-0.7%，在老年人中可以高达3-4%而以中老年女性为多见。本病有系统性损害时如治疗不当，可使内环境紊乱，引起严重后果。 其病因： （1）、自身免疫：干燥综合征病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。另外，本病T淋巴细胞亚群的变化即抑制性T细胞减少，反映了细胞免疫的异常。 （2）、遗传基础：在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA－DR3、B8与干燥综合征密切相关，且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA－B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA－DR53相关，这说明干燥综合征有遗传倾向。 （3）、病毒感染：目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合征有关，EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。有医学家在原发性干燥综合征患者中的涎腺、泪腺、肾脏标本中检测出EB病毒及其DNA基因。 主要症状 1、 口腔 许多轻症病人无明显口腔表现，就是有轻度口干，也常被忽视，较重时出现明显口干，唾液分泌减少，吃饭时口腔液体分泌少，而不能进干食，舌红无苔，吞咽困难，可伴有牙龈炎、口角干裂、口臭等。 2、 眼 眼干、痒痛、不流泪、怕光、视力模糊，可见红眼病、眼睛内有溃疡，有的可以出现突眼等。 3、呼吸道 鼻子干燥，鼻中分泌物少，结干痂；咽喉干燥，不愿意发声；痰液粘稠，可有气管炎、间质性肺炎、肺不张等。 4、消化道 吞咽困难，胃腺萎缩，形成萎缩性胃炎，也可以有胰腺炎及肝脾肿大。 5、泌尿道 可以形成肾脏损害，形成间质性肾炎、肾小管性酸中毒，肾性糖尿，肾小球肾炎等。 6、神经系统 中枢神经受累者占到25%，周围神经占10-43%，表现有精神障碍、抽搐、偏盲、失语、偏瘫、截瘫、共济失调等。 7、肌肉关节 可以有肌肉疼痛、关节疼痛，也有的可以出现周期性麻痹。 8、皮肤黏膜及淋巴 干燥如鱼鳞病样，有结节性红斑、紫癜、雷诺现象、皮肤溃疡、阴道干燥萎缩、淋巴结肿大等。 9、假性淋巴瘤及恶性淋巴瘤 10、化验检查 可有贫血、白细胞下降、血小板减少、嗜酸细胞增多、血沉加快、免疫球蛋白IgG IgM增高、循环免疫复合物增高、抗核抗体（ANA）阳性，抗SSA及抗SSB阳性，类风湿因子（RF）阳性等。 诊断标准 （1）、干燥性角膜炎 （2）、口干燥症 （3）、血清中有下列一种抗体阳性：抗SS-A、抗SS-B、ANA>1：20、RF>1：20，具备以上3条并除外其它疾病者可以确诊。

㈣ 干燥综合症是遗传还是后天形成

干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类。
原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%～0.7%，在老年人群中患病率为3%～4%。本病女性多见，男女比为1：9～20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。
病因：
(1)遗传因素
有学者观察到干燥综合征病人有一定家族史，其中12%的亲属中有类似干燥综合征的病变。国外有人观察到干燥综合征的第一代亲属中有40%的泪腺分泌功能减少。近年来，通过免疫遗传的研究测定，发现HLA(人类白细胞抗原)基因与干燥综合征自身抗体的生成及临床表现有关。在干燥综合征病人中，人类白细胞抗原(HLA)中的HLA—DR3、HLA— DRw52和HLA—B8频率增高。
(2)病毒感染
目前研究认为，干燥综合征的发病与多种病毒感染有关。EB病毒是一种常见的感染人的疱疹病毒。由于它具有激活B淋巴高度增殖的性能，在干燥综合征的抗SSB抗体所识别的SSB抗原中嵌有EB病毒的基因，在泪腺、唾液腺、唇腺和肾脏存在EB病毒的早期抗原和，脱氧核糖核酸 (DNA)。逆转录病毒感染者可出现类似干燥综合征的口干、腮腺肿大表现。很可能是感染通过分子模拟交叉反应或超级抗原作用成为本病启动的因素之—。
(3)激素
雌激素促使免疫活动过强。妇女干燥综合征的发病率几乎是男性的10倍，提示激素的变化在干燥综合征发病中有一定作用。 干燥综合征在上述多种因素的侵袭下，引起的机体免疫反应异常，通过各种细胞因子和炎症介质的作用，造成干燥综合征的组织损伤。
治疗：
干燥综合症并不会直接影响寿命，没有直接生命危险，但是如果放任不予治疗，干燥综合症可能会导致患者的心脏发生病变，心脏病一旦发作是很危险的。
干燥综合症的治疗，现代医学给出的答案是没有特别的苭物，也没有很好的疗效。一部分患该疾病的能治愈。但还是达不到根治的效果。
治疗干燥综合症主要是采取措施改善症状，控制病情，减缓因为免疫反应而引起的组织器官损害的进展和继发的感染。比如说缓解眼干的人工泪液，减轻关节疼痛的解热镇痛苭等等。此病为慢性病，需要坚持长期用苭治疗，以控制病情，改善症状，防止病情进展。或延缓其发展。治疗此病中医苭治疗效果好，整体与局部相结合，早期加强治疗，坚持治疗，效果较好，可以进一步改善症状。

㈤ 干燥综合症是遗传还是后天形成

干燥综合征的诱发因素与很多，主要包括以下几个方面
1、自身免疫：在干燥综合症病人的体内能够检查出很多自身抗体，常见的包括抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等，也存在高球蛋白血症，这说明B淋巴细胞功能显著亢进、T淋巴细胞抑制功能太弱。此外，该病的T淋巴细胞亚群的变化抑制性T细胞减弱，证明细胞免疫的异常。
2、病毒感染：病毒感染也是诱发干燥综合症的病因之一。EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒都认为和干燥综合症的出现有密切联系。其中EB病毒可以刺激B细胞增多，也会产生免疫球蛋白。相关专家在原发性干燥综合症病人的涎腺、泪腺、肾脏的标本中发现EB病毒及它的DNA基因。
3、遗传：在对免疫遗传的研究中发现，在人体的白细胞抗原中HLA-DR3、B8也和干燥综合症的出现有关。同时遗传也会因种族的不同出现差异，如西欧人和HLA-B8、DR3、DW52有关，日本人和HLA-DR53有关，这都证明遗传也会引发干燥综合症的出现。
4、性激素分泌异常：雌激素可使免疫活动过强，因此女性得该病的几率要大于男性，而且高出很多。性激素的变化对该病的出现也有一定的推动，在该因素的推动下，将出现机体免疫反应异常，通过各种细胞因子及炎症介质的作用下，会出现组织损伤。
干燥综合征对人体的危害很大，患者常出现口腔干燥，随后伴有皮肤及眼干燥，建议您尽早的到正规的口腔黏膜科做详细的检查，因为干燥综合征是一种以自身免疫外分泌腺体的慢性炎症性疾病，唾液腺异常而导致出现的各种临床症状。