肌无力有遗传吗

『壹』 重症肌无力会遗传吗

重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。 约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗，根据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。（一）先天性重症肌无力 此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重症肌无力不同，症状为持续性，无完全缓解。症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食。全身肌无力少见。（二）家族性婴儿型重症肌无力 指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长可好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。（三）胆碱酯酶缺乏 此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。（四）青少年肌无力 全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势（4：1）。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。

『贰』 重症肌无力会遗传吗

这是重症肌无力来的表现，具源体的病因不明，与遗传.免疫等因素有关系。有一定的遗传性，但是不是绝对的，不用过于担心。目前治疗本病的药物有：溴吡斯的明.溴新斯的明.安贝氯胺等，可以酌情的选择，平时坚持适度的运动，循序渐进，一定有良好的效果。

『叁』 肌无力会遗传下一代吗

指导意见：
您好，肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病。临床特征为受累的骨骼肌肉极易疲劳，经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗后部分恢复。该病的发生与遗传因素有一定的关系，任何年龄均可罹病，但以10～35岁最多见，亦有中年以上发病者。

『肆』 肌无力会遗传吗

重症肌无力到底会不会遗传：

1、青少年肌无力全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势(4：1)。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。

2、家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长可好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。

3、胆碱酯酶缺乏此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明。

专家表示：做好重症肌无力的预防，了解重症肌无力的症状，降低疾病的发病率，如不慎患有重症肌无力，一定要及早治疗，以免耽误患者病情和悲剧的发生!

『伍』 重症肌无力会遗传给孩子吗

重症肌无力是遗传的，一部分遗传几率，如果患有重症肌无力而想要孩子的患者要慎重！要做好孕前的咨询和详尽的产前检查，望采纳。

『陆』 肌无力到底会不会遗传

肌无力与一定的遗传因素有关，有遗传的概率的。

『柒』 肌无力是否有遗传呢

重症肌无力是一种可遗传的疾病，但却不具有传染的性质。对于肌营养不良症患者，因为该病属遗传疾病，从优生角度考虑，患有遗传疾病的患者最好不要生育。 重症肌无力患者妊娠时，约有1/3的患者肌无力症状加重，1/3的患者肌无力症状减轻，还有1/3的患者无明显变化。分娩和产后常使患者症状加重，严重者可以发生肌无力危象。为此，建议育龄女性肌无力病人以避孕为佳。若症状无波动或有改善者方可考虑妊娠，但需要严格预防产后肌无力危象发生。 重症肌无力的遗传性很小，稍高于正常健康人群。严格来讲，重症肌无力不属于遗传病的范畴。不但需要提醒的是，妊娠、生育对女性重症肌无力病人的病情会产生一定影响。因此，建议育龄期女性应待疾病完全康复或得到有效控制后再计划和考虑，再者从优生优育的角度考虑也应该这样。 通过以上的讲解，相信大家对如何正确看待重症肌无力的影响有了一定的认识了。

『捌』 重症肌无力会遗传,这是真的吗

重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。

约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗，根据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。

（一）先天性重症肌无力

此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重症肌无力不同，症状为持续性，无完全缓解。症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食。全身肌无力少见。

（二）家族性婴儿型重症肌无力

指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长可好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。

（三）胆碱酯酶缺乏

此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经ⅸ～？支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。

（四）青少年肌无力

全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势（4：1）。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。

『玖』 重症肌无力会遗传吗

研究发现，虽然重症肌无力是一种自身免疫性疾病，但遗传因素在重症肌无力的发病中回起着不可或缺的作答用，尤其是自身抗体阴性的先天性肌无力。该病在19世纪后半叶起即已确定，重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)，并随后确定为重症肌无力病例中38%有遗传因素参与。人类白细胞抗原(HLA)与自身免疫性疾病密切相关。重症肌无力的易感性与某些HLA相关，但不同种族和地区的遗传表型各不相同。

『拾』 肌无力会遗传吗

重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，重症肌无力症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现重症肌无力复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗依据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。