隐性遗传维基

① 近亲生育和基因缺陷的关系

近亲三代以内不得通婚，三代以上就差不多了，虽然基因多多少少会有缺陷，这样的遗传病的概率大大降低。而且并不是基因缺陷就会的病。
近亲生育俩人的基因有相同的一段，导致基因选择性缺陷。

② 孩子染色体10号缺失会怎么样

10号染色缺少，临床表现智力发育差，那就要斟酌染色体疾病啊。

染色体疾病，是种先天性疾病，临床主要表现为智力发育缓慢等，正由于是染色体改变，所以，临床医学是没有特殊医治方法的，而康复医学，其医治目标是增进孩子的发育，尽量到达生活基本自理，减轻残障程度。

缺少10号染色体，婴儿发育不完全，成为畸形儿。这个发育不完全有可能肾脏发育不好，也有可能是大脑智力发育有问题，还有可能是视力发育方面的问题。

③ 头发起了皮炎怎么办

1.一般治抄疗。避免诱发因素，注意休息，避免精神紧张，少吃多糖类食物与脂类食物。忌食辣椒，酒类，咖啡等。避免洗头次数太多。2.内服药物。补充b族维生素能减少皮脂分泌。如果头皮瘙痒，剧烈者口服抗过敏止痒药物。常用扑尔敏，赛庚啶，氯雷他定等。如果头皮屑特别多，可能伴随有真菌感染，可口服伊曲康唑胶囊。3.外用药物治疗。可以采用复方酮康唑洗剂，或者煤焦油洗剂外洗。吡硫翁锌气雾剂外用，每天两次，能抑制马拉色菌生长，抑制皮脂分泌，减轻炎症反应，起到治疗头皮脂溢性皮炎的作用。

④ 古生物学家告诉我们，恐龙的祖先原来都是小个子，经过

后来恐龙中的有些个体发生了基因突变，新的基因控制的性状为个子大，而这种内突变是有利于容在当时的环境中生存的，随着自然选择，有这种基因的恐龙就越来越多了。或者本来恐龙祖先的基因库中就有这种基因，但是是隐性的遗传基因，而这种基因是有利于在当时的环境中生存的，随着自然选择，这种基因在恐龙种群中的频率就逐渐增加了，最后就基本上所有的恐龙都是这种基因的纯合子了，而以前有小个子的基因都被自然选择给淘汰了。

⑤ 翻译一篇争议文章需要准确（高手进）2

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[英文]先父遗传，[德国] Telegonie
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英文版本出现在一杆Teregoni Gugureba维基网络条目。
这是一个快速的外观和点，
遗传理论，坚定地认为，直到19世纪末期
概念已经流传下来的古代希腊神话
在1890年8月魏斯曼动物学家否认
嗯，说明负的一部分，
莫顿伯爵的高贵的英国第16代1820年
如果你有一个人工培育的板栗阿拉伯母马与斑马的种马，
有一天，买马，而不是一个男性斑马
我提出在男性和两名女性首长七叶树，
从马出生的儿童有一个奇怪的条纹脚。
二，证明传说中的Teregoni精彩！说。
由于一段时间的基础上已经扩散的故事Teregoni里Dzuketa存在。
然而，在1890年8月魏斯曼实验与化妆，
“不，因为它刚刚从祖父母回归。”这是被剥夺，而且颠末Rashii。
欲了解更多信息，请参阅该地区。主Morton的母马
毕竟，一直流传下来Teregoni只是古老的迷信。
我可以说年老和遗传学都知道，一个隐性基因的存在。 （※2）
随着时间的推移，从孟德尔定律“体面”，随着遗传学的发展
已被否认，并消失。
（非处女纳粹雅利安人，后来发现了完美的雅利安儿童
但是，号称有喜欢还是不爱国，这是一个不同的故事。 。）
我们只是觉得在日本没有理由。
我们没有理由写于100年前外国迷信被拒绝。
当然，在日本文学，没有任何证据证明它必须是真实的。
如果我说我通常是相反的。它不能证明的真理，因为有坚实的文献。
有证据表明，缺乏对文学本身，这是一个飞碟和超自然的力量或主张
这是更好地利用手中吨演示。记住。
时间的基础，建议，特别是“我不显示的政治压力，指责的证据！”如果说，
你不喜欢变得有些说服力的感觉。
不过，我觉得我真的Hashikure没有非亲婚姻。
我有时甚至到了非婚姻没问题。
当然，但那是惯例的模板需要长期雷伊如何愚蠢或结婚
Pop'n Magic'm只是一个这样的示范吨，我仍然是整个圣殿就业辅导组表示怀疑。
“一旦你显示出冰在水中贬义词婚姻晶体制造”这是因为相同的水平。
T曾来此演示中，你永远不会写任何婚姻负面影响金额，
我来这里有什么？
对吗？什么阴谋？什么是婚纱业代理人的工作？
※维基网络我不相信这些信息？那个人，最后维基网络页面
我显示了从原始资料的书籍和论文，我觉得你在自己的信息良好。
※追加2。
濒死体验甚至我最好看这里提到的话语。
莫顿马主（1820年），测试1 8魏斯曼（1890），额外的测试之间
由孟德尔，“孟德尔定律”的历史发现（1865年）那里。
我想你更多信息，列出如果你在读高中生物教科书，
万物有其中一个显性和隐性基因在一个被称为基因，
它适合在一起，在机管局和Aa一个隐性基因国家出生的孩子有更多的功能，
机管局机管局与配合，和他的孙子为AA功能时，才出现了隐性基因。
...这是“回归”的发现，
这不是证明这个理论是不正确的，病历是非常Teregoni。
噢当然，知道孟德尔时代的法律，
如果你是从黑白色犬犬和一双白色的狗出生也不会感到惊讶这并不奇怪。
这是创建后为了某种解释的情况下扭曲仔细头，
我认为在理论上这是Teregoni。
（禽畜业长期以来一直认为从它的一点，我认为是正确的。）
...不过，这是一篇文章的
“岁老隐性基因遗传知道是”没有连接到该单词。

⑥ 遗传学，求帮助，为什么选D

A.囊肿性纤维化是一种常见的遗传疾病，囊肿性纤维化是因为囊性纤维化跨膜转导调节因子（Cystic Fibrosis Transmembrane Conctance Regulator, CFTR）的突变所造成的，这个基因负责制造汗、消化液以及各种黏液。大部分的正常人都有一对这种正常基因，不过事实上只需要其中一个是正常的就足够了，当此对基因中的两个基因都是不正常的时候就会发生囊肿性纤维化症，这是因为此疾病是由隐性遗传所导致的。
B.地中海贫血(thalassemias)是一类以珠蛋白α链或β链合成不足或缺失为特征的隐性遗传性疾病，最常见为α-地中海贫血(α-地贫)和β-地中海贫血(β-地贫),在我国主要分布在南方,如广东、广西、海南、香港有着较高的发病率。开展地贫检测是临床上诊断贫血类型必不可少的项目,进行血红蛋白电泳及基因检测可以诊断是否是地贫及地贫的类型。目前检测地中海贫血的实验室方法主要有筛查法和基因诊断法两种。
C.Tay-Sachs 病指一种与神经鞘脂代谢相关的隐性常染色体遗传病，因缺乏脂粒酶己糖脱氨酶A导致皮质和小脑的神经细胞及神经轴索内神经节苷脂GM2积聚、沉淀。视网膜神经纤维变性使黄斑区血管脉络暴露，眼底镜检查可见有诊断意义的桃红色斑点。在出生后6个月内还可有严重的智能及精神运动发育紊乱、易激惹、失明、强直性痉挛、惊厥，最终出现去大脑强直并在3岁左右死亡。本病在Ashkenazi犹太人发病率最高。近年来，采用杂合子筛查和分娩前诊断使其发生率有所下降。
D.唐氏综合征患病机率与人种，生活水平等并没有直接联系，估计每733个新生儿中就有一个患有此病症，使之成为最常见的染色体变异。高龄初产妇会加剧婴儿患有唐氏综合征的风险。从怀孕16周开始，作为准妈妈来讲，在所有的正常孕妇里头，我们就有一个非常重要的筛选检查，就是唐氏综合症的筛查。

⑦ 基因DPH1什么意思

以下是维基网络上的，解释DPH1蛋白以及DPH1基因。
最后一句说明，在90％的卵巢癌末期，DPH1基因会发生内突变，通常是杂合性缺容失。
Diphthamide biosynthesis protein 1 is a protein that in humans is encoded by the DPH1 gene. It encodes a protein that performs posttranslational modification of histidine-715 on eukaryotic translation elongation factor 2 to diphthamide. This modification appears to be important in the translation of Cyclin D in ovarian cells. DPH1 is mutated in 90% of ovarian cancers end stage, usually by loss of heterozygosity.

⑧ 罕见病与遗传有多大的关系

1)罕见病的种类非常多。根据最新的统计，罕见病有多达6000-7000种；

2)对每种罕见病单独考虑的话，内发病率低，几容千分之一、几万分之一甚至更低；但如果将所有罕见病从整体考虑，发病率就很高，总患病人数多。根据世界卫生组织的罕见病患病率估计，据推算，我国约有一千多万罕见病患者。

3)约80%的罕见病是由于遗传因素引起的。也就意味着，如果不采取任何预防措施，这些罕见病有可能遗传给下一代。而对于一些隐性遗传病，表型正常的夫妻如果恰巧都携带相同致病基因的话，后代就有可能患病。

4)严重者可能在怀孕期间流产，约50%的罕见病在出生时或儿童期发病，多数罕见病发展迅速，致畸致残致死比率高；根据维基网络的统计，30%的罕见病儿童会在5岁之前死亡。