溶血性贫血有遗传吗

Ⅰ 贫血会遗传么

几种可遗传的贫血抄 贫血为一种十分常见的疾病，通常大多数贫血是营养不良性（如缺铁性）贫血。然而，补充铁剂后仍无法纠正的贫血，即所谓的“不明原因的难治性贫血”中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。 遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类： 第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。

Ⅱ 溶血性贫血会遗传吗

你好；溶血性贫血是一种获得性溶血性疾病，跟遗传的关系不大，对于溶血性贫血的患者，如果想要孩子，建议你们一定要经过系统治疗之后，再作考虑。

Ⅲ 溶血性贫血是如何遗传的、是常染色体隐么…急急急

溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。 、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。 外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。 起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛 遗传性球形细胞增多症 等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶 实验室检查 血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。

Ⅳ 溶血性贫血遗传吗

你好：有遗传的可能的！
溶血性贫血分为红细胞膜异常性溶血性贫血、遗传性红细胞酶缺乏性溶血性贫、血珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血三种。若患上第二种就会遗传。所以建议到医院检查。

Ⅳ 溶血性贫血会遗传吗

你好，有些溶血性贫血会遗传。溶血性贫血是一组红细胞破坏加速，超过骨髓造血能力的贫血性疾病。根据导致红细胞破坏增加的因素不同，可以分为多种类型。其中有一部分溶血的发生与遗传缺陷有关系，比如地中海贫血，此类溶血性贫血是可以遗传的。但是有一部分血管性溶血性贫血与遗传因素无关，比如行军性血红蛋白尿。

Ⅵ 溶血性贫血会遗传下一代吗

病情分析：朋友你好，那要看具体是哪种类型.有一些确实有遗传的.比如蚕豆病,地中海贫血等.都是表现为溶血的遗传病.,意见建议：

Ⅶ 贫血遗传吗

先要区分是属于什么贫血，还可查一下血常规和血色素。
缺铁性贫血
可食补版
生理性贫血
由于婴儿从权母体中带来的铁用尽以致出现贫血为生理性贫血，血红蛋白100-110g/L，一般不需治疗，等到婴儿满百天后，机体内红细胞生成素的生成增加，骨髓造血功能逐渐恢复，红细胞数和血色素又缓慢增加，至6个月时恢复到正常值范围内。
地中海贫血
地中海贫血是中国南方比较常见的遗传病之一。父母至少一方是轻型地贫，基本没有症状，不会发展。

Ⅷ 贫血会遗传吗

贫血有缺铁性贫血和其他原因的贫血，缺铁性贫血是不会遗传的,患者在补充铁剂后一般内会好转,您的孩子的问容题应当去儿科做个检查,是否贫血做个血常规就知道了.缺铁性贫血时由于体内储存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血,属于小细胞低色素性贫血.地中海贫血就是遗传疾病，如果一方患轻度地贫，遗传可能为50％。如果是中度地贫，可能为100％，但后代都是轻度的。如果夫妻双方均患地贫，遗传给后代的可能明显更高，如果双方为同种地夫妻双方一个有地中海贫血的话，那还是会有百分之五十的几率会有遗传的。这个是属于遗传性疾病。有的只是基因携带者的话不一定会有引起临床症状，定期复查就可以。有的就会有出现反复的贫血，需要反复输血治疗，有条件的话就需要是骨髓干细胞移植来彻底的治疗的。通过骨髓移植部分可以治愈。

Ⅸ 贫血会遗传吗

贫血分四类：
1、 缺铁性贫血：是指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，应积极防治。
2、出血性贫血：急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。
3、溶血性贫血： 红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。
4、巨幼红细胞性贫血：缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。

注意事项：
1、应仔细检查病因，对症下药，不要自己随便吃“补血药”。
2、不偏食，注意经常进食含铁及叶酸丰富的食物，如绿色蔬菜、蛋、肉、鱼、水果等。
3、小儿生长发育期和妇女妊娠期、哺乳期造血物质需要量大，应加强营养，如食物补充不够，可在医生指导下口服希泊尼血红素。
4、月经量过多的妇女也要及时补充铁剂，应查明有否妇科疾病，先治好妇科疾病，堵住出血漏洞，贫血才能恢复，有痔疮出血或钩虫病的病人，应及时治疗，否则长期慢性出血也会导致缺铁性贫血。
5、胃、小肠手术后病人，慢性胃炎胃酸减少者会引起造血因子缺乏，应注意检查，如发现有贫血应积极治疗。
6、老年人发生贫血一定要去医院查清病因，以防遗漏肿瘤性疾病。

Ⅹ 几种遗传性贫血

贫血为一种十分常见的疾病，通常大多数贫血是营养不良性（如缺铁性）贫血。然而，补充铁剂后仍无法纠正的贫血，即所谓的“不明原因的难治性贫血”中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。 遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类： 第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形，当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。 第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发病率高达5％。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血；由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平，即使竭力治疗，病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是，轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚，则有1／4的机会生出一个重型的患儿，这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断，以防止重症患儿的出生。 第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症。广东是该病的高发区，约有5％的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又称为蚕豆病。 遗传性溶血性贫血的病因错综复杂，常规的化验常不能明确诊断，对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查，以明确诊断，只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。