一般遗传性贫血有哪些
1. 几种遗传性贫血
贫血为一种十分常见的疾病,通常大多数贫血是营养不良性(如缺铁性)贫血。然而,补充铁剂后仍无法纠正的贫血,即所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。 遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类: 第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。 第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡,死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大,故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常,数月后则慢慢出现面色苍白,痴呆型面容,发育不良,并且贫血不断加重,常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平,即使竭力治疗,病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是,轻型患者病情很轻,常没有症状或只有轻度贫血,他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生。 第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区,约有5%的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的,但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作,因此又称为蚕豆病。 遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不能明确诊断,对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查,以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。
2. 遗传性的贫血症状有哪些求大神帮助
遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤、眼球发黄是比有些特征性的表现。有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类: 第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过非常细的毛细血管时就会有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。 第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血病人一般为死胎或出生后即死亡,死胎全身水肿、肚大、胎盘尤其大,故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常,数月后则慢慢出现面色苍白,痴呆型面容,发育不良,并且贫血不断加重,常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平,即使竭力治疗,病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是,轻型病人病情非常轻,常没有症状或只有轻度贫血,他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生。 第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区,约有5%的人患有此病。患有这种病的人平日是健康的,但在服用了某些退热止疼药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作,因此又称为蚕豆病。 遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不可以明确诊断,对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查,以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。
3. 常见的先天性溶血性贫血有哪些
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 临床常见的先天性溶血性贫血病因学分为红细胞酶缺乏、血红蛋白质或量异常及红细胞膜异常等。常见疾患如下: ( l )红细胞酶缺乏① 葡萄糖一6 一磷酸脱氢酶缺乏症:遗传性红细胞葡萄糖一6 一磷酸脱氢酶(G 一6 一PD )缺乏所致,可发生溶血性贫血,尤其当服用氧化性药物、发生感染时易引发溶血性贫血;② 丙酮酸激酶(PK )缺乏症:这是一种常染色体隐性遗传病,纯合子患者的PK 活性显著低于正常(<正常活性的25 % ) ,杂合子患者的PK 活性约为正常活性的50 % ,纯合子有溶血性贫血,而杂合子一般无临床表现。 ( 2 )血红蛋白质或量的异常① 血红蛋白病:这是一组珠蛋白肤链分子结构异常性疾病,包括球蛋白的肤链中单个氨基酸的取代、多个氨基酸取代、氨基酸缺失、氨基酸插入、肤链延长、肤链融合等。血红蛋白病种类繁多,但其中部分无临床症状,称静止性异常血红蛋白。有临床意义的血红蛋白病包括镰状细胞综合征、不稳定血红蛋白、氧亲和力增高血红蛋白及血红蛋白M ;② 地中海贫血:此病为一组珠蛋白生成障碍性贫血,包括a 一地中海贫血、俘一地中海贫血、a 一地中海贫血、叩一地中海贫血、。哪一地中海贫血及遗传性胎儿血红蛋白持存综合征等。 ( 3 )红细胞膜异常① 遗传性球形红细胞增多症:除有家族史外,外周血涂片中可见到失去正常双凹盘形而呈球形的红细胞。 来源:浙江省医学会资料提供,版权所有,未经许可,不得转载
4. 哪几种类型贫血具有遗传性
贫血为一种十分常见的疾病,通常大多数贫血是营养不良性(如缺铁性)贫血。然而,补充铁剂后仍无法纠正的贫血,即所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。
5. 贫血中有一个可遗传性贫血,遗传性贫血是如何分类的
遗传性溶血性贫血一般从童年期刚开始,一般在轻,深时慢慢产生,除一般性贫血的普遍病症(如脸色苍白,疲惫,食欲不佳,头昏头晕等)外,肌肤和眼珠发黄是一种较为特点。性生活。黄胆时,尿液的颜色一般会变黄并加重。在比较严重的状况下,尿液的颜色将会和红烧酱油一样深。依据不一样的缘故,遗传性溶血性贫血一般分成三类:
第三种遗传性贫血是由血细胞中欠缺酶造成的。血细胞中有很多酶针对保持一切正常血细胞的使用寿命很关键。假如血细胞中欠缺一切正常量的酶,则会阻拦一切正常的基础代谢,而且非常容易损坏血细胞。在欠缺该类酶造成的贫血中,最普遍的是遗传性6-硫酸铵果糖脱氨酶(g6pd)缺乏症。广东省是此病的多发地域,约有5%的人身患这类病症。
6. 贫血遗传吗
先要区分是属于什么贫血,还可查一下血常规和血色素。
缺铁性贫血
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生理性贫血
由于婴儿从权母体中带来的铁用尽以致出现贫血为生理性贫血,血红蛋白100-110g/L,一般不需治疗,等到婴儿满百天后,机体内红细胞生成素的生成增加,骨髓造血功能逐渐恢复,红细胞数和血色素又缓慢增加,至6个月时恢复到正常值范围内。
地中海贫血
地中海贫血是中国南方比较常见的遗传病之一。父母至少一方是轻型地贫,基本没有症状,不会发展。
7. 遗传性贫血分为哪几种救救姐姐!!!!!!!!!!
可遗传性贫血分几类
贫血为一种十分常见的疾病,通常大多数贫血是营养不良性(如缺铁性)贫血。然而,补充铁剂后仍无法纠正的贫血,即所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。 遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类: 第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。 第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡,死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大,故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常,数月后则慢慢出现面色苍白,痴呆型面容,发育不良,并且贫血不断加重,常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平,即使竭力治疗,病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是,轻型患者病情很轻,常没有症状或只有轻度贫血,他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生。 第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区,约有5%的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的,但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作,因此又称为蚕豆病。 遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不能明确诊断,对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查,以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。