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红苍狼斑是遗传病吗

发布时间: 2021-03-09 20:39:47

A. 红苍狼斑是什么病

病因
病因尚未完全明了,目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照肌恭冠枷攉磺圭委氦莲射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。

B. 红苍狼斑是什么病有哪些症状

病因

病因尚未完全明了,目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。

C. 红疮狼斑会传染

红斑狼疮并不是传染病,也不是像唐氏综合征、精神病那一类的遗传病,所以患了红斑狼疮是完全可以结婚和生育的。但是...红斑狼疮并不是传染病,也不是像唐氏综合征、精神病那一类的遗传病,所以患了红斑狼疮是完全可以结婚和生育的。 系统性红斑狼疮(SLE)是一个累及多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病。SLE患者广泛分布于世界各地,地区差别较大。据估算,我国大约有一百万SLE患者,并呈逐年增加趋势。多发于生育年龄女性。过去,由于对疾病认识不足,SLE患者死亡率很高,因此人们产生了一种恐惧感,甚至把它和癌症相提并论。近20年来,由于临床免疫学的飞速发展,SLE的早期诊断和治疗已经不再是难题。大多数患者只要得到医生的正确诊断和治疗,特别是坚持长期随诊的,病情多能控制住,生活得很好,很多人还组织了幸福的家庭,生儿育女,生活质量有了明显的提高。据统计,目前我国SLE患者的10年存活率达84%以上,已经处于国际先进水平。 如何诊断是否患有系统性红斑狼疮? 目前通常采用美国风湿病学会1982年修订的分类标准。 1、 面部蝶形红斑 2、 盘形红斑 3、 日光过敏 4、 口腔或鼻咽部溃疡 5、 非侵蚀性关节炎 6、 浆膜炎 7、 肾脏损害 8、 神经病变:癫痫发作或精神病 9、 血液异常:溶血性贫血、白细胞减少、淋巴细胞减少或血小板减少。 10、 免疫学异常:狼疮细胞阳性、抗ds-DNA抗体阳性、抗SM抗体阳性、或持续6个月的抗梅毒血清试验假阳性 11、 抗核抗体阳性临床上,在排除其他病症的前提下,如果具有上述11项标准中的4项或4项以上表现,均可诊断为SLE。注:由于SLE诊断较为复杂,必须到正规医院,由专科医生确诊,不能自行诊断,以免误诊。 系统性红斑狼疮有哪些早期表现? SLE是一种全身性疾病,皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。如:发热、乏力、食欲减退、全身不适、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻、脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血、白细胞、血小板数下降、头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸、心悸气短、不能平卧、出现胸水、心包积液等。 患者如何选择治疗方式? 一定要到正规的医院诊疗,通过正规的检查、检验,确诊是否患有SLE,并在专科医生的指导和监控下进行治疗、用药。不可听信广告宣传,自行服药,或是凭着自我感觉,增减剂量或是停药。 患者需要做哪些实验室与器械检查? 1、 抗核抗体谱:滴度>1:20有临床意义。其中抗ds-DNA抗体是SLE特异性抗体,与疾病活动性及预后有关;抗Sm抗体和抗Rib抗体是标记性抗体,不代表疾病的活动性;抗SSA和抗SSB抗体阳性的患者常常有口干、眼干等症状,抗RNP抗体阳性的患者常常有雷诺现象。50%~70%的患者抗组蛋白抗体阳性。 2、 皮肤狼疮带试验:患者在皮肤的表皮与真皮层交界处,会出现免疫复合物沉积。取皮肤活检,则可以在荧光显微镜下看到表皮与真皮交界处有线型的草绿色荧光。称为皮肤狼疮带试验。狼疮带对诊断SLE有一定帮助,但是并非SLE患者所特有,但狼疮带试验强阳性往往提示SLE可能。 3、 血沉、血常规、尿常规 4、 血清补体C3、C4、CH50:补体水平与SLE活动度负相关,血清补体极度低下,疾病则处于进展期。 5、 循环免疫复合物:SLE活动期增高。 6、 血清蛋白电泳:活动期血清γ球蛋白或α2、β球蛋白增高,治疗后恢复正常。 7、 类风湿因子:20%~30%SLE患者类风湿因子阳性。 8、 抗磷脂抗体:抗磷脂抗体的存在可以造成动、静脉栓塞;也可引起血小板减少而出血。抗磷脂抗体除发生脑病外,还可导致死胎或流产。
希望采纳

D. 红斑狼疮是否会遗传

好像是隐性遗传病吧,你现在没有的话到了一定的年龄阶段可能会出现,而且你的子女得病的概率也比较大!

E. 红斑狼疮是伴性遗传吗 !还是其他类的遗传病!!我母亲被诊断为患有红斑狼疮!!能治好吗会遗传给我吗

什么叫“伴性遗传”,这个问题请楼主解释一下。SLE虽然有遗传倾向之说,但目前甚少。要不然医生会阻止病人怀孕生小孩了,现在的患者稳定后医生都会鼓励她们生小孩,说明遗传的几率不大

F. 红班狼苍是什么病

红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病。 红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( SLE )和盘状红斑狼疮( DLE )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( SCLE ),是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。

提起红斑狼疮这一疾病,很多人都知道是一种自身免疫性疾病,但若问起红斑狼疮一词的由来,恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从未见与其相似的病名,只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。 红斑狼疮症状
狼疮(Lupus)一词来自拉丁语,在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶,有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人,在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害,有的还在红斑基础上出现萎缩,瘢痕,素色改变等,使面部变形,严重毁容,看上去就象被狼咬过的一样,故有其名。 后来随着医学科学的不断发展,人们对红斑狼疮的认识逐步加深,于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外,还包括全身各个系统和各种脏器的损害,如肾、心、肝、脑、肺等。 红斑狼疮起病稳匿或急骤,发作比较凶险,且极易复发,迁延不愈,出没无常,就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外,系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑,多形红斑,环形红斑,大疱性红斑,有的也出现盘状红斑,所以用红斑狼疮一词命名该病,既形象逼真,又内涵丰富。

详情请见网络【红斑狼疮】

G. 什么是红苍狼斑

红苍狼斑又称为红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病。

红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( SLE )和盘状红斑狼疮( DLE )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( SCLE ),是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。

H. 红斑狼疮真的是遗传病吗

红斑狼疮是一种很常见的疾病,红斑狼疮是遗传病吗?这是很多人都想版知道的事,特别是怀权孕的患者都非常想知道的。因为这是关系到子孙后代的大事,针对这个问题,下面请专家对红斑狼疮这是否和遗传有关的具体介绍。

I. 系统性红斑狼疮是遗传疾病么

是的,系统性红斑狼疮有遗传倾向。
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发生于青年女性的自身免疫性累及多脏器的炎症性结缔组织病。此病发病年龄多见于20-40岁,女性约为男性的5-10倍。多数起病缓慢,呈亚急性和慢性经过,少数为急性,缓解与复发交替出现。其病因不明,目前认为与遗传、病毒或细菌感染、物理因素、内分泌因素、精神因素等诸多因素有关。某些药物(如酰肼类药物、抗癫痫药、普鲁卡因酰胺等)、阳光和紫外线、妊娠与分娩等可诱发。本病血清中存在许多自身抗体,但最重要的是红斑狼疮细胞(LE细胞)。
常见症状包括:
1、全身症状:发热、乏力、体重减轻等。
2、面部红斑及各种皮疹、日晒后皮肤过敏。
3、脱发。
4、口腔反复溃疡。
5、关节痛、肌痛、肌无力、肢端遇冷由白变紫而后变红。
6、胸闷、气促、干咳。
7、精神障碍、癫痫 发作、偏瘫等。
8、食欲不振、呕吐、腹胀等。
9、鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜等。
10、淋巴结肿大。
基本临床检查包括:
1、血常规:可有贫血、白细胞减低、血小板减低。
2、尿常规:血尿、蛋白尿等。
3、自身抗体:ANA、抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA/SSB、抗rRNP、AHA、mDNA、ACL、RF、抗Hu、PCNA等抗体均可出现阳性。
4、补体降低,免疫球蛋白升高。
5、狼疮带试验阳性。
6、肾活检:对狼疮的诊断、治疗和估计预后、意义重大。
7、X线、CT和B超检查
治疗方法:
(一)病人的全面教育:引导病人看到目前该病的预后已经大大的改观,鼓励病人树立战胜疾病的信心,引导病人正确的对待疾病,配合医生的治疗,坚持长期随访。
(二)应个体化治疗,根据具体情况决定治疗方案。
(三)药物治疗:对有内脏损伤的系统性红斑狼疮患者应选择药物治疗,常用药物的种类有:
1、激素:能迅速控制病情,缓解症状,但应注意用药时间,掌握好减药时机,防止副作用的发生。
2、免疫抑制剂:对有肾脏、肝脏等内脏损伤的自身免疫病,应早期加用免疫抑制剂,对改善预后有明显的疗效。
3、对症治疗:如解热等。
(四)免疫净化治疗:包括血浆置换和淋巴细胞单采,对有多种自身抗体的系统性红斑狼疮 等弥漫性自身免疫病,均可采用此方法清除体内有损伤作用的大分子和免疫复合物。
(五)T细胞疫苗:T细胞疫苗是新近出现的一种新的免疫治疗方法。是通过抑制自身反应性T细胞的功能,进而控制患者体内的异常免疫反应,达到治疗自身免疫病的目的。
(六)自体干细胞移植:是近年来采用的一种对系统性使红斑狼疮比较有效的治疗方法,但长期疗效还有待研究,且有一定的风险性,应严格掌握时应症。

系统性红斑狼疮累及多脏器的系统性疾病,最常累及皮肤、肾、肺、关节、心及肝脏等脏器。在日常饮食中应注意以下几点:
(1)不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物:如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等,如食用后应避免阳光照射。磨菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发SLE的潜在作用,也尽量不要食用或少食用。
(2)高蛋白饮食:有肾脏损害的SLE患者常有大量蛋白质从尿中丢失,会引起低蛋白血症,因此必须补充足够的优质蛋白,可多饮牛奶,多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。
(3)低脂饮食:SLE患者活动少,消化功能差,宜吃清淡易消化的食物,不宜食用含脂肪较多的油腻食物。
(4)低糖饮食:因SLE患者长期服用糖皮质激素,易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征,故要适当控制饭量,少吃含糖量高的食物。
(5)低盐饮食:应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留,引起水肿,故要低盐饮食。
(6)补充钙质,防止糖皮质激素造成的骨质疏松;多食富含维生素的蔬菜和水果。

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