美国人类遗传学
Ⅰ 《美国人类遗传学杂志》发表了上海交大医学院科学家成功定位多发性骨性连接综合征（SYNS）的发病基因的研
（1）分析遗传系谱图，Ⅱ-1号和2号患病，子代Ⅲ-1号正常女儿，所以SYNS的遗传方式是常染色体显性遗传，假设该病的致病基因是A，色盲的致病基因是b，已知色盲属于伴X染色体隐性遗传．由遗传系谱图得知，Ⅲ-4号的基因型是
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（2）FGF9是一种由208个氨基酸组成的分泌性糖蛋白，每个氨基酸对应基因中6个碱基，所以FGF9基因至少含有的碱基数目为208×6=1248个．
（3）FGF9是一种由208个氨基酸组成的分泌性糖蛋白，蛋白质的合成需要经过转录和翻译两个阶段，丝氨酸的遗传密码子为UCA、UCU、UCC、UCG、AGU、AGC，天冬氨酸的遗传密码子为GAU和GAC，则FGF9基因中至少有2对碱基发生改变才会导致SYNS．
（4）Ⅲ-2的基因型是
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故答案为：
（1）常染色体显性遗传
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（2）1248
（3）转录和翻译 2
（4）
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Ⅱ 人类遗传学的简史
奠定近代人类遗传学基础的是英国的高尔顿﹐F.﹐他注意到“先天与後天”的区别和关系﹐提出了优生学这一名词﹐并首倡双生儿法﹐用来研究遗传与环境的关系。1905年美国C.法拉比首次报导了人类的某些疾病(如短指趾畸形的遗传)是符合孟德尔定律的。1908年英国数学家G.H.哈迪和德国内科医生W.魏因贝格各自发现了在随机婚配群体中的遗传平衡法则﹐奠定了人类群体遗传学的理论基础。1924年F.伯恩斯坦通过对人类的ABO血型遗传的研究﹐提出了复等位基因学说,成为人类免疫遗传学的先驱。1902年英国医学家A.E.加罗德报道黑尿酸尿症﹐提出了人类先天性代谢缺陷概念。1949年美国生物化学家L.C.波林在研究镰形细胞贫血时提出了分子病概念。1952年美国学者G.T.科里发现糖元累积病Ⅰ型患者的肝细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢,因此将先天性代谢缺陷与酶的缺乏联系起来﹐从而开创了人类生化遗传学。随後1956年庄有兴等首次证实人类体细胞染色体数为46﹐1959年法国遗传学家J.勒热纳等发现唐氏综合症是由先天性染色体异常引起的(见染色体病)﹐从而使人类遗传学又派生出新的分支医学细胞遗传学和临床遗传学。60年代中又产生了药物遗传学和体细胞遗传学。特别是1967年M.C.威斯和H.格林首次通过人鼠体细胞融合的方法确定了胸腺嘧啶激基因(TK)位于人的17号染色体上﹐从此全面地开展了人的基因定位工作。70年代以来采用了分子遗传学的方法﹐特别是工具的应用﹐有力地推动了基因定位和产前诊断研究工作的发展。
Ⅲ 吉普赛人的定义
还记得《巴黎圣母院》中的那个吉普赛少女爱斯梅拉达（当
然小说中她的真实身份并不是吉普赛人）和她的悲惨遭遇吧？在
某些社会的传统中，吉普赛人被视为小偷和不祥的象征。长期以
来，因为“游牧”的身份，他们得不到社会公正的对待。那么，
吉普赛人，到底是什么样的民族？
对于吉普赛人的身世人们还知之甚少。大约在500年前，吉
普赛人移居到了欧洲。他们居住在大篷车之中，靠卖艺或给人占
卜等维持生计。由于他们是流动的，所以往往不受人们的欢迎。
吉普赛（gypsy）这个词的本义是“从埃及来的人”，然而，这
是一个天大的误会。吉普赛人——严格的说，应该称为罗姆人
（Roma）——有他们自己的语言，即罗姆语。语言学家注意到，
罗姆语和印度西北部的语言有相似之处。罗姆语在语言学上属于
印欧语系。根据语言学的证据，人们推测出吉普赛人大概起源于
印度北部，在公元11世纪左右踏上了迁徙的旅途。其间，他们的
语言受到了希腊语、波斯语等语言的影响。
全世界一共有大约1200万吉普赛人，其中1000万左右分布在
欧洲。吉普赛人有独特的传统，他们不与外族通婚（结婚年龄在
12～13岁）。在各个国家有不同的吉普赛人“部落”。尽管吉普
赛人的人口不少，但是他们居住的比较分散，如同历史上犹太人
的遭遇一样，他们受到了很多苦难。第二次世界大战时，希特勒
把50万吉普赛人送进了集中营加以杀害。1979年，联合国正式承
认罗姆人（即吉普赛人）为一个民族。冷战结束之后，中欧和东
欧的吉普赛人又受到了严重的排挤，他们的身份得不到承认，生
存受到威胁。
吉普赛人靠卖艺为生（摄于20世纪30年代），图片来自微软Encarta网络全书。
吉普赛人得不到承认在很大程度上是因为他们的身份问题。
人类学家和语言学家在吉普赛人是否是一个单一的民族这个问题
上争执不休，而且有愈演愈烈之势。确定吉普赛人是一个单一的
民族，而不是由多民族混合而成的，将有助于保障他们的合法权
利。近来，澳大利亚Edith Cowan大学的科学家进行了一项研究，
他们选取来自14个不同的吉普赛“部落”的275个人作为研究对
象。这些人相互没有血缘关系。研究者检查了他们的Y染色体和
线粒体DNA（线粒体只能遗传自母亲，因此可以有效的判断人群
祖先的相关性）。它们含有被称为“单倍组”（haplogroups）
的突变类型。结果，科学家发现来自所有14个地区的样本Y染色
体都含有单倍组VI-68，其数量占所有样本的44.8%。对于线粒体
DNA有类似的发现：26.5%的男性都携带有单倍组M。这些人在单
倍组上表现出的差异性非常小。
线粒体帮助科学家追踪吉普赛人的身世
这一结论说明，尽管吉普赛人有不同的部落，他们仍然是一
个单一的民族。而且，单倍组VI-68和单倍组M都是亚洲人特有的，
这就支持了语言学上的证据。科学家把这一研究成果发表在了
2001年12月的《美国人类遗传学》杂志上。
Edith Cowan大学的研究者表示将继续研究吉普赛民族的单
一性，这将促使一些国家正视吉普赛人是一个单一的民族这一事
实。同时，由于吉普赛民族非常单一（不与外族通婚），科学家
研究这种“封闭”民族的基因可以确定某些疾病的发病机理——
吉普赛人不是不祥的象征，而是非常珍贵的样本。
Ⅳ 我国著名的数量遗传学家有哪些
谈家桢(中国现代遗传学奠基人)
李振声(小麦育种,2006最高科技奖获得者)
李景均专(美国人类遗传学会主席属)
袁义达(姓氏遗传学家)
乐天宇
陈桢
张仲仁
施立明
李景均
杨允奎(玉米育种)
吴旻
夏家辉
李汝祺
金力(复旦生命科学院院长)
赵寿元
李家洋
桂应祥
牛景(水稻)
桂应祥(中华朝鲜人)
Ⅳ 类染色体核型分析至今仍采用1960年在美国丹佛举行的第一次国际人类遗传学会议上提出的命名标准____
Denver
Ⅵ 血型性格论中，你的血型早已决定了你的性格，是真的吗
血型是与生俱来的，医学上的解释是一种由红白细胞和血小板组成的血液成分，是其表面抗原的一种类型。
生活中我们所说的血型主要是指ABO血型系统，这也是大家熟知的。
我们的血型是从父母遗传而来，性格却是后天形成的。
所谓性格，是一个人对生活各方面固有的态度，以及他习惯性的行为方式。
性格的形成受成长经历、家庭环境和社会阅历等方面的影响。
一个由先天决定，后天不会改变，一个是受后天多种因素影响，逐渐形成。这两者之间的关系一直是科学家不断研究的主题，也心理学界从古至今先天后天争论主题之一。
有一种效应叫巴纳姆效应，指的是人们通常认为一种概括性的、笼统的人格描述，可以把自己的性格特点揭示得非常准确。
因而当他人用一般性的词语形容一个人时，对方通常很容易接受这样的称呼，并相信自己符合这样的描述。
换言之，因为人们心中想要相信，他们便通过各种理由来说服自己这些说法的合理性，甚至还会记录一些生活中的细节来证明说法的真实。
人们都会对自我进行一系列的概括，这是一种认识自我的心理倾向。
但是，仅仅通过他人毫无依据的几句话去认识自己是不理智的、不可取的。
Ⅶ 《美国人类遗传学杂志》发表了上海交大医学院科学家成功定位多发性骨性连接综合征（SYNS）的发病基因的研
（1）分析遗传系谱图可知，Ⅱ-1和Ⅱ-2患SYNS遗传病，其女儿Ⅲ-1不患该病，说明SYNS的遗传方式是常染色体显性遗传；假设SYNS遗传病由A基因控制，色盲基因是b，分析遗传系谱图可知，Ⅲ-4患有SYNS遗传病，但是其父亲正常，因此对于SYNS遗传病来说，Ⅲ-4的基因型为Aa，其双亲不患色盲，但是有一个患色盲的弟弟，因此其母亲是色盲致病基因的携带者，Ⅲ-4的基因型为XBXB或XBXb，各占
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（2）根据题意，FGF9含有208个氨基酸，基因转录、翻译过程形成蛋白质时基因中碱基数：mRNA中碱基数：蛋白质中的氨基酸数=6：3：1，因此FGF9基因至少含有的碱基数目为208×6=1248个．
（3）由题意知，丝氨酸的遗传密码子与天冬氨酸的遗传密码子最少是2个碱基不同，因此，FGF9的第99位氨基酸由正常的丝氨酸突变成了天冬氨酸，则FGF9基因中至少有
2个碱基对发生替换．
（4）由题意知，在自然人群中SYNS病发病率为19%，正常人aa 的概率是81%，则人群中正常基因的基因频率为90%，A的基因频率为10%，自然人群中仅患SYNS病的女性是杂合子的概率是2×90%×10%÷19%=
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故答案为：
（1）常染色体显性遗传
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（2）1248
（3）2
（4）
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Ⅷ 人类遗传物质的基本单位是______，主要的遗传物质是______
人类遗传物质的基本单位是基因，主要的遗传物质是DNA。
基因：是控制生物性状的遗传物质的功能单位和结构单位，是有遗传效应的DNA片段。基因在染色体上呈间断的直线排列，每个基因中可以含有成百上千个脱氧核苷酸。
基因是DNA的片段，但必须具有遗传效应，有的DNA片段属间隔区段，没有控制性状的作用，这样的DNA片段就不是基因。每个DNA分子有很多个基因。每个基因有成百上千个脱氧核苷酸。
基因不同是由于脱氧核苷酸排列顺序不同。基因控制性状就是通过控制蛋白质合成来实现的。DNA的遗传信息又是通过 RNA来传递的。
(8)美国人类遗传学扩展阅读
基因的分离规律和基因的自由组合规律的比较
①相对性状数：基因的分离规律是1对，基因的自由组合规律是2对或多对；
②等位基因数：基因的分离规律是1对，基因的自由组合规律是2对或多对；
③等位基因与染色体的关系：基因的分离规律位于一对同源染色体上，基因的自由组合规律位于不同对的同源染色体上；
④细胞学基础：基因的分离规律是在减I分裂后期同源染色体分离，基因的自由组合规律是在减I分裂后期同源染色体分离的同时，非同源染色体自由组合；
⑤实质：基因的分离规律是等位基因随同源染色体的分开而分离，基因的自由组合规律是在等位基因分离的同时，非同源染色体上的非等位基因表现为自由组合。
Ⅸ 根据人类遗传学生儿子是遗传父亲多还是遗传母亲多
科学家发现，人类除了性格、相貌、体态、动作等能遗传外，还有许多来自先辈的遗传品质和特征，诸如智力、情感、寿命等。
对一个孩子来说，其智力来自母亲，情感来自父亲，这一最新研究成果将挑战传统观念。传统观念认为，男性更具逻辑推理能力和理性，而女性则较具直觉和情感。但剑桥大学的研究者却发现，母亲基因在孩子大脑的发育过程中起着主导作用；父亲基因是影响孩子情感和性格的主要因素。根据这一结论，女性如果希望得到一个聪慧而心理健全的孩子，不必去找一个高智商的伴侣，而男性则应该寻找聪明的妻子。研究发现，在大脑负责记忆和思维的区域内，没有父亲的细胞；而在负责情感的区域，没有发现只含母亲基因的细胞，相反，只含母亲基因的细胞，动出现在负责语言和计划能力的“执行”区。因此，他们相信对人类来说，母亲的基因在大脑皮质的形成中有更大的贡献。
在一般情况下，男孩要比女孩顽皮。英国科学家认为，这与男孩的遗传基因有关。由于男性性别X染色体是由母亲而来，故男孩子一般比女孩顽皮及无礼，是受母新的遗传。换句话说，顽皮男孩的顽皮个性，来自母亲的染色体。
根据心理学家的最新研究，人是否活得快乐、幸福，其实是由遗传基因决定的，外在因素或我们对这些因素的反应，几乎不起作用。美国明尼苏达大学的行为遗传学家利坚博士，经过分析1500对双胞胎发现，即使他们中的一个做大学校长，另一个做水暖工人，或一个有博士学位，另一个连高中都没毕业，同卵双胞胎对人生的满意程度完全是相同的。利坚判断，这跟同卵双胞胎遗传基因完全相同有关；如果换做异卵双胞胎，遗传基因雷同的程度跟一般同胞兄弟姐妹无异，感受幸福的能力则差异很大。美国健康营养检测中心对6000名男女志愿者进行了长达10年的实验，研究显示，一个人的典型情绪不会随时间而改变。换言之，相对比较快乐的人，10年后还是会比较快乐，悲观的人也会继续相对悲观。
当然，人生遭遇重大变故确实会使人情绪变得低落，但外来因素造成的情绪改变顶多持续一年左右，当事人的情绪就会逐渐恢复。如果长期不能恢复，必然是有某种病理或心理上的原因，这时就该向医生求助了。
研究还证实，抑郁症、精神分裂症和糖尿病等，有很大的遗传因素；身材的肥胖和苗条也具有遗传性。目前，美国国家神经健康研究所的科学家，正在确认一种寻找多年的脑细胞，这种脑细胞可能就是焦虑症的起因。这个研究所的一位科学家证实，严重的焦虑危机和极度恐慌症，并不像弗洛伊德认为的那样起因于无意识区的冲突，而可能是由神经系统的生物化学性反常引起，并且很有可能是遗传性的。今天，对于形成人类疑难病症的原因，人们已经越来倾向于遗传因素。美国犹他大学的一份研究报告表明，直系亲属中有一名心脏病患者，其后代患心脏病的危险要比普通人高1.5～2倍；如果直系亲属中有两名心脏病患者，这种危险就要高 2～3倍。研究证实，不良基因是导致癌症的重要原因，而且可能代代相传。据统计资料分析，有10%的癌症是由于父母遗传的某一种不良基因造成的。所以，医生要求这类人填表时要写明父母双亲前3代人的病史，并告诫他们保持警惕。
父亲遗传给女儿天生的东西
母亲遗传给儿子天生的东西
父亲给儿子更多后天影响
母亲给女儿更多后天影响
Ⅹ 近三年来人类遗传学研究进展
遗传，一般是指亲代的性状又在下代表现的现象。但在遗传学上，指遗传物质从上代传给后代的现象。例如，父亲是色盲，女儿视觉正常，但她由父亲得到色盲基因，并有一半机会将此基因传给他的孩子，使显现色盲性状。故从性状来看，父亲有色盲性状，而女儿没有，但从基因的连续性来看，代代相传，因而认为色盲是遗传的。遗传对于优生优育是非常重要的因素之一。
生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。
生物突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。自发突变通常频率很低，每10万个或 1亿个生殖细胞在每一世代才发生一次基因突变。诱发突变是指用诱变剂所产生的人工突变。诱发突变实验始于1927年，美国遗传学家H.J.马勒用X射线处理果蝇精子，获得比自发突变高9～15倍的突变率。此后，除 X射线外，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温，都可被用作诱变剂，以提高突变率。
突变的分子基础是核酸分子的变化。基因突变只是一对或几对碱基发生变化。其形式有碱基对的置换，如DNA 分子中A-T碱基对变为T-A碱基对；另一种形式是移码突变。由于 DNA分子中一个或少数几个核苷酸的增加或缺失，使突变之后的全部遗传密码发生位移，变为不是原有的密码子，结果改变了基因的信息成分，最终影响到有机体的表现型。同样，染色体畸变也在分子水平上得到说明。自发突变频率低的原因是由于生物机体内存在比较完善的修复系统。修复系统有多种形式，如光修复、切补修复、重组修复以及 SOS修复等。修复是有条件的，同时也并非每个机体都存在这些修复系统。修复系统的存在有利于保持遗传物质的稳定性，提高信息传递的精确度。
基因重组也是变异的一个重要来源。G.J.孟德尔的遗传定律重新被发现之后，人们逐步认识到二倍体生物体型变异很大一部分来源于遗传因子的重组。以后对噬菌体与原核生物的大量研究表明，重组也是原核生物变异的一个重要来源。其方式有细胞接合、转化、转导及溶原转变等。它们的共同特点是受体细胞通过特定的过程将供体细胞的 DNA片段整合到自己的基因组上，从而获得供体细胞的部分遗传特性。20世纪70年代以来，借助于 DNA重组即遗传工程技术，可以用人工方法有计划地把人们所需要的某一供体生物的 DNA取出，在离体条件下切割后，并入载体 DNA分子，然后导入受体细胞，使来自供体的 DNA在其中正常复制与表达，从而获得具有新遗传特性的个体。