遗传重复系

Ⅰ 遗传相似系数又叫遗传一致度吗

遗传相似性系数：数值分类学中,计算有机体之间相似性程度的指标。常用符号内s表示。计 算公式: s=ns/(ns+nd), 其中,ns代表容两个种系都具有阳性性状 的特征数,nd代表一个种系呈阳性、另 一种系呈阴性性状的特征数。又称并发系数.实际双交换值与理论双交换值之比.符合系数通常介于0～1之间.
一个区段发生交换后,使两条相同染色单体在其他区段再次发生交换称为负干涉,也称染色单体干涉,符合系数大于1.在噬菌体、细菌、真菌和家蚕中曾发现.

Ⅱ 真核生物有遗传信息重复序列 这句话啥意思 什么叫重复序列

真核生物的基因组相当于基因的一股由只有一个复制DNA序列（也称单一DNA，unique sequence，single sequence，nonrepetitive sequence等）和具有多数反复存在的DNA顺序组成。
称后者为重复顺序。组成基因组的DNA顺序，根据其重复的频度可分为三类。一是基因组只有一个复制顺序的单一DNA，二为高度重复顺序（highly repetitivesequence），由较短的顺序105—107次直线连结而成，其中含随体DNA等。第三为中等程度的重复顺序（moderately repetitive sequence），为有300—500个核苷对的大致相同的顺序——例如在将哺乳类的DNA用限制酶AluI（AG↓CT）切断时所产主的主要片断中所见到的高频率（105）的顺序（AluIfamily）——与单一DNA一起分散存在的，以及像核糖体RNA基因或组蛋白基因群那样的多次成直线相连存在的（多基因群）都包含在这一类中。此外有在反方向上重复的顺序（inverted repetitive seq－uence），其变性DNA折叠成发夹结构（hairpinstructure，foldback structure，snapback stru－cture），在编码分析中可迅速再结合的类型。
染色体上存在的大量无转录活性的重复DNA序列。其组织形式有两种：串联重复序列；分散重复序列。前一种成簇存在于染色体的特定区域，后一种分散于染色体的各位点上。

Ⅲ 基因微重复，很多人基因微重复，正常人基因会微重复吗

染色体微缺失微重复综合征，是由于基因组上染色体片段的缺失或重复（可能涉及多个基因）引起的一系列复杂多样的临床症状。此类疾病最常见的是染色体片段的缺失，其次为重复。常见的疾病有猫叫综合征、X连锁鱼鳞病、快乐木偶综合征、斑点状软骨发育异常综合征等。临床表现多样化，主要的症状为智力低下、发育迟缓、癫痫及伴有先天性心脏病等。染色体微缺失微重复基因检测是通过对染色体全基因组进行测序，获得DNA分子信息，结合生物信息学分析，能够提供染色体数目异常检测，并且对100K以上的临床意义明确的染色体微缺失微重复区域进行检测 。

Ⅳ 后代与祖先的基因遗传相似度

不，这是基因相似性。遗传相似系数：在数字分类学中，用来计算生物之间相似程度的指标。常用符号s。计算公式为：s＝NS／（NS＋ND），其中NS表示两行正特性的特征数，ND表示一行正特性和另一行负特性的特征数。

也称为并发系数，实际的双交换价值的比例理论的双交换的价值，符合系数在0～1之间，通常一段发生交换后，两个相同的染色单体交换被称为负干涉其他部分，也称染色单体干扰，符合噬菌体的系数大于1，细菌，真菌和蚕中被发现。

(4)遗传重复系扩展阅读：

遗传形式：

克隆是指通过体细胞对生物体进行无性繁殖，以及通过无性繁殖形成基因型相同的后代个体组成的群体。克隆也可以理解为复制、复制，即从原型产生相同的复制，其外观和遗传基因与原型完全相同。例如，克隆多莉。

人工分离和修饰的基因被引入生物体的基因组中。由于引入基因的表达，导致了生物体性状的遗传修饰。这种技术被称为转基因技术。

“基因工程”和“基因转化”都是基因改造的同义词。转基因生物通常被媒体称为“转基因生物”。

Ⅳ 基因有重复的吗

有些基因是有重复的，比如你的核糖体亚基基因，在你的染色体中有成千上万的拷贝数，它们在细胞间期几乎都是处于活跃状态，以至于形成了核仁。

你问有没有遗传效应没有什么意义，本身两条链就是互补的，一条决定后另一条也决定了。整个DNA分子两条链中任何一条链都可以作为模板，但是针对某一个基因来说，只有其中一条是作为模板的，；另一条不作为模板。

Ⅵ 染色体重复遗传父母概率

染色体出现了微重复的情况，也就说明有染色体异常的情况发生染色体一旦发生了异常的情况，很有可能会导致宝宝出生之后出现身体发育异常的情况。建议患者及时到当地正规专科医院，通过咨询医生来选择是否需要通过引产手术终止妊娠。
2019-08-02
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董璐琳主治医师
全科湖北省中医院花园山院区
病情分析：人体细胞有二十三对染色体，一半来自母体，一般来自父体，因此染色体都是来自最初的卵子及精子，都是父母给的。不是基因突变，是染色体变异，既可能是父母遗传来的，也可能是染色体变异造成的。

Ⅶ 什么是遗传学中的重复力

遗传学中的重复力指一个数量性状在同一个体多次度量值之间的相关程度。即同一个体某种性状各次测量值之间的组内相关系数。畜禽许多生产性状在终身是可多次度量的，如母猪的窝仔数、奶牛的产乳量。
组内相关系数指组内有某种特定联系的多组数据两两之间的平均相关系数。主要通过计算变量方差和协方差得到。

Ⅷ 染色体重复会导致什么后果

染色体病是指染色体的数目或结构异常的疾病，一条染色体上至少1000+基因，因此表型常很明显。数目异常的胚胎像整倍体通常会与早期流产，非整倍体有些也会早期流产，存活下来也常有智力障碍、多发畸形等表现。

染色体微缺失/微重复这类变异更多是指基因组片段的异常，就是您二胎芯片查出来的这种变异，是由基因组发生重排而导致的,一般指长度1kb的基因组大片段的拷贝数增加或者减少。CNV 是造成自然流产和出生缺陷（致死）的重要遗传因素，在智力发育障碍和自闭症等神经系统异常中尤为多见。因为这种属于染色体微缺失，这种改变引起的表型常常是产前超声很难发现的，比如像全面发育迟缓，是很难在产前看出孩子有神经发育方面异常；再比如最常见的先心病，通过超声也不能100%诊断出所有的先心病。所以您引产后看胎儿外表不符合可能是这些在胎儿期就是没有明显的畸形表现。这也是希望您别因此后悔自责。回到这种变异，胎儿表型看不出来的话，主要判断就是看变异形式，变异类型分为五种：致病性、可能致病性、意义未明、可能良性、良性。通过致病性和可能致病性是胎儿出生后患病风险比较高的，而意义未明是需要父母进行检测验证遗传来源。而对于已经给您下达终止妊娠的诊断想必一定是经过检测验证是致病性的变异。

最后一类基因病的表型，基因病患者表型更难判断，对于出生后孩子的表型尚且很难准确临床预判，在胎儿能准确定位到怀疑是基因病就更难通过表型判断了。大多数产前进行基因检测的都是家里有家族史，老大是单基因病患者，来检测老二是否携带致病突变。

Ⅸ 生物遗传学中的重复,错位等是什么意思

重复：一条染色体两次断裂后，其中一条单体的断片可以手稿另一单体的任一断口。在细胞分裂后，一条染色体缺失了两个断口之间的节段，而另一染色体却有该节段的重复。类似的插入也可发生在减数分裂过程中两条同源染色体间，造成全身性的重复和缺失。
错位：也叫易位，是指染色体的某一片段移接到另一条非同源染色体上。

Ⅹ 有谁知道《遗传学》中，什么是重叠基因什么是断裂基因

重叠基因（everlapping gene）：指两个或两个以上的结构基因共同一段DNA顺序的现象
重叠基因

原核生物和一些病毒或噬菌体的基因组比较小，核苷酸对是极其有限的，那么怎样有效地利用这些有限碱基来编码更多的遗传信息呢？在生物中存在着一种十分巧妙的机制——重叠基因 (overlapping gene)。它的道理就像我们古代的回文诗一样，如：

莲人在绿杨津

采 一

玉漱声歌新阙

其读法是：采莲人在绿杨津，在绿杨津一阙新，一阙新歌声漱玉，歌声漱玉采莲人。本来需要28个字才能表达完的一首诗，现在利用前后两句之间的几个字的重叠，结果只用了14个字就完成了。重叠基因也正是如此，利用碱基的重叠来编码更多的信息。
重叠基因是在1977年首先发现的，当时美国著名的科学家Sanger建立了测序方法，他就用这种测序方法对环状单链的噬菌体F×174进行了测序。结果测出其基因组由5386个核苷酸组成，共有11个基因，构成3个转录单位，由3个启动子（pA,pB,pD）启动。（图10-4）基因的产物都已被分离，它们所含的氨基酸已远远地超过了5386个碱基所能编码的量，即F-174含有的5386Nt最多能编码1795个氨基酸，若每个氨基酸的平均分子量为110，则总的蛋白质分子量为197,000D，但实际测出的蛋白质总分子量却为262,000D。将全部DNA顺序和蛋白质的氨基酸顺序进行比较，发现B基因在A0基因之中，K基因跨在A-C两基因的连接处，和A0基因的尾部，C基因的首部相重叠，E基因在D基因内部。类似的情况在别的噬菌体如G4、微小病毒和SV40也有发现。重叠基因不仅可经济利用基因组，而且可能起表达调控的作用

重叠基因仅在噬菌体和病毒中存在，在真核生物中尚未发现重叠基因。这可能因为前者基因组比较小，但又必须要编码一些维持其生命和繁殖的基因，在选择的压力下，保留了这种重叠基因的形式。

在本世纪70年代以前，人们一直认为遗传物质是双链DNA，在上面排列的基因是连续的。Robert and Sharp彻底改变了这一观念。他们以腺病毒作为实验对象，因为它的排列序列同其他高等动物很接近，包括人。结果发现它们的基因在DNA上的排列由一些不相关的片段隔开，是不连续的。
他们的发现改变了科学家以往对进化的认识，对于现代生物学的基础研究以及生物进化论具有重要的奠基作用，对于肿瘤以及其他遗传性疾病的医学导向研究，亦具有特别重要的意义。
真核生物的基因组十分复杂，DNA的含量也比原核生物的大得多。噬菌体由于基因组很小，但又要编码一些必不可少的蛋白，碱基显然不够用，这样不仅几乎所有的碱基都参加编码，而且在进化中还出现了“重叠基因”，以有限的基因编码更多的遗传信息。真核基因组正好相反，DNA十分富余，这样不仅无需“重叠基因”，而且很多序列不编码，如重复序列、间隔序列 (spacer) 和间插序列(intervening sequence) 即内含子(intron)等。但不编码并不等于没有功能。有的我们可能还不了解，如重复序列。间隔区和间插序列这两个概念是不同的，间隔区是指基因间不编码的部分，有的转录称转录间隔区（TS），有的不转录称为非转录间隔区(NTS）。间插序列是指基因内部不编码的区域，也称内含子，在初始转录本中存在此序列，但在加工后将被切除掉，所以常不作为翻译的信息。间隔区常常含有转录的启动子和其它上游调节序列。有的内含子也可以编码，如成熟酶和内切酶等。

在遗传学上通常将能编码蛋白质的基因称为结构基因。真核生物的结构基因是断裂的基因。一个断裂基因能够含有若干段编码序列，这些可以编码的序列称为外显子。在两个外显子之间被一段不编码的间隔序列隔开，这些间隔序列称为内含子。每个断裂基因在第一个和最后一个外显子的外侧各有一段非编码区，有人称其为侧翼序列。在侧翼序列上有一系列调控序列(图3-3)。

调控序列主要有以下几种：①在5′端转录起始点上游约20～30个核苷酸的地方，有TATA框(TATA box)。 TATA框是一个短的核苷酸序列，其碱基顺序为TATAATAAT。TATA框是启动子中的一个顺序，它是RNA聚合酶的重要的接触点，它能够使酶准确地识别转录的起始点并开始转录。当TATA框中的碱基顺序有所改变时，mRNA的转录就会从不正常的位置开始。②在5′端转录起始点上游约70～80个核苷酸的地方，有CAAT框(CAAT box)。CAAT框是启动子中另一个短的核苷酸序列，其碱基顺序为GGCTCAATCT。CAAT框是RNA聚合酶的另一个结合点，它的作用还不很肯定，但一般认为它控制着转录的起始频率，而不影响转录的起始点。当这段顺序被改变后，mRNA的形成量会明显减少。③在5′端转录起始点上游约100个核苷酸以远的位置，有些顺序可以起到增强转录活性的作用，它能使转录活性增强上百倍，因此被称为增强子。当这些顺序不存在时，可大大降低转录水平。研究表明，增强子通常有组织特异性，这是因为不同细胞核有不同的特异因子与增强子结合，从而对不同组织、器官的基因表达有不同的调控作用。例如，人类胰岛素基因 5′末端上游约250个核苷酸处有一组织特异性增强子，在胰岛素β细胞中有一种特异性蛋白因子，可以作用于这个区域以增强胰岛素基因的转录。在其他组织细胞中没有这种蛋白因子，所以也就没有此作用。这就是为什么胰岛素基因只有在胰岛素β细胞中才能很好表达的重要原因。④在3′端终止密码的下游有一个核苷酸顺序为AATAAA，这一顺序可能对mRNA的加尾(mRNA尾部添加多聚A)有重要作用。这个顺序的下游是一个反向重复顺序。这个顺序经转录后可形成一个发卡结构(图3-4)。发卡结构阻碍了RNA聚合酶的移动。发卡结构末尾的一串U与转录模板DNA中的一串A之间，因形成的氢键结合力较弱，使mRNA 与DNA杂交部分的结合不稳定，mRNA就会从模板上脱落下来，同时，RNA聚合酶也从DNA上解离下来，转录终止。AATAAA顺序和它下游的反向重复顺序合称为终止子，是转录终止的信号。