先天性遗传多毛症会遗传吗

1. 体毛多是遗传吗

多毛症是指女性雄激素依赖性区域毛发过度生长、变粗、变黑。乃由于各种原因使体内雄激素水平升高或靶器官对雄激素的敏感性增高所引起。90%以上的多毛症女性有雄激素升高，其余多为特发性多毛。
毛发分为毳毛和粗毛两种，前者纤细柔软不着色，后者粗硬着色，包括头发、睫毛、眉毛、腋毛、阴毛和胡须。毛发发育受到遗传、种族、性别、年龄及激素水平等多因素的影响。
血液循环中的雄激素以睾酮(T)为主，此外还有作用较强的双氢睾酮(DHT)和作用较弱的雄烯二酮(A)、脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)。女性体内雄激素的来源包括肾上腺皮质、卵巢（髓质卵泡膜细胞）和外周非内分泌组织（肝、脂肪组织、皮肤、毛囊及神经等）对雄激素前体的转化，分别占25％、25％和50％。皮肤中的5a-还原酶将T转化成DHT，后者可使毳毛变为粗毛。青春期，少量的雄激素即可使两性腋窝和耻骨上的毳毛变为粗毛，在男性中，大量雄激素使下腹部、胸部、唇上、下颌及两鬓也形成粗毛。女性在大量雄激素的作用下，可呈现男性毛发分布，即称多毛症。
1． 卵巢源性雄激素增多
(1) 多囊卵巢综合征（PCOS）多毛最常见的病因。
(2) 卵巢男性化肿瘤 常见的有卵泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤、门细胞瘤、睾丸母细胞瘤及残余的肾上腺细胞瘤等等。
2． 肾上腺源性雄激素增多
(1) 库欣综合征 包括分泌过多皮质醇的肾上腺皮质增生症、肾上腺肿瘤和异位ACTH综合征
(2) 先天性肾上腺皮质增生 最常见的有先天性21羟化酶和11b-羟化酶缺乏症，属常隐性遗传。
3． 其它因素
(1) 特发性多毛症 乃由于患者皮肤内的5a-还原酶活性增强，使T转化为活性更强的DHT增多，从而使皮肤或毛囊
对雄激素的敏感性增强所致。
(2) 药物因素 雄激素、糖皮质激素、孕激素或其它非激素类药物如苯妥因钠、长压定等。
(3) 甲状腺功能减退症 多见于幼年型甲减患者，全身性分布，以背部最明显。
(4) 泌乳素过多 泌乳素可刺激肾上腺分泌雄激素，约20％的泌乳素瘤妇女有多毛和痤疮。
(5) 绝经后多毛 绝经后FSH和LH的升高以及垂体功能的紊乱使卵巢和肾上腺分泌雄激素增多。

2. 先天性遗传多毛症的先天性遗传多毛症历史记载

先天性全身多毛症极其罕见，从中世纪以来仅有50个有关这种病例的记载。据记载，法国国王亨利二世的宫廷中就曾出现过这样的狼人。亨利国王对人类天生的怪貌和奇异变化具有高度的兴趣，1547年一个看起来好像半人半兽的10岁男童被当作礼物送给了亨利国王。除了嘴唇和眼睛外，男孩全身覆盖着长达4英尺厚的金黄色体毛。这个男孩的名字较佩德罗·冈萨雷斯，出生在加那利群岛(Canary Islands)。佩德罗娶了一位可爱的法国妇女，并成了很多孩子的父亲，其中他的5个孩子也都继承了他的先天性基因缺陷。曾有很多油画都把绘画主题放在了这个奇异的家庭上，直到现在仍然还有一些油画悬挂在奥地利茵斯布鲁克(Innsbruck)附近的阿姆布拉斯城堡(Ambras Castle)中。从那以后，在中国、波兰、德国、俄罗斯和墨西哥境内都发现过这种狼人。
19世纪意大利有一位著名的“胡子小姐”朱莉娅·帕斯特罗娜就是先天性遗传多毛症患者。她出生于1834年，身高只有1.38米，浑身除手掌和脚掌之外都长有坚硬而浓密的毛。朱莉娅后来被父亲抛弃，被一位流浪艺人收留。随后二人结为夫妻，朱莉娅还产下一个女婴，这个女婴同样浑身长满了毛，只存活了36个小时就夭折。据称朱莉娅的遗体目前保存在挪威的奥斯陆医学研究所。
20世纪70年代中国有一位先天性遗传多毛症患者于震寰，被称为“中华第一毛孩”，在当时的中国大陆几乎家喻户晓。于震环曾拒绝了人工脱毛治疗，成了一名职业歌手。

3. 多毛症属于性染色体遗传吗

人的性别遗传过程如图： 从图中看出男性传给儿子的性染色体一定内是Y，男性的X染色体容一定传给女儿．因此人类外耳道多毛症是一种遗传病，这种病总是由父亲传给儿子，由儿子传给孙子，那么控制这种性状的基因最可能位于Y染色体上． 故选：C．

4. 父母多毛，可以阻止子女多毛症遗传吗

你好,多毛症会选择性遗传,如果自己是多毛症患者,则百分百遗传,但现在在女性怀孕的时候就可以检查出孩子是不是多毛症患者。

5. 先天性遗传多毛症的先天性遗传多毛症简介

先天性遗传多毛症(hypertrichosis)是一种返祖现象，患者一般在出生后不久全身就长满了乌黑而坚硬的毛，有如传说故事中的狼人，因此又称狼人综合症，但身体其他状况与常人无异，智力发育也正常，经常被称为“毛孩”，是一组极其罕见的基因紊乱疾病。“狼人综合征”的患病概率只有十亿分之一.

6. 先天性遗传多毛症的先天性遗传多毛症遗传

研究人员对人类倒退返祖式的其它遗传行为非常熟悉。在一些罕见的例子中，有的人会长出多个乳头，还有人脊柱末端会长出类似尾巴的突体。父母双方都可以把控制先天性多毛症状的缺陷基因遗传给后代，而他们的后代会有一半会继承父母的这种缺陷基因。典型情况是：胚胎在母体内的第七八个月末就会失去被称为胎毛的精细体毛。而患有先天性全身多毛症的婴儿出生时体毛会完好无损的随婴儿出世，偶尔也会有体毛在成年期脱落的情况，但典型情况是这种体毛会伴随他们一生。

7. 孕妇有多毛症，会遗传给下一代吗

问题分析： 考虑有一点多毛症的倾向,但是还不是严重的多毛症.只不过是体毛比较重.这个应该会遗传到下一代的, 意见建议： 如果是男孩子的话,可能体毛也会很重,如果是女孩就不会这样了.希望对你有帮助.

8. 多毛症遗传吗

如果你没有多毛症的话，多毛症会选择性遗传，如果你也是多毛症患者，则百分百遗传，但现在在女性怀孕的时候就可以检查出孩子是不是多毛症患者，还是可以避免遗传的

9. 小孩遗传多毛怎么办

多毛症
多毛症是指汗毛密度增加变长变多，超过正常生理范围，一般表现为面部、阴部、腋下、腹、背及四肢体毛明显增多增长增粗而黑，有的还长胡须、胸毛及乳头长毛，常伴月经不调，性冷淡等。
进入青春期后，少女全身逐渐长出长长的毛，一般情况下这是正常的。但有个别少女，在手臂、腿、脸、后背等，都长了长长的毛，用专治脱毛的药膏涂擦，希望能恢复正常，可是非但没用，反而长得更长、更黑了。到了夏天，甚至不好意思穿短袖衣服和裙子。
一谈到多毛症，有人就容易与毛发过多混为一谈。实际上，两者是有区别的，它们的产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，男性的毛发比女性长，粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。
我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。那么毛发过多与多毛症有什么区别呢？
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。
而多毛症就不同了，这是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部；
分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。有时又伴有男性化现象，如有喉结出现，声调低沉及阴蒂肥大等。遇到这些情况，就应到医院去检查病因，然后对症治疗。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中遇到的一位"毛人"，就属于全身性多毛症，这属于"返祖"现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。先天性多毛症的病例不多见，诊断也比较容易。
引起多毛症的原因何在呢？这主要是由于女性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。
归纳起来，多毛症的原因大致可分为如下七类：
1．
先天性的。它包括家属性多毛症、过早发育症、男性两性畸形和原发性多毛症四种。原发性多毛症是由于毛囊对内源性雄激素过敏或外周二氢睾丸酮增加引起的。
2．
大脑与下丘脑病变，如脑炎、多发性硬化症和颅骨内板增生引起的多毛症。
3．
垂体性多毛症，如肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤（继发性皮质醇增多症）都可能引起多毛症。
4．
青年型甲状腺功能减退引起的多毛症。
5．
肾上腺性腺征候群和皮质醇增多症引起的多毛症。
6．
绝经期或有多囊卵巢或有卵泡膜增生症和患卵巢肿瘤等妇女，会得多毛症。
7．
妇女因为用了外源性药物（如雄激素、苯妥因纳、合成孕激素、可的松），妊娠，有精神性厌食、精神紧张或受到局部刺激等引起的多毛症。
在诸多原因中，以肾上腺瘤、卵巢肿瘤、多囊卵巢、卵泡膜增生症以及原发性多毛症最为多见。

10. 先天性遗传多毛症的先天性遗传多毛症类型

多毛症有几种抄不同的类型，先天性多毛症患者身上的体毛没有颜色，精细松软，生长稠密，会伴随人一生。痣样多毛症患者身上的某个斑点或某个地方会长出过多的稠密体毛，而正常体毛则会围绕在斑点周围。后天性多毛症是在人出生后才出现的，这不同于出生前就会出现的其它类型的那些多毛症。