选择对遗传负荷的作用

1. 遗传负荷的意义

在各种遗传负荷中，突变负荷与分离负荷是主要的。其余各种负荷只对一版些个别座位可能有权重要意义，例如不相容性负荷对Rh座位是重要的，但就总体来说则并不重要。
测定突变负荷与分离负荷的相对重要性的一个简单方法是在实验生物中找到纯合情况下致死的基因，比较这些杂合体和正常纯合体的适应度。如果大多数杂合体的适应度较高，那么遗传负荷主要来自分离负荷。反之，如果大多数杂合体的适应度比正常纯合体低，那么遗传负荷主要来自突变负荷。日本学者木村资生认为突变率大多很低而选择系数往往较大，所以在一般情况下，突变负荷在遗传负荷中所起的作用远远不及超显性负荷或分离负荷。
遗传负荷虽然导致群体适应度的降低，但可使群体增加多样性，原来不利于生存的基因当环境改变之后可能成为有利于生存的基因。因此可以认为遗传负荷是群体保持它的多样性所付出的代价。

2. 精神分裂症是怎么引起的

谈及
精神分裂症
是怎么引起来的、有什么样的
诱因
问题，也许你会觉得奇怪，一个平时看起来好好的人怎么就
突然间
患上了精神分裂症了呢?然而，临床上居高不下的
现实
案例又不得不让我们认识到，精神分裂症确实是一种常见而严重性比较大的
精神疾病
。专家表示，事先了解关于精神分裂症是怎么引起来的原因，有助于大家在
生活中
提前做好预防
精神病
的产生。
(1)遗传因素。通过系统的家系调查，证明遗传因素在精神分裂症的发生中有
一定作用精神分裂症病人的家属中的患病率比一般居民高得多;且与病人的血缘关系愈近，患病率愈高。但遗传在
病理学
上的作用是相对而不是绝对的，临床上并不都是绝对的
遗传性
精神病该病的发生，除遗传因素外，使人体生理
心理
与
环境
体系中有关因素相互作用的结果。
(2)
个体特征
。精神分裂症病人在病前即存在一些特殊的个性特征，如孤僻、内向怕羞、明暗多以、思想缺乏
逻辑性
好幻想等，称之为分裂性人格。国内许多学者发现病人病前约50%-60%具有分裂性人格，因此，该变革性
弱点
，培养良好的性格特征以及健康的
心理素质
具有重要意义
。
专家提醒，许多
精神病人
有妄想、
幻觉
、错觉、
情感障碍
，缺乏
自制力
，不主动寻求医生的帮助，从而耽搁了疾病的最佳治疗时机，致使疾病演化成顽固性精神病。目前，精神分裂症的治疗主要采取药物治疗，
行为治疗
，工作治疗，娱乐治疗，心理治疗
及各方面疏导，以消除或减轻病者的种种障碍。另外，饮食疗法也是一个很不错的选择
关于精神分裂症是怎么引起来的问题，专家最后指出，在该病的发生中，遗传因素和
精神
刺激因素起着主要的作用。提醒大家，在日常生活中提前做好精神健康的保健工作，在有了某些
心理问题
时一定要想方设法去排解掉。

3. 遗传负荷的介绍

遗传负荷（来genetic load）是生物群体源中由于有害等位基因的存在而使群体适应度下降的现象。1950年由美国遗传学家H·J·马勒提出的概念。所谓适应度是指生物能生存并把它们的基因传给后代的相对能力。群体的遗传负荷可用下式表示：遗传负荷=最适基因型的适应度-群体的平均适应度/最适基因型的适应度。如果把最适基因型的适应度定为1，那么就可简单地写作：遗传负荷=1-群体的平均适应度。

4. 中性演化是什么意思怎么会有对个体没既没有好处又没有坏处的突变呢不是应该有一种性状比较适应环境吗

分子演化中性主义的兴起

上个世纪六十年代初，一些有趣的研究结果开始引起了群体遗传学家们的注意。首先，物种间的氨基酸替代数与两物种的分歧时间大致形成一定比例的对应关系（Margoliash 1963; Doolittle and Blomback 1964），这与之前Zuckerkandl和Pauling提出的“分子钟”（Molecular clock; Zuckerkandl and Pauling 1962）假说不谋而合；第二，在非重要蛋白质中氨基酸替换速率要高于重要蛋白质中的氨基酸替换速率（Margoliash and Smith 1965; Zuckerkandl and Pauling 1965），这一观察结果与选择主义者提出的“功能上越重要的蛋白进化越快”的观点恰好相反（Hughes 2007a）；第三，对种间的基因组GC含量的调查发现，很大一部分的变异是来自于AT↔CG之间的互换，这与自然选择并无必然的联系（Freese 1962; Sueoka 1962）；第四，1966年，Lewontin和Hubby首次将蛋白质凝胶电泳技术运用于群体遗传学研究，并发现在果蝇中存在大量的多态性等位基因位点，并且平均每一位点约有15%的几率是杂合子（Lewontin and Hubby 1966）；Harris（1966）几乎同时期也在人类中发现了类似的现象。事实上，当时在关于遗传变异的维持动力的争议上分为两大阵营（Nei 2005）：一方是以Motoo Kimura等人为代表的支持经典的Morgan突变选择平衡理论，即群体内遗传变异是由突变选择平衡来维持；另一阵营是以Dobzhansky等人为代表，认为群体内遗传变异主要是由“超显性选择”（overdominant selection）或者某种类型的平衡选择来维持的。Kimura和Crow（Kimura and Crow 1964）承认“超显性选择”比“突变选择”能够维持更多的遗传变异，但是“超显性选择”的存在需要大量的遗传负荷（genetic load），例如过度繁殖力（fertility excess），而当所研究的基因位点很多时这些遗传负荷不是哺乳动物生存所能承受的。Lewontin和Hubby（Lewontin and Hubby 1966）在文章中也试图去讨论了维持这种高水平变异的驱动力究竟是来自于平衡选择或是中性突变；虽然他们没有说服自己去提出中性演化的主张，但是这是第一次在群体水平的变异上发现中性格局。尽管如此，以Dobzhansky为首的阵营依然无法接受这些建议而是坚持认为几乎所有的遗传多态性都是由平衡选择来维持的（Dobzhansky 1970; Clarke 1971）。
鉴于以上的研究结果，Kimura敏锐地觉察到分子水平上存在着许多让选择主义者无法解释的新现象，于是在1968年正式提出了分子演化的中性学说（Kimura 1968）[注1]。Kimura在对哺乳动物基因组中的血红蛋白等一些蛋白质序列（除去不引起氨基酸变异的同义位点后共约3.3 × 109个碱基）进行统计分析后发现，哺乳动物基因组中能引起氨基酸改变的碱基替换速率约为每两年一个替换。这一速率远远高于新达尔文主义学派Haldane（1957）的自然选择状态下哺乳动物基因组最多每一千二百年（或者每三百代，假设平均每四年为一代）发生一次替换的上限速率。如果我们接受Haldane的估算，那么Kimura所得的远远高于自然选择状态下的能引起氨基酸改变的碱基替换速率（每两年一个替换），将肯定不仅仅是由于自然选择造成的；倘若假设这其中的大多数替换是中性或近中性，并为随机漂变所固定的话，那么任何所观察到的替换率都是有可能的（前提是替换率应低于突变率）。基于这个假设，Kimura（1968）正式提出分子中性演化的观点，即绝大多数的核苷酸替换一定是中性或近中性的。
然而，Kimura的观点立即招致新达尔文主义者的批评。Maynard-Smith (1968)和Sved (1968)为Haldane的低替换速率辩护，认为Haldane的自然选择代价（cost of natural selection）在当自然选择只作用于保留那些具备大量杂合子基因的优势个体时降低（即所谓的“片面选择”，truncation selection），因而才会得到较低的替换速率；这并不是中性演化的结果。而后来的中性主义者认为（Felsenstein 1971; Nei 1971, 1975），Haldane的自然选择代价其实就相当于为达到基因替换所需要的过度繁殖力（fertility excess），或者称为达到基因替换所需要的一种遗传负荷（genetic load），即在一个规模恒定的群体里，为了达到一次基因替换，要求该群体里的每一个个体都要生产平均超过一个的后代，因为自然选择会消灭那些弱势个体；如果没有产生过度繁殖力，那么该种群规模肯定会越来越小而逐渐消亡。而事实上，正如上文所提到的，当所检视的基因位点很多时，这种为达到基因替换所需要的遗传负荷其实是哺乳动物所不能承受的，因此这种类似于“人工选择”的“片面选择”并不会在自然种群中发生（Kimura and Crow 1964; Nei 1971, 1975）。
同时期，King和Jukes（King and Jukes 1969）从另一角度的考证也得出了与Kimura类似的假设。他们在检视了大量的蛋白质分子数据和多态性格局后提出，大部分的蛋白质替换是来自于中性的突变被随机固定，因此突变才是演化的主要驱动力而自然选择的主要作用仅仅是消灭发生在功能基因上的有害突变。这一观点有些接近Morgan的中性突变学说（Morgan 1932），却与当时占主流的如Simpson（1964）、Mayr（1965）等强调自然选择是进化唯一驱动力的新达尔文主义者的观点大相径庭。在King和Jukes的中性观点中，属于自然选择范畴的“消除有害突变”的那部分作用力被保留了下来，即净化选择（purifying selection）。
这时期的中性理论，其主体思想是（Kimura and Ohta 1971; Kimura 1983）：在群体遗传学中，分子多态性（polymorphism）和基因替换（gene substitution）是同一进化过程的两个不同层面，绝大多数的进化上的变化都是突变经随机遗传漂变而固定下来的，这是一个选择上呈中性或近中性的过程。在这一过程中，等位基因频率主要是由随机过程决定的，我们所观察到的多态现象仅仅是整个持续的进化动力流程中的一个暂时的画面而已。多态性位点上的等位基因，正朝向被固定或者灭亡的命运前进。基因替换是一个长期而渐进的过程，不论其过程中多态性位点的突变等位基因的频率是增加还是减少，直到这个突变最终被随机固定下来，才能被称之为基因替换。值得注意的是，中性学说并不是认为大多数突变是中性的，而是强调被固定下来的突变是呈中性的。事实上，发生在具有重要功能的蛋白质上的突变往往会有损该蛋白质的功能，因而大多时候被认为是有害突变。因此，中性学说中很重要的一点就是，在编码区及其它具有重要功能的区域，净化选择是普遍存在的并占据主导地位以消灭有害突变。

然而，Masatoshi Nei认为Kimura在1968年所发表的这篇文章中还存在着两个方面的缺陷（Nei 2005）。首先是在替换速率的计算上，自然选择所作用的单位应当有一个明确的定义。因为Kimura（1968）是采用碱基作为假定的受选择的单位；如果也像Haldane（1957）那样采取基因作为受选择的单位，那么按照人类基因组测序的结果，人类含有23,000个功能基因，因此平均基因的替换速率应当为每个替换需2/(2.3×104/3.3×109)=286,000年；这远低于Haldane（1957）每一千二百年（或者每三百代，假设平均每四年为一代）发生一次替换的上限速率。如果把氨基酸作为假定的受选择的单位，根据Zhang（2000）的结果，基因组中平均每个基因编码450个氨基酸位点，那么平均氨基酸替换速率将是每个替换需2.86×105/450=636年；这一结果就与Haldane（1957）的结论比较接近了。所以，假定的受选择的单位不明确的话，得出的结论会出现很大的差异。其次，认为Kimura对中性突变的定义过于严格。Kimura将选择系数（selection coefficient）|s|≤1/2Ne定义为中性突变（Kimura 1968），其中Ne为有效种群大小，s为突变型杂合子（A1A2）的选择系数，2s为突变型纯合子（A2A2）的选择系数；如果将野生型纯合子（A1A1）的适合度定义为1，那么突变型杂合子（A1A2）的适合度为1+s，突变型纯合子（A2A2）的适合度为1+2s。当Ne非常大的时候，例如达到了106，那么发生在其中的一个s=-0.001的有害突变，其|s|=0.001远远大于1/2Ne=5×10-7所以这个突变是“非中性”的。可是这意味着突变型纯合子（A2A2）与野生型纯合子（A1A1）的适合度的差异只有0.002；这么小的差异其实很容易被后代中大量的随机变异所消除，因此这个受选择的突变其实是没有生物学意义的。并且，从另一个极端来说，假设在一个兄妹近交体系（brother-sister mating）中，Ne=2，那么即便一个致死的有害突变s=-0.25竟然也可以被称为是中性的（|s|≤1/2Ne）。由于这个Kimura对中性突变的定义过于严格，在后续的研究中Li（1978）将其建议更改为|s|≤1/Ne。

5. 选择对于遗传负荷的影响

可能引起优势个体大量死亡而产生置换负荷

6. 什么叫间歇性精神分裂，目前有什么好的治疗方法吗这种病治的好吗

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：
CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

临床表现
（一）特征性精神症状

1．联想障碍
思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

2．情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。

3．意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。

4．其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

（二）常见临床类型

1．偏执型精神分裂症
又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。

2．青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。

3．紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。

4．单纯型精神分裂症
较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。

5．未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。

6．精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。

7．残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。

8．衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。

9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。

起病形式、病程和预后

起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。

预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。

诊断和鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。

（一）诊断要点如下

1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。

2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。

3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。

4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。

5．无特殊阳性体征。

（二）鉴别诊断

本病需要与下列疾病进行鉴别：

1．神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。

2．强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。

3．躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。

4．抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。

5．反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。

6．偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。

7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）
症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。

8．脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。

10．人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。

治疗

在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。

一、药物治疗

选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。

（－）急性期治疗

1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。

2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。

3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。

4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。

6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。

7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或长期维持治疗

在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。

（三）休克治疗及其他

紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。

（四）环境、心理治疗和社会支持

本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。

（五）护理

急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料：《健康时报》

7. 精神分列症的人绑着去医院,后续出院她会记得吗

精神分裂症遗传吗？北京回龙观医院副主任医师 郝学儒在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。精神分裂症概述精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。流行病学本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。病因和发病机理精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。2、脑电图研究多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。3、社会环境因素精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。4、躯体生物学因素丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。5、神经生化病理假说精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。6、脑结构研究：CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。临床表现（一）特征性精神症状1．联想障碍思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。2．情感障碍情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。3．意志活动减退少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。4．其他常见症状妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。（二）常见临床类型1．偏执型精神分裂症又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。2．青春型精神分型症较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。3．紧张型精神分裂症国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。4．单纯型精神分裂症较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。5．未定型精神分裂症临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。6．精神分裂症后抑郁当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。7．残留型精神分裂症精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。8．衰退型精神分裂症以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。9．其他型精神分裂症符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。起病形式、病程和预后起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。诊断和鉴别诊断精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。（一）诊断要点如下1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。5．无特殊阳性体征。（二）鉴别诊断本病需要与下列疾病进行鉴别：1．神经衰弱主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。2．强迫性神经症精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。3．躁狂症急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。4．抑郁症精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。5．反应性精神病精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。6．偏执性精神病本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。8．脑器质性精神病脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。9．分裂情感性精神病只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。10．人格障碍分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。治疗在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。一、药物治疗选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。（－）急性期治疗1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。（二）慢性期或长期维持治疗在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。（三）休克治疗及其他紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。（四）环境、心理治疗和社会支持本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。（五）护理急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。参考资料：《健康时报》

8. 精神分裂症患者吃什么食物有助于治疗

日常饮食对于患者的身心健康有很大的影响，必须加以注意。专家建版议患者的饮食适宜多吃权一些清淡的、静心安神、除躁滋补的食物。 1、黑木耳，用水浸泡发开，加豆腐，核桃，用水炖熟，连汤服食。适用于精神分裂症形瘦面红、五心烦热、大便干结者。 2、苦瓜，切丝，加清水急火烧沸，换汤出苦味。瘦猪肉，切片，油煸后，入苦瓜丝同炒，加调味食用。适用于精神分裂症狂暴无知，便秘溲赤者。 3、莲心，研末，大枣煎汤送服，每日1次，饭后服。适用于精神分裂症情绪焦虑、时而躁狂者。 4、枸杞子，猪心，洗净，切成小块，同放入油锅内炒熟，加食盐、味精调味。适用于精神分裂症烦躁不眠、心悸易惊者。 5、生萝卜，洗净切丝，浇上香麻油，加精盐、味精少许，拌匀，分次服食，一日内食毕，连日服。适用于精神分裂症躁狂多怒伴大便秘结者。

9. 神经病怎样医

神经病、神经症和精神病三者有何区别？

在日常生活中，人们开玩笑或者骂人时经常使用“神经病”这个词，其实，人们心里想表达的内容主要是“精神病”方面的涵义。一般的人不大清楚神经病、神经症、精神病三者之间到底有何关系，有时甚至以为他们是一回事。其实，三个概念有很大的区别。
（1）神经病。神经病指神经系统发生的器质性疾病。根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。根据神经所支配的对象的不同，又可以把神经系统分为躯体神经和内脏神经。神经病指中枢与周围神经或者说内脏神经与躯体神经表现出解剖学上的病理特征，其主要特征是神经有器质性的病变。

（2）神经症。神经症又称神经官能症、心理症或精神神经症，是一组轻性心理障碍的总称。神经症是由心理因素引起的，主要基本上都是主观感觉方面的不良，没有相应的器质性损害。表现为当事人一般社会适应能力保持正常或影响不大；有良好的自知力，对自己的不适有充分的感受，一般能主动求治。

（3）精神病。精神病指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活、；动作行为难以被一般人理解，显得古怪、与众不同；在病态心理的支配下，自杀或攻击、伤害他人的动作行为；有程度不等的自知力缺陷，患者往往对自己的精神症状丧失判断力，认为自己的心理与行为是正常的，拒绝治疗

第2
在很多人的头脑中，常常存在一种错误的概念，就是把神经病和精神病混为一谈。每当听到人家说“神经病”，马上就会想到“疯子”、“傻子”。所以，不少文艺刊物和电视、电影中常常出现将精神病称为神经病的错误叫法。其实，精神病和神经病是两种完全不同的疾病，不能混为一谈。

精神病，也叫精神失常，是大脑功能不正常的结果。现有的仪器设备还查不出大脑结构的破坏性的变化。根据现有的资料表明，精神病是由于患者脑内的生物化学过程发生了紊乱，有些患者的中枢神经介质多了，有些则是缺少某些中枢神经介质，或是某些体内的新陈代谢产物在脑内聚集过多所致。由于精神病患者大脑功能不正常，所以这些患者出现了精神活动的明显不正常，如莫名其妙地自言自语，哭笑无常，有时面壁或对空怒骂，有时衣衫不整，甚至赤身裸体于大庭广众面前……

神经病是神经系统疾病的简称。前面已提到神经系统是人体内的一个重要系统，它协调人体内部各器官的功能以适应外界环境的变化，起着“司令部”的作用。凡是能够损伤和破坏神经系统的各种情况都会引起神经系统疾病。例如头部外伤会引起脑震荡或脑挫裂伤；细菌、真菌和病毒感染会造成各种类型的脑炎或脑膜炎；先天性或遗传性疾病可引起儿童脑发育迟缓；高血压脑动脉硬化可造成脑溢血等等。

那么，常见的神经系统疾病有哪些症状呢?头痛、头晕、睡眠不正常、震颤、行走不稳定、下胶瘫痪、半身不遂、肢体麻木、抽风、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎缩以及无力等均是最常见的表现。概括地说，可以将症状分为两类：一类是刺激症状，表现为疼痛、麻木；另一类是破坏症状，表现为瘫痪。当然，有些神经病患者也可以表现出一定程度的精神失常，但这种精神失常和精神病人的精神失常有所不同，医生根据症状、检查以及各种化验等可以把这两者区别开来。

由此可见，神经病和精神病是不同范畴的两种疾病，其发病原因、临床表现等均不一样，所以在日常生活中应该把这两种概念搞清楚。如果遇到精神病患者看病的话，应当建议他到精神病院或精神科去；而神经病患者，则应该到神经科去看病。

需要说明的是，神经衰弱和神经病、精神病也完全不同，更不能混为一谈。