野生型水痘

⑴ 巨细胞病毒抗体(CMV-IgG)和巨细胞病毒抗体IgM(CMV-IgM)的检测结果，望专业人士及团队能帮忙解答，谢谢！

表明没有感染病毒的IGM阴性，IgG阳性代表已经感染了艾滋病毒。因此，在怀孕前或怀孕期间，产科医生会要求做产前检查和产后护理检查，以确定是否正常的指标是看IGM是阴性或阳性。巨细胞病毒IGM是阴性，表明你是不是感染了这种病毒，所以对胎儿的影响不大。咨询产科医生和妇科医生的权威，她是这么说的，所以你可...以放心。通常只要提高个人体质，不要让病毒复发。所以，你可以考虑怀孕。 ， IgM阳性，IgG抗体+：在体内抗体的早期感染;近期复发感染或潜伏在体内的病毒被激活，高风险，也可以采取其他检测方法进一步证实，如果近期感染指标仍积极或胎儿不佳，应终止妊娠。 IgM阳性，IgG抗体：原发感染的急性期，危险性极高，临床上非常罕见。该处理方法是相同的。 IgM抗体，IgG抗体+：早期感染，体内有抗体，有一定的免疫力，近期无感染。低风险，无需进一步处理。 IgM抗体，IgG抗体：没有感染史，对身体有没有抗体，没有免疫力。考虑无风险的易感人群，应严格监控，有条件的人工免疫。

⑵ 盐酸伐昔洛韦片的药理毒理

药理作用药物治疗学分组：伐昔洛韦为抗病毒制剂，是阿昔洛韦的L-缬氨酸酯。阿昔洛韦为嘌呤（鸟嘌呤）核苷类似物。伐昔洛韦在人体内通过伐昔洛韦水解酶的作用几乎全部快速转化为阿昔洛韦和缬氨酸。阿昔洛韦是疱疹病毒的特异性抑制剂，在体外具有抑制单纯疱疹病毒(HSV)1 型和2 型、水痘带状病毒(VZV)、巨细胞病毒(CMV)、EB 病毒(EBV)和人疱疹病毒6(HHV-6)的作用。阿昔洛韦经被磷酸化转化为有活性的三磷酸盐形式后，即可发挥抑制病毒DNA 合成的作用。磷酸化的第一步需要病毒特异性酶的活性。对于HSV、VZV 和EBV，该酶为病毒胸腺嘧啶激酶(TK)，它仅存在于病毒感染的细胞内。这种选择性在磷酸化的CMV 中持续存在，至少在一定程度上是由UL97 磷酸转移酶的基因产物所介导的。阿昔洛韦活化需要病毒特异性的酶，这一条件解释了其作用的选择性。磷酸化过程是通过细胞激酶的作用而完成(从单磷酸酯转化为三磷酸盐)。阿昔洛韦三磷酸盐竞争性抑制病毒DNA 聚合酶，与这种核苷类似物的结合导致专需链的终止，中断病毒DNA 合成，从而阻断病毒复制。治疗带状疱疹的临床试验中，本品可减轻与带状疱疹相关的疼痛，包括急性疼痛和疱疹后神经痛，同时也可以缩短形成新病损的时间。对接受阿昔洛韦治疗或预防的患者的广泛临床监测表明，在免疫功能健全的患者中罕见对阿昔洛韦的敏感性降低，偶见于严重免疫缺陷的病人，如实体器官或骨髓移植患者、接受化疗的恶性肿瘤病人以及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者。耐药性一般是胸腺嘧啶激酶缺陷表型引起的，这种缺陷表型使病毒在自然宿主体内处于非常不利的境地。少数情况下，对阿昔洛韦的敏感性降低可能是由病毒胸腺嘧啶激酶或DNA 聚合酶的突变引起。这些变异株的毒力与野生型病毒株相似。毒性研究致突变作用：体内和体外致突变试验结果表明，伐昔洛韦对人类不具有遗传危险性。致癌作用：大小鼠的生物测定表明，伐昔洛韦无致癌作用。致畸性：伐昔洛韦对大鼠和家兔没有致畸作用，几乎全部代谢为阿昔洛韦。在国际认可的实验中，大鼠和家兔皮下注射阿昔洛韦没有出现致畸作用。在另外的大鼠研究中，皮下给药血浆浓度达到100 μg/ml 时发现有胎鼠异常，并引起母鼠中毒。生殖力：伐昔洛韦口服给药不影响雄性和雌性大鼠的生殖力。

⑶ 腮腺炎病毒为什么比埃博拉传染性更强

其实腮腺炎病毒和埃博拉病毒的传染性都很强。

腮腺炎的传播途径可以通过空气唾沫的传播而感染，腮腺炎病毒一般是通过口腔呼吸，体液，接触血液而传播，还可以母婴传播等等。

而埃博拉病毒传染途径主要是通过血液排泄物，呕吐，分泌物等等，甚至乳汁，尿液，性生活也能发生感染，唾液和眼泪，具有一定的传染风险，

腮腺炎的传播往往只需要一两天时间，它的发病作用于我们人体的口腔腮腺部位，以化脓性感染为主，埃博拉病毒则不然，它会导致流行性出血热，的症状，发高烧，浑身颤抖，关节疼痛，恶心晕炫等等，甚至会发展成带血腹泻严重和多发性出血。

从病原菌的传播途径我们就可以发现，腮腺炎的传染原来是如此的简单，所以就认为传染性更强了。

⑷ 抗病毒药的药物分类

核苷由碱基和糖两部分组成。由五种天然碱基（A，C，T，U，G）中的一种与核糖或脱氧核糖所形成的各种核糖核苷或脱氧核糖核苷称天然核苷，若通过化学修饰改变天然碱基或糖基中的基团后形成的核苷称为人工合成核苷，则这些人工合成核苷就有可能成为天然核苷的抑制剂，抑制病毒或宿主细胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，杀灭病毒。
核苷其类似物类抗病毒药物依据其结构可以分为非开环类和开环类。
1.非开环核苷类
核苷类抗病毒药物通常需要在体内转变成三磷酸酯的形式而发挥作用，这是此类药物共有的作用机制。
齐多夫定（Zidovudine）为胸苷的类似物，在其脱氧核糖部分的3位上以叠氮基取代，它可以对能引起艾滋病的HⅣ和T细胞白血病的RNA肿瘤病毒有抑制作用，为抗逆转录酶病毒药物。
齐多夫定进入HⅣ感染的细胞内，先由宿主细胞内的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齐多夫定而发挥作用。
齐多夫定对光、热敏感，所以齐多夫定应在15～25℃以下避光保管。
齐多夫定胃肠道吸收较好，口服生物利用度为60%～70%，半衰期约为1 h，在机体组织和脑脊液中较高。齐多夫定进人体内后，经肝脏首过代谢后，快速与葡糖醛酸结合生成5′-氧葡糖醛酸苷代谢物，此代谢物血浆清除半衰期与齐多夫定相似，但没有抗HⅣ作用。另一个代谢产物为3′-氨基-3′-脱氧胸苷，其血浆中浓度很低，可能与骨髓抑制毒性有关。
齐多夫定主要毒性为骨髓抑制，表现为贫血，因此用药后的患者有30%～40%出现严重贫血和粒细胞减少，需定期进行输血。
司他夫定（Stavudine）为脱氧胸苷的脱水产物，引入2′，3′-双键，是不饱和的胸苷衍生物。司他夫定对酸稳定，口服吸收良好，血浆半衰期比较短，为1-2h，大量的药物以原型从尿中排泄。
司他夫定作用机制和齐多夫定相似，进人细胞后，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，从而达到抑制逆转录酶活性，使DNA键断裂的作用。司他夫定对HⅣ-1和HⅣ-2有同等抑制作用，对齐多夫定产生耐药性的HⅣ-病毒株有抑制作用，但骨髓毒性是齐多夫定的1/10以上。司他夫定适用于对齐多夫定、扎西他滨等不能耐受或治疗无效的艾滋病及其相关综合征。
拉米夫定（Lamivudine）是双脱氧硫代胞苷化合物，有β-D-（+）及β-L二（-）两种异构体，两种异构体都具有较强的抗HⅣ-1的作用。但其β-L-（-）的异构体对胞苷-脱氧胞苷脱氨酶的脱氨基作用有拮抗作用。
拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可达72%～95%，血浆半衰期为2～4h.
拉米夫定对逆转录酶的亲和力大于人DNA聚合酶的亲和力，因而具有选择性作用。拉米夫定抗病毒作用强而持久，且能提高机体免疫功能，还具有抗乙型肝炎病毒作用。临床上可单用或与齐多夫定合用治疗病情恶化的晚期HⅣ感染患者。
拉米夫定的骨髓抑制及周围神经毒|生比其他几个核苷衍生物都要小，这可能与其对线粒体DNA聚合酶抑制作用很小有关，但拉米夫定的β-D-（+）异构体的骨髓毒性高出β-L-（-）异构体10倍。
扎西他滨（Zalcitabine）作用机制与齐多夫定相同，在细胞内转化为有活性的三磷酸代谢物，从而竞争性抑制逆转录酶活性，并可能中止病毒DNA的延长。扎西他滨和齐多夫定联用时，有加合和协同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的复制和疾病的发展。
扎西他滨口服可经胃肠迅速吸收，生物利用度为87%～100%，口服后1-2h血药浓度达峰值。扎西他滨较易通过血脑屏障，75%的药物以原型经肾排出。血浆半衰期为1.2h.
扎西他滨临床主要用于不能耐受拉米夫定治疗的艾滋病及艾滋病相关综合征患者，与拉米夫定合用对HⅣ有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。
2.开环核苷类
开环核苷类抗病毒药物有阿昔洛韦（Aciclovir）等。
阿昔洛韦（Aciclovir）是开环的鸟苷类似物，可以看成是在糖环中失去C-2 7和C-3，的嘌呤核菩类似物。阿昔洛韦是第一个上市的开环核苷类抗病毒药物，系广谱抗病毒药物，现已作为抗疱疹病毒的首选药物。
阿昔洛韦为白色结晶性粉末，微溶于水，5%溶液的pH为11.1位氮上的氢因具有酸性可制成钢盐，易溶于水，可供注射用。
阿昔洛韦作用机制独特，只在感染的细胞中被病毒的胸苷激酶专一性地在相应于C-5，羟基的位置上磷酸化成单磷酸或二磷酸核苷（在未感染的细胞中不被细胞胸苷激酶磷酸化），而后在细胞酶系中转化为三磷酸形式，掺人到病毒的DNA中，才能发挥其干扰病毒DNA合成的作用。由于该化合物不含有相当的C-3′羟基，为链中止剂，从而使病毒的DNA合成中断。
阿昔洛韦被广泛用于治疗疱疹性角膜炎、生殖器疱疹、全身性带状疱疹和疱疹性脑炎及病毒性乙性肝炎。阿昔洛韦使用不当时，可引起急性肾功能衰竭。
盐酸伐昔洛韦（Valaciclovir Hydrochloride） 是阿昔洛韦与缬氨酸形成的酯类前体药物，口服居吸收迅速并在体内很快转化为阿昔洛韦，其抗病毒作用为阿昔洛韦所发挥，抗病毒的机制和过程与阿昔洛韦一样。
盐酸伐昔洛韦口服后迅速吸收转化为阿昔洛韦，血中阿昔洛韦达峰时间为O.88～1.75h，口服生物利用度为67%，是阿昔洛韦的3-5倍。该品进入体内后广泛分布，可分布至多种组织中，其中胃小肠、肾、肝、淋巴结和皮肤组织中浓度最高，脑组织中的浓度最低。盐酸伐昔洛韦在体内全部转化为阿昔洛韦。
该品体内的抗病毒活性优于阿昔洛韦，对单纯性疱疹病毒1型和2型的治疗指数分别比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，对水痘-带状疱疹病毒也有很高的疗效，对哺乳动物宿主细胞的毒性很低。
更昔洛韦（Ganciclovir）的侧链比阿昔洛韦多一个羟甲基，可以看成是具有C-3′羟基和C-5′羟基的开环脱氧鸟苷衍生物，对巨细胞病毒的作用比阿昔洛韦强，对耐阿昔洛韦的单纯疱疹病毒仍然有效。
更昔洛韦进入细胞内后迅速被磷酸化形成单磷酸化合物，然后经细胞激酶的作用转化为三磷酸化合物。在感染巨细胞病毒的细胞内，更昔洛韦磷酸化的过程较正常细胞中更快。更昔洛韦三磷酸化合物可竞争性抑制DNA聚合酶，并掺人病毒及宿主细胞的DNA中，从而抑制DNA的合成。化合物对病毒DNA聚合酶的抑制作用比对宿主细胞的DNA聚合酶强。
更昔洛韦毒性比较大，最常见的是白细胞及血小板减少。临床上更昔洛韦主要用于预防及治疗免疫功能缺陷患者的巨细胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化疗的肿瘤患者、使用免疫抑制剂的器官移植患者。
喷昔洛韦（Penciclovir）是更昔洛韦的生物电子等排衍生物，是更昔洛韦侧链上的氧原子被碳原子取代，与阿昔洛韦有相同的抗病毒谱，但生物利用度较低。
在病毒感染的细胞中，喷昔洛韦被脱氧胸苷激酶磷酸化为三磷酸喷昔洛韦。三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，从而影响病毒在细胞内的复制。喷昔洛韦的选择性可能来自于两个原因。首先是在正常细胞中，喷昔洛韦磷酸化速度显著低于病毒感染细胞，所以在病毒感染细胞内，三磷酸化产物含量显著高于未感染细胞。三磷酸化产物与病毒DNA聚合酶的亲和性显著高于人DNA聚合酶。喷昔洛辛的结构和作用机制与其他核苷酸类似物相似。喷昔洛韦与阿昔洛韦的不同在于，喷昔洛韦的三磷酸活化产物在细胞内存在时间更长，所以喷昔洛韦细胞内浓度更高。
喷昔洛韦体外对I型和Ⅱ型单纯疱疹病毒有抑制作用，临床用于口唇或面部单纯疱疹、生殖器疱疹。
泛昔洛韦（Famciclovir）是喷昔洛韦6-脱氧衍生物的二乙酸酯，是喷昔洛韦的前体药物，口服后在肠壁吸收后迅速去乙酰化和氧化为有活性的喷昔洛韦，故替代喷昔洛韦。
泛昔洛韦口服迅速吸收，生物利用度为77%，在体内很快转变为喷昔洛韦，半衰期约为2h，60%～65%经肾排出。在水痘-带状疱疹病毒感染的细胞内有一个较长的半衰期（9-1Oh），单纯疱疹病毒I型和Ⅱ型感染的细胞内半衰期分别为10h和20h.
泛昔洛韦临床用于治疗带状疱疹和原发性生殖器疱疹。
阿德福韦酯（Adefovir Dipivoxil）是阿德福韦的前体，阿德福韦是5′-单磷酸脱氧阿糖腺苷的无环类似物，阿德福韦酯是阿德福韦的双新特戊酰氧基甲醇酯。阿德福韦酯在体内水解为阿德福韦后发挥抗病毒作用。
阿德福韦酯口服生物利用度约59%，达峰时间为O.58-4.OOh，消除半衰期为7.84h.阿德福韦酯口服后45%迅速代谢为阿德福韦，多经肾小球滤过和肾小管主动分泌相结合的方式通过肾脏由尿以原型排泄。
阿德福韦酯对嗜肝病毒、逆转录病毒及痤疮病毒都具有明显的抑制作用。临床上用于治疗慢性乙型肝炎，对晚期艾滋病患者能延长其存活时间，且无致畸、诱变、致癌及胚胎毒性。阿德福韦酯已获中国SFDA批准，用于治疗慢性乙型肝炎，其适应证为肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。本药尤其适合于需长期用药或已发生拉米夫定耐药者。 非核苷类逆转录酶抑制剂的作用机制与齐多夫定等核苷类逆转录酶抑制剂不同。它们不需要磷酸化活化，直接与病毒逆转录酶催化活性部位的P酯疏水区结合，使酶蛋白构象改变而失活，从而抑制HⅣ-1的复制。非核苷类逆转录酶抑制剂不抑制细胞DNA聚合酶，因而毒性小，但同时容易产生耐
药性。临床上非核苷类逆转录酶抑制剂通常不单独使用，而是和核苷类药物一起使用，可产生增效作用。已经上市的主要品种有奈韦拉平、依发韦仑等。
1.奈韦拉平（Nevirapine）
是专一性HⅣ-1逆转录酶抑制剂，进入细胞后，不需通过磷酸化来激活。奈韦拉平通过与HⅣ-1的逆转录酶直接连接及通过使此酶的催化端破裂来阻断RNA依赖和DNA依赖的DNA聚合酶活性，但奈韦拉平仅可抑制HⅣ病毒的逆转录酶活性，对其他的逆转录酶无作用。
奈韦拉平和核苷类抑制剂合用时有相加作用，对齐多夫定耐药HⅣ病毒株也有效，但奈韦拉平在使用中最大的问题是快速诱导的抗药性。体外试验表明，奈韦拉平一旦和病毒接触后，很快就诱导抗药性，抗药病毒株对奈韦拉平的敏感性是其1/400.临床试验也证实，奈韦拉平在用药1-2周内即失去抗病毒作用。
奈韦拉平只能与核苷类抑制剂联合使用治疗成年晚期HⅣ感染患者。
2.依发韦仑（Efavirenz）
是HⅣ-1的非核苷类逆转录酶抑制剂，可非竞争性地抑制HⅣ-1的逆转录酶，而对HⅣ-2逆转录酶和人细胞DNA的α、β、γ、δ聚合酶没有抑制作用。依发韦仑具有强效抗病毒活性，对耐药病毒也有效。
依发韦仑口服吸收较好，达峰时间3-5h，易于透过血脑屏障而达到脑髓液，浓度可达到HⅣ-1大多数野生型和临床常见株的IC90以上，包括K103N突变株。
临床上，依发韦仑与其他抗病毒药联合应用，用于人免疫缺陷病毒HⅣ-1感染的艾滋病成人、青少年和儿童的抗病毒联合治疗。 人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶抑制剂是治疗艾滋病的另一类药物。有两种HⅣ蛋白产物是裂解成熟蛋白的前体，裂解过程受HⅣ蛋白酶的催化，所释放出的蛋白质对病毒的复制起决定性作用，这些蛋白质包括蛋白酶本身及逆转录酶、整合酶和结构蛋白。其中蛋白酶系门冬氨酸蛋白酶（AsparticProteinase），其特点之一是能水解断裂苯丙氨酸-脯氨酸和酪氨酸-脯氨酸的肽键。而哺乳类动物的蛋白酶难以水解它们。此类药物有沙奎那韦、利托那韦、茚地那韦和奈非那韦。
1.沙奎那韦（Saquinavir）
是一多肽衍生物，为高效、高选择性的HⅣ蛋白酶抑制剂乞沙奎那韦能抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶，从而阻断了病毒蛋白酶转录后的修饰，是此类药物第一个用于治疗HⅣ感染的药物。
沙奎那韦作用于HⅣ繁殖的后期，该品与HⅣ蛋白酶的激活点结合，使之失去结合和水解断裂多肽的功能。沙奎那韦抑制HⅣ蛋白酶与其他抗HⅣ病毒药如叠氮胸苷，抑制HⅣ逆转录酶的作用靶酶系不同，无交叉耐药病毒产生。
沙奎那韦的作用是竞争性和可逆性的，选择性较高，在高于对HⅣ-1和HⅣ-2产生抑制作用浓度近万倍的浓度下，对人体胃蛋白酶，组织蛋白酶D、E及人白细胞弹性硬蛋白酶等几无抑制作用，对二肽酶和脯肽酶无作用。
沙奎那韦口服吸收不完全，生物利用度较低，食物能显著增加该品AUC，空腹服用该品血中药物浓度极低，须餐后2h内服用。
临床上，沙奎那韦与其他药物合用治疗严重的HⅣ感染，能增加CD4计数，降低血中HⅣ总量。
2.茚地那韦（Indinavir）
是一种新型特异性蛋白酶抑制剂，通过破坏HⅣ病毒复制顺序而抑制病毒复制，抑制率约为99%，对HⅣ-1的选择性大约是对HⅣ-2的10倍。
茚地那韦是蛋白酶的竞争性抑制剂，它能与蛋白酶的活性部位直接结合，阻碍病毒颗粒成熟过程中病毒前体多蛋白的裂解过程，由此产生的不成熟的病毒颗粒不具有感染性，无法启动新一轮感染。
茚地那韦临床使用硫酸盐，口服被快速吸收，达峰时间为0.8h，相对生物利用度约为65%，消除半衰期为1.8h.硫酸茚地那韦经肾脏原型排泄不到20%，由于半衰期短，很快从体内清除。
茚地那韦主要用于成人HⅣ－1.感染，单独使用适用于治疗临床中不适宜使用核苷类或非核苷类逆转录酶抑制剂治疗的成年患者。茚地那韦合用齐多夫定治疗组患者CD4细胞水平有显著增长，病毒载量减少，延长进展至艾滋病的患者的存活期，故临床中茚地那韦与齐多夫定联合使用治疗HⅣ-1型感染患者。该品不得与特非那定、阿司咪唑、三唑仑、咪达唑仑等药物合用，此外CYP3A4强诱导剂利福平由于可降低该品血药浓度也不可与该品合用。
3.奈非那韦（Nelfinavir）
为非肽类蛋白酶抑制剂，通过与HⅣ蛋白酶的活性位点可逆性键合而起作用。HⅣ蛋白酶是HⅣ复制环节中的关键酶，能打乱病毒的成熟过程，继而释放出未成熟的不具有传染性的病毒分子。
奈非那韦与抗病毒核苷类似物合用治疗晚期或进展性免疫缺陷患者的HⅣ-1感染。奈非那韦能抑制细胞色素P450，主要经由此途径代谢的药物与奈非那韦同时使用会增加副作用的出现；不能同时应用的药物包括阿司咪唑、特非那定、利福平、咪达唑仑、三唑仑和西沙必利。 临床上使用的其他主要抗病毒药物还有利巴韦林（Ribavirin）、盐酸金刚烷胺（Amantadine Hydrochloride）、盐酸金刚乙胺（Rimantadine Hydrochloride）、膦甲酸钠和磷酸奥司他韦（Oseltamivir Phos.phate）。
1.利巴韦林（Ribavirin）
为广谱抗病毒药，体内和体外的实验表明对RNA和DNA病毒都有活性，对多种病毒例如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等有抑制作用。对A型和B型流感病毒引起的流行性感冒、腺病毒肺炎、甲型肝炎、疱疹、麻疹等有防治作用。从化学结构看，利巴韦林可视为磷酸腺苷（AMP）和磷酸鸟苷（GMP）生物合成前体氨基咪唑酰氨核苷（AICAR）的类似物。利巴韦林易被细胞内的嘌呤核苷激酶-磷酸化，继之三磷酸化。所得利巴韦林-磷酸酯可以抑制单磷酸次黄嘌呤核苷（IMP）脱氢酶，从而抑制了GMP的生物合成。利巴韦林三磷酸酯抑制mRNA的5′端鸟嘌呤化和末端鸟嘌呤残基的N7甲基化，并且与GTP和ATP竞争抑制RNA聚合酶。
利巴韦林可用于治疗麻疹、水痘、腮腺炎等，也可用喷雾、滴鼻治疗上呼吸道病毒感染及静脉注射治疗小儿腮腺病毒肺炎，均取得较好疗效。对流行性出血热能明显缩短退热时间，使尿蛋白转阴，血小板恢复正常。该药在体内磷酸化，并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA，也可以抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）感染者出现艾滋病的前期症状。
利巴韦林在使用过程中有较强的致畸作用，故禁用于孕妇和预期要怀孕的妇女（该品在体内消除很慢，停药后4周尚不能完全自体内清除）。大剂量使用时，可致心脏损害。
2.盐酸金刚烷胺（Amantadine Hydrochloride）
为一种对称的三环状胺，它可以抑制病毒颗粒穿人宿主细胞，也可以抑制病毒早期复制和阻断病毒基因的脱壳及核酸向宿主细胞的侵入。
盐酸金刚烷胺在低浓度（0.03-1.0mg/ml）时，对A型流感病毒具有特定的抑制作用，作为流感流行期人群的预防用药，保护率可达50%-79%，对已发病者，如在48h内给药，能有效地治疗由于A型流感病毒引起的呼吸道症状，24h内用药，体温可明显下降，36h内用药其余症状也显著减轻。
盐酸金刚烷胺口服有很好的吸收，能穿透血脑屏障，引起中枢神经系统的毒副反应，如头痛、失眠、兴奋、震颤。但在治疗剂量下毒性较低，由于这-特点，该品也用于抗震颤麻痹。盐酸金刚烷胺并可分泌于唾液、鼻腔分泌物和乳汁中，约90%的药物以原型排泄，主要从肾小管排泄，至今尚未见盐酸金刚烷胺代谢物的有关报道。
盐酸金刚烷胺能有效预防和治疗所有A型流感毒株，尤其是亚洲流感病毒A2毒株。
盐酸金刚烷胺抗病毒谱较窄，除用于亚洲A型流感的预防外，对B型流感病毒、风疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及单纯疱疹病毒感染均无效。
3.盐酸金刚乙胺
是盐酸金刚烷胺的衍生物。抗A型流感病毒的活性
比盐酸金刚烷胺强4-10倍，而对中枢神经的副作用也比较低。
盐酸金刚乙胺口服吸收较快而且完全。在给药后3～8 h血药浓度达到峰值，约于5 d后达到稳态。
盐酸金刚乙胺在肝内广泛发生代谢，尿中排泄的原型药物仅占剂量的25%.尿中排出的羟基代谢物约占剂量的18%，粪中排泄量小于剂量的1%.该品平均消除半衰期约25h.
盐酸金刚乙胺主要对A型流感病毒具有活性。在体外抑制A型流感病毒的增殖，包括自人体分离到的H1N1、H2N2及H3N2亚型。对A型流感黏病毒感染的动物，盐酸金刚乙胺既有预防作用又有治疗作用。
膦甲酸钠（Foscarnet Sodium）是无机焦磷酸盐的有机类似物，在体外试验中可抑制包括巨细胞病毒（CMV）、人疱疹病毒、单纯疱疹病毒1型和2型（HSV-1和HSV-2）等疱疹病毒的复制。在不影响细胞DNA聚合酶的浓度下，膦甲酸钠在病毒特异性DNA聚合酶的焦磷酸盐结合位点产生选择性抑制作用，从而表现出抗病毒活性。
膦甲酸钠不需要被胸腺嘧啶激酶或其他激酶激活（磷酸化），因此在体外对HSVTK缺失突变株和CMVUL97突变株有活性。所以，耐阿昔洛韦的HSV株或耐更昔洛韦的CMV株可能会对膦甲酸钠敏感。但是，伴有DNA聚合酶改变的耐阿昔洛韦和更昔洛韦突变株可能也耐膦甲酸钠。在体外试验中，将膦甲酸钠和更昔洛韦联用可见活性增强。
膦甲酸钠现主要外用于疱疹病毒的皮肤、黏膜感染。该品尚有抑制HⅣ逆转录酶的作用，曾试用于并发鼻炎、肺炎、结肠炎或食管炎的艾滋病患者。
4.磷酸奥司他韦（Oseltamivir Phosphate）
是全碳六元环类流感病毒的神经氨酸酶抑制剂，是乙酯型前药，口服后很容易经肠胃道吸收，口服生物利用度可达80%，口服后经体内酯酶的代谢产生活性物质，从而产生抑制流感病毒的活性。奥司他韦对于禽流感病毒具有一定的疗效。
磷酸奥司他韦为口服制剂，主要通过干扰病毒从被感染宿主细胞表面的释放来减少病毒传播。临床上用于预防和治疗A型和8型流感病毒导致的流行性感冒，是预防和治疗流感最有效的药物。

⑸ 巨细胞病毒（CMV-IgGII) 结果是142 IU/ml 参考值<12

巨细胞病毒（CMV）是一种疱疹病毒，分布广泛。 CMV感染可引起泌尿生殖系统，中枢神经系统，肝，肺和血液循环系统病变，可能是恶性肿瘤的发生有关。新报告的艾滋病，巨细胞病毒感染可能有关。常通过性交传播。因此列为性传播疾病。
更广泛的人群中，巨细胞病毒感染可引起全身各器官组织病变，胎儿，婴儿造成严重损害，甚至死亡，可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发病率。因此，了解CMV积极预防巨细胞病毒感染是非常重要的。

[病理]
CMV [病原体]
唾液中的病毒属于疱疹病毒亚科，是一种病毒，人类疱疹病毒组。 ，由分子量约150X106线性双链DNA。其最大的由162个壳微粒（病毒壳粒）正二十面体构成。典型的疱疹病毒结构。形式的单纯疱疹病毒和水痘 - 带状疱疹病毒非常相似，难以区分。
CMV只有在组织培养的人成纤维细胞的增殖，但不能在其他动物细胞的生长，增殖速度很慢，而且其复制周期为36-48小时时间超过8个小时的疱疹病毒复制周期的。初步分离需要超过一个月的特殊细胞，细胞成为公园的扩展，一个巨大的细胞和细胞核，核的“光环”围绕大型嗜酸性包涵体。在生物体内的靶细胞是上皮细胞。广泛的交叉反应之间的各种人类巨细胞病毒株。的
CMV高达2小时的20％乙醚在生存。 pH值<5，或放置在56℃30分钟，或5分钟的紫外线照射可以是足够灭活。巨细胞病毒感染的抗冻结和解冻，或存储在-20℃或-50℃的不稳定，10％的家用漂白剂使其感染显著减少。的
CMV感染其特征在于典型的细胞质和核的夹杂物，也被称为巨细胞病毒的巨细胞。在人体组织中肥大细胞，引起巨细胞包涵体病。

发病机制中的原发感染，巨细胞病毒，在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。提示尸检肺，肝，胰腺，唾液腺，中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏的地方可能涉及的各种组织和器官。先天性感染的严重程度，和缺乏沉淀的抗体和T细胞响应于巨细胞病毒有关的能力。儿童和成人外周血中巨细胞病毒感染，抑制活化的细胞毒性T淋巴细胞表型，如果主机T-细胞功能受损，潜伏的病毒可能会复活，并导致各种综合征。组织移植巨细胞病毒激活引起的疾病条件的慢性刺激。一些有实力的T细胞免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，临床CMV综合征的高发期。此外，CMV可以使用的功能的辅助因子，使潜伏感染艾滋病毒的活化。

感染的患者和他们的急性感染性疾病的人感染源的来源。已发现在血液，唾液，眼泪，尿液，精液，粪便，子宫颈和阴道分泌物，乳汁和其他的巨细胞病毒。传输的乳汁，唾液和尿液，可持续数星期至数年。

易感人群
巨细胞病毒在世界各地，人们有广泛的易感性。人是巨细胞病毒的唯一宿主。
血清学调查:40-100％的成年巨细胞病毒抗体流行的季节性趋势。
感染率在不同的国家和不同的经济状况有所不同。在亚洲和非洲，90％的人口受感染，其中大多数是在一个年轻的年龄，抗体，感染年龄较早，而西方国家的感染后期发生的。调查还显示，经济收入群体，低收入人群感染率较高。这位70岁的人群抗体阳性率超过20岁的人群中。女性易患年龄20-30岁的男性，年龄50-60岁，年龄在35岁后，男人和女人之间的抗体阳性率基本上是相同的。虽然身体已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间歇性的排除，因此，是造成慢性或隐性感染。
大多数人一辈子巨细胞病毒感染，但主要是无症状的隐性感染。成人巨细胞病毒感染和免疫功能密切相关。病毒往往会持续一生，在潜伏感染的形式，只有当宿主的免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植，癌症，数学，妊娠和免疫抑制剂的应用等，潜伏的病毒复活。潜伏的病毒的复活和无症状携带者可能会导致病毒的传播。接受器官移植和免疫抑制治疗的结果，往往器官，并进入血液中潜伏的病毒，或免疫激活潜伏的病毒和巨细胞病毒感染的艾滋病患者的发病率很高的发病率。

巨细胞病毒传输途径的传播途径：
（1）先天性感染：妊娠（宫内感染），巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。
（2）获得性感染（围产期感染）：分娩时，如宫颈分泌物中病毒可通过产道传播给新生儿。
（3）产后乳汁分泌病毒，母乳喂养可直接传染给婴儿。
（4）长期接触，排毒，唾液，尿液，眼泪可以传播。
（5）同源性CMV感染可通过输血，器官移植传播。的同源性巨细胞病毒感染是一个严重的输血和器官移植，多次输血或原发和复发感染的危险性增加的大量输血，输入含白细胞血液，器官或骨髓移植后巨细胞病毒感染的风险较高的风险也很高。性传播
（6）：由于该病毒往往是存在于泌尿生殖道分泌物，精液或宫颈分泌物通过性交可直接蔓延。
由于从精液，宫颈分泌物，眼泪，粪便（口腔性欲，吻肛）感染。巨细胞病毒感染途径（中环）表表1

母亲到胎儿，新生儿，儿童，成人

阴道感染，接触感染

（唾液，尿）

输血
肝炎
呼吸道感染隐性感染

肝炎

呼吸道感染
>

→成熟不好的孩子体重增加慢免疫抑制剂引起的肺炎和
胃肠道黏膜
肝炎病毒血症
┌→无创
│ BR />└→感染 - →尿糖阳性的健康新生儿传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症病毒在

传染性单核细胞增多症样疾病→病毒尿中红细胞增多症，肝功能障碍
短暂的血小板 />减少隐性感染输血

不明原因的发热无症状感染

→全身性巨细胞包涵体病
↓

，或精神发育迟滞的迹象生存

[免疫学杂志
巨细胞病毒感染可引起机体的免疫功能，尤其是细胞免疫功能下降。 CMV感染具有显着影响的胸腺和脾细胞，单核吞噬细胞，NK细胞和CTL细胞的功能。

实验室的胸腺，脾脏急性CMV感染的新生豚鼠，抑制，胸腺，T细胞的数量减少成年小鼠巨细胞病毒感染，88％的胸腺巨细胞病毒的检测。
巨细胞病毒感染脾功能受影响，脾淋巴细胞增殖活性降低ConA刺激脾细胞产生IL-2显着减少。
<br免疫细胞巨细胞病毒感染引起的免疫抑制细胞内病毒的复制有关。 CMV复制，其特征在于，所述单核吞噬细胞与巨细胞病毒感染的细胞，最容易具有重要的调节功能和单核吞噬细胞，T细胞，B细胞和一些尚未确定的单核细胞中的淋巴细胞在免疫反应中的效应子功能。巨细胞病毒感染可引起多种淋巴细胞免疫功能受损。的
巨细胞病毒感染的急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞的有丝分裂增殖反应，巨细胞病毒抗原和HSV抗原减弱，诱导干扰素的水平，CD4/CD8比值下降至1.7±0.7 0.2 +0.2降低T细胞活性。改变一些持续相当长的时间，10个月后的疾病，大多数患者T细胞亚群比例还没有完全恢复正常。
巨细胞病毒感染的免疫抑制作用是由大单核细胞感染病毒和CD8细胞功能障碍。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着举足轻重的作用，不仅可以直接吞服，防病毒，更重要的是可以处理的免疫反应，目前的抗原，细胞因子的分泌，调节和扩展。当CMV感染，单核吞噬细胞功能的影响，巨细胞病毒感染引起的巨噬细胞的吞噬作用降低细胞内氧自由基减少，FC受体，补体受体表达的改变，和的抗原呈递功能低级农产品IL-1也减少了减少IL- 1和IL-2反应。 Moses等胸腺细胞增殖测定中，IL-1活性降低，IL-1产生的减少可以导致在TH / TS细胞比例失衡。
NK细胞拮抗作用的巨细胞病毒扩散。 NK细胞积极参与在整个过程中的抗巨细胞病毒感染的NK活力高，但不一定有一种保护性反应，但活动性感染的证据。 NK细胞不能防止出现原发性巨细胞病毒感染，但一旦感染了在场的，NK细胞，巨细胞病毒感染的早期，限制扩散，使感染的限制。 NK细胞，CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体的产生之前，他们可以切割被感染的细胞，使细胞之间的病毒流产的蔓延。在小鼠模型中，病毒的影响3-5天，由NK细胞介导的??抗病毒效应由IFN增强NK细胞活性。 6-21天，脾，外周血细胞杀伤活性的CTL。 NK细胞，CTL细胞活性的高低决定了巨细胞病毒感染的敏感性及感染恢复易于身体。巨细胞病毒感染的细胞，NK细胞和CTL细胞的活性也受到严重影响。此外，特定的细胞免疫防止CMV感染复发作用。是检测巨细胞病毒感染的肾移植受者的T细胞反应的发生，发现有20个14巨细胞病毒细胞毒性反应，6个细胞毒性反应者有严重的临床后果。因此，一个特定的T细胞存在，有防止CMV感染复发。

身体减少由巨细胞病毒感染，巨细胞病毒感染的毒力，有可能是多种的抗体的抗体。牛奶，宫颈分泌物，唾液，虽然特异性抗体，包括中和抗体。但仍可检测出巨细胞病毒抗体并不能阻止病毒的传播。不能阻止的宫内胎儿从母体被动获得的抗体，传播的感染的产道或牛奶。有研究表明，在小鼠腹腔或静脉注射致命CMV攻击前，0.2毫升高滴度的抗CMV球蛋白，可完全保护动物死亡。 CMV等，然后次要攻击，动物仍全部存活，表明抗体减少巨细胞病毒毒力的作用。

孕妇感染巨细胞病毒会发生什么？
孕妇巨细胞病毒感染，病毒可以通过胎盘感染胎儿，引起胎儿先天性感染，流产和死胎。
出生的婴儿先天性感染可无症状，但也有严重者可累及多器官，甚至导致死亡。症状可见肝脾肿大，黄疸，瘀点或特发性血小板减少性紫癜，脉络膜视网膜炎，小头畸形。所有的孩子都将有不同程度的听力，视力减退，意识，运动障碍，智力低下和其他活着。通过产道或在出生后的哺乳感染，是后天感染，一般症状轻微，预后良好，肝功能异常和个人。

[临床表现]
巨细胞病毒感染的症状是什么？
健康成人巨细胞病毒感染多无明显临床症状，部分患者可有传染性单核细胞增多症，性能，发热，乏力，咽喉痛，淋巴结肿大，肌肉疼痛，多发性神经炎，外周血异型淋巴细胞，脾肿大的症状。
孕期宫内感染给胎儿，易发生自发性流产和死胎或早产可能会损坏。新生儿症状可见肝脾肿大，黄疸，肝炎，血小板减少性紫癜，溶血性贫血，神经系统的退行性变，小头畸形，智力低下，视力，听力障碍。
新生儿感染可无全身症状，有的仅表现为呼吸障碍的症状，有的肝功能异常。没有神经系统的损害。

巨细胞病毒感染的自然史是一个非常复杂的，排毒原发感染后，往往几个星期，几个月，甚至几年，然后到潜在感染。经常复发感染，再解毒。即使多年后原发感染后，潜伏的病毒再活化，再感染时可有不同抗原性病毒株。巨细胞病毒感染的临床表现的个体的免疫功能和与年龄有关。示于表2，无论是从垂直传输，并行传输或医源性感染的症状和体征是多种多样的。
表2CMV感染性疾病的临床过程和疾病的类型（Baerlocher）
严重的类型：黄疸，贫血，肝脾肿大，血小板减少，感染的新生儿（先天性）
减少性紫癜，违反中央神经系统，肺炎，心肌炎）
B。温和型：假死，心脏肥大，高胆红素血症
2。出生后无症状期，哺乳期的CMV再感染（先天/后天？）
A.全身
B。呼吸系（百日咳样）C类型。肝脾肿大
。胃肠型
?肾型？
3。后天型
一。型流感
B。单核细胞增多症型
?呼吸型
D。胃肠型戊型肝炎

F。由于特殊的医疗防御能力低
克。无症状型？
的4.1,2,3长期后果关于收购巨细胞病毒感染，常见于输血在临床组织细胞增生症的单核细胞后，由于免疫功能紊乱，精神，运动迟缓
血管，视网膜炎症，肺炎和胃肠道感染。多数网格 - 巴氏综合症的患者。

[诊断]
巨细胞病毒感染的临床表现不能确诊的，必须依靠实验室是指一个病毒分离从临床标本（或特异性抗体4倍以上的增加或持续的抗体效价），以明确诊断。
病毒隔离

最好的唾液，尿液，生殖道分泌物，乳汁，和白血细胞，接种到人体成纤维细胞的繁殖和分离，细胞病变效应（CPE可以观察到的巨细胞固定和HE染色）出现在数天或数周后，核内包涵体，核周晕和嗜酸性粒细胞胞浆内夹杂物，很象“猫头鹰眼”（猫头鹰的眼睛）也可以使用单克隆或多克隆抗体染色等方法检查。

两个最常用的是补体的血清抗体检测

综合测试（CF），间接免疫荧光法（IIF），免疫酶试验（EIA），间接血凝检测CMV-IgG和IgM抗体的试验（IHA）和放射免疫分析法（RIA）。当单份血清样品，以确定巨细胞病毒感染的历史，你应该立即离开的血清样本，和间隔2周，4周，8周，然后离开结合病毒分离的血清样品，可用于诊断为原发性感染。

DNA探针

已被广泛的CMV的32P标记的探针，一些标本，混合比病毒分离是更敏感的方法的灵敏度最高的检测中使用。

聚合酶链反应（PCR）

（一）标本收集和处理

采集标本，包括病人的血，尿，腺体组织。由全血制备的血沉棕黄层（血沉棕黄外套），可以存储在-80℃;尿标本，可以储存于液氮中。冷冻保存的标本应避免反复冻融。

尿标本2500r/min离心10分钟，以除去细胞碎片，并收集上清液。预处理尿液中含有PCR抑制剂，如所要求的聚乙二醇（PEG6000）：50？ L尿上清液与50？ L的20％PEG6000和25？ L-2摩尔/ L的NaCl，混合，在冰浴中6小时; 15000r/min离心30分钟沉淀收集。 6400r/min离心3分钟;尽可能抽吸除去上清液，将沉淀物悬浮于蒸馏水中。该悬浮液可直接用于PCR扩增，扩增应该是在100℃下进行加热10分钟的快速设置冰浴冷却。

（b）编制的模板DNA

1。血液标本制备模板DNA

A：中加入NaCl使血清终浓度的葡萄糖150mmol / L; 10？ l本血清在70℃45秒，直接进行PCR扩增。

方法B：制备的血沉棕黄层（BCP）：（1）的BCP，收取沉淀用PBS洗涤两次。 ②加入500？ ?6mol / L的盐酸胍同质化。 ③加入30？ ?10mmol / L的EDTA，10 mmol / L氯化钠，30？ L20％十二烷基肌氨酸钠和5？ ，?蛋白酶K（10mg/ml时），混合，60℃反应1h。 ④加入1130？ L乙醇沉淀1小时，-20℃。 ⑤通过离心收集沉淀的DNA。 ⑥进行洗涤两次，用70％的乙醇中，并最后将沉淀物悬浮于10毫摩尔/ L的Tris-HCl，1mmol / L的EDTA少量。 4℃备用。
2。冰冻组织标本制备模板DNA：①低温恒温器机切5到10吗？米冰冻组织块放置在1.5ml塑料管。 （2）配制缓冲液中加入10％福尔马林溶液。 ③10分钟1?2分钟，轻轻倒出上清液，离心分离后，用乙醇沉淀，洗涤2次。 ④干燥，在室温10?60分钟。 ⑤加入提取缓冲液（100mmol / L的Tris-盐酸，4毫摩尔/ L的EDTA，pH为8.0，400 G /毫升的蛋白酶K），从而使刚刚淹没的沉淀物（约50至100·L）的沉淀捣碎。福尔马林固定，石蜡包埋组织经脱蜡和干燥，请点击这里。 ⑥37℃放置在液体中。 ⑦放置在沸水中7分钟灭活蛋白酶K⑧通过离心收集上清液，取1?10的？ L可以进行PCR扩增。

3。尿液标本制备模板DNA：①100？ L尿上清液用100？升6 mol / L的异硫氰酸胍，7？升2mol / L的NaCl和20？ L玻璃粉末悬浮液（DNA PREP，日本旭硝子公司，日本东京）混合。 （2）在室温下搅拌10min，以6400r/min离心2分钟，收集沉淀物。 ③的沉淀物用50％乙醇洗涤，10mmo / L的Tris-HCl，pH7.4的50毫摩尔/ L的NaCl，洗一次，6400r/min离心1分钟。 ④同样的沉淀物用水洗涤2次，并收集沉淀物。 ⑤加入50？ L的蒸馏水在55℃，15分钟。 ⑥15000r/min离心2分钟，收集上清液（包括巨细胞病毒DNA），进行PCR扩增，此加热该悬浮液，在100℃下10分钟，并在冰浴中迅速冷却。的

（三）引物和探针

引，及探针的设计是根据公布的巨细胞病毒立即早期蛋白基因的启动子区域的四个外外显子序列的开始，晚期抗原gp64基因和磷酸化蛋白pp71基因序列。中常用的引物和探针的表3中列出。

（4）PCR扩增步骤

1.10×反应缓冲液：100毫摩尔/ L的Tris-盐酸，pH为8.4，500毫摩尔/ L的KCl，25毫摩尔/ L的氯化镁，2毫克/ ml的明胶。

的Taq DNA聚合酶：5U /？升。

10×dNTP浓度：4种的dNTP的各种2.0 mmol / L的。

底漆：100pmol的/ L.
2。常规PCR扩增

10×反应缓冲液反应混合物（50 L）？大号

10×dNTP的吗？ ?

模板DNA的5？升

Taq DNA聚合酶0.2？升（IU）

每种引物，0.5？升

蒸馏水3.8？升

加1?2滴矿物油。

反应混合物加热到94℃5分钟，然后30秒，在95°C，55°C 40年代，在72°C 60秒，35至40个扩增循环。

表3 CMV PCR扩增用引物和探针
引物

探针
序列（5'→3'）位置
片断

大小

IE1 CCACCCGTGGTGCCAGCTCC
早期基因
159（BP）

IE2
CCCGCTCCTCCTGAGCACCC

IE3（探头）
CT??

LA1
CCGCAACCTGGTGCCCATGG
晚GP64 139

LA2 CGTTTGGGTTGCGCAGCGGG

LA3（探头）
外显子1 /> 139

IE1b
GGAATCCGCGTTCCAATGCA

IE1a
AGATCGCCTGGAGACGCCAT
早
/> IE2a
ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG
早期的外显子2
72

IE2b
CCGTGGCACCTTGGAGGAAG

IE3a
> GTGACCAAGGCCACGACGTT
外显子3月初
167

IE3b
TCTGCCAGGACATCTTTCTC

IE4a
ACAGATTAAGGTTCGAGTGC
外显子4月初
179

IE4b
CAATACACTTCATCTCCTCG

IE4c
TTACCAAGAACTCAGCCTTC
早期基因第4外显子
> 158

IE4d
GTGCGTGAGCACCTTGTCTC

IE4e TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA
早期基因第4外显子
426

IE4f
ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAG

PP1A
TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT <BR / PP71基因
316

Pp1b
ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC
Pp71

3。的套筒式（嵌套）PCR扩增：①的反应混合物中相同的组合物（2），只有的引物IE2a和IE4b（包括整个外显子3的721B），每个100pmol。在94℃60秒，150秒，52℃72℃480S，扩增20循环。 ②取2？ L的扩增产物，引物各加100pmol的IE3a和IE3b额外的试剂。然后，在94℃60秒，150秒，52℃72℃180秒，扩增20循环。

（e）产品标识

放大分析的产品可以是固相杂交和液相杂交试验（膜）。

1。固相杂交：

①预杂交3×SSPE，5×登哈特，0.5％SDS和25％甲酰胺的解决方案。膜的扩增产物在42℃预杂交30?60分钟。 ②加入标记的探针（10cpm / G，2ng/ml），混合30?60分钟。 ③0.2×SSPE .01％SDS在室温下洗涤??膜3次，5分钟/次，洗，在60℃，10分钟/次，然后在室温下洗涤??一次??以上，5min /次。 ④放射自显影。
2。液相杂交和凝胶电泳：

①取1/10体积的扩增产物在0.5?1.0pmol在探头混合。 ②加入最终浓度为葡萄糖150mmol / L的NaCl，10毫摩尔/ L，钠，磷酸和1mmol / L EDTA溶液，使总体积为20？ ?③95℃10分钟，然后在56°C为60分钟。 ④离心10秒被添加的样品缓冲液中，在8％的聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳。 ⑤电泳完成后，用溴化乙锭染色，然后将其暴露于X-射线胶片放射自显影。

HCMV DNA分子的碱基序列还没有被发现。虽然它的DNA的限制性内切酶片段长度多形性，但其基因??组中的离散性的是不清楚。可确定使用一个单一的引物对，进行PCR扩增，90％的人巨细胞病毒的野生型菌株;而使用不同HCMV序列的两套以上的引物，可以检测到几乎所有的病毒株。因此，在这种情况下，通过PCR用引物位于不同区域的基因组中的两个或多于两个的双。

HCMV模板DNA制备过程中，有时会产生一些小的DNA片段，PCR反应往往会导致一定程度的底部产品，从而影响测定结果。在这种情况下可以嵌套PCR法，其基本原理是使目标DNA的扩增是分为两个步骤：首先，使用一对引物用于扩增靶DNA，包括长的DNA片段，然后取少量使用引物扩增产物的目标DNA只那么第二放大。通过控制每个步骤，扩增循环数，以防止小的DNA片段所造成的假阳性。此方法也可避免假阴性结果。

PCR检测HCMV标本具有高灵敏度的。相当于几十个病毒DNA分子或1?5PFU这从HCMV感染的组织培养上清液中的病毒的DNA序列可以被检测到。可以检测到扩增产物的Southern杂交分析的尿液样本到1pgHCMV DNA序列的水平;利用这个系统，仅在4×104个细胞的病毒基因组，可以检测到与非放射性的寡核苷酸探针，增加了2×103倍相比，斑点杂交。

PCR技术检测HCMV感染的临床应用价值，因为前的临床症状的出现或感染的血清学证据的体液中病毒DNA，HCMV感染的早期指标可以用作。 HCMV感染通过胎盘，产道感染传播，受感染的新生儿死亡率较高，因此利用PCR的早期诊断和及时治疗，产前和产后护理也很重要。的关系，也可以使用这种方法，是否为HCMV与许多严重的疾病器官或组织移植供体的识别。此外，PCR检测的稳定性的指标，但也有半定量分析，并因此可以被用来作为一种手段的评价的各种抗病毒疗效。

[治疗]
发现在怀孕早期原发性巨细胞病毒感染，尽快尽可能终止妊娠。妊娠后期感染，应进一步检查胎儿畸形，并采取相应的治疗措施。抗病毒治疗的临床症状或先天性巨细胞病毒病。如阿糖胞苷，磺胺类配糖体，如干扰素，但效果还有待进一步观察。的
治疗巨细胞病毒感染，并且可以适用于各种的抗病毒制剂如GCV，抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂，干扰素和转移因子。但这些药物不会从根本上解决问题，往往停药后反弹，这种病毒潜伏的病毒可作为艾滋病的原因之一，与来自不同国家的学者都致力于控制其感染。美国学者最近开发出两种活疫苗，在第一次测试后相当有效的。一种是由AD169病毒株，另从镇，菌株制成，已经清楚地表明抗巨细胞病毒的功效胃肠外给药后巨细胞病毒抗体增加，从而增强机体免疫功能。

[预防]
巨细胞病毒对人类的巨大危险，所以我们应积极预防其发生。
（1）锻炼身体的健身意识。提高机体的免疫功能和抗病能力，尤其是妇女的生育年龄，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。
（2）我们需要保护怀孕或患有慢性消耗性疾病，免疫功能低下的病人，让他们远离感染源。
（3）要注意环境卫生，饮食和健康。
（4）牛奶中的巨细胞病毒阳性不应该进行母乳喂养。
（5）免疫预防。尚在研究和探索。

你的结果是正常的 请放心

⑹ 有关病毒的资料

病毒是一种体积极微小的微生物，大多用电子显微镜才能看到；病毒结构简单，属于非细胞型微生物，由遗传物质核酸及外面的蛋白质壳构成；病毒不能独立生活，必须靠寄生在其他生物的活细胞内才能生长繁殖。
病毒在自然界中分布很广，人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。病毒是引起人类传染病的重要病原体之一。在人类的传染病中，由病毒引起的远较细菌和其他微生物为多，约占3／4，如流行性感冒、肝炎、流行性出血热、水痘、带状疱疹以及艾滋病等，传染性强，流行广泛。病毒还与某些肿瘤、先天性畸形、老年痴呆等有关。
病毒有很多种类，按宿主不同可分为动物病毒、植物病毒、细菌病毒；按临床和感染途径可分为呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、肝炎病毒、乙脑病毒、神经病毒、性传播病毒等。不同的病毒侵入人体后的扩散方式和致病特点也不一样，有的只引起局部感染，有的可随血液或神经播散。
病毒感染人体后至发病前都有一段潜伏期，短者只1～3天，如流感病毒；长者可达数月甚至数年，如狂犬病毒。
人体感染病毒后大多能产生免疫力，但维持时间长短不一。

病毒可直接侵犯皮肤引起皮肤损害，少数可由病毒的抗原性作用而引起皮肤变态反应发疹。由于致病的病毒不同，其临床表现亦各有差异，临床上一般将病毒性皮肤病分为三型：
(1)水疱型 皮损以水疱为主。常见的有单纯疱疹、带状疱疹、水痘、疱疹样湿疹等。
(2)新生物型 皮损呈疣状。常见的有各种疣(寻常疣、跖疣、扁平疣、尖锐湿疣、传染性软疣等)。
(3)发疹型 皮损为红皮斑疹或丘疹等。常见的有麻疹、风疹、幼儿急疹等。

MicrobesVirus 病毒是没有细胞结构但有遗传、自我复制等生命特征的微生物，它们是最微小的生命体。纯净的病毒是些形状漂亮的结晶体，丝毫看不出它的生命性，可一旦让它们和细胞结合，就立刻知道了它们是何等凶恶的生命体。 病毒要比细菌小得多。在发现病毒之前，人类第一次找到比细菌小的生命体的人是美国青年学者立克次。1909年在研究斑疹伤寒时发现了一种致病的微小生物， 为纪念他人们将此类生物称立克次体。一年后这位仅39岁杰出的青年被斑疹伤寒夺去了生命。与真正病毒相比立克次体算是很大的了，尽管它比细菌小得多。 从后来的回顾中现在知道第一个看到病毒的人是苏格兰医生布伊斯特，他看到的是牛痘病毒，这是种体积最大的病毒。这件事发生在1887年。 能够让人们清晰看到病毒基本形状和结构的人是美国天文学家威廉斯，他发明了投影法，使得人们真正看到了病毒面貌，而芬兰人维尔斯卡则用低速电子显微镜让人们看清了病毒的细微结构。 病毒的外观
有个笑话是这样的，一个老师问学生说牛皮是用来干什么的，一个学生回答说是用来包牛的。其实这话倒很实在。任何生命体好象都有一个外壳什么的，绝大多数病毒也不例外，它们的外壳是蛋白质，而它们本身是一种核酸。有人曾剥去某种病毒的外壳而换上另一种蛋白质，经繁殖后的病毒却和原来的是一样的。这说明蛋白质外壳不是病毒的决定性的因素，但它可以防止里面的核酸不受外界化学或物理 作用的损害。当然也有例外，如一种马铃薯病毒就没有外壳。更极端的是羊的蹭痒病毒，干脆连核酸也没有，只有一个可把其它细胞体内的物质包括基因变成自己样子的“抑制物”，它大概是世界上最小的病毒。最近有科学家在白鼠身上培殖了一只人的耳朵，应该说是受了某种启发吧。而这一点很重要，如果能将培殖的成本降得很低，人类的寿命可能会延长一倍以上。不过话又说回来，要是我们的世界基 本上是一个老人的世界，实在是件没趣的事。老年朋友千万别生气:-) 现在简单地说说病毒的结构吧：它像 个灯泡，玻璃部分是蛋白质外壳，灯丝部分就是那万恶的核酸！

现在我们来看看一个病毒怎样生活的。右图中5是一个典型的病毒，形如蝌蚪状的蛋白质外壳包裹着旋丝状的核酸，它下面的须状物称尾丝，负责接触细胞或细菌。1图表示病毒用尾丝接触到了一个细胞；2图表示病毒的核酸注入细胞；3图表示新的病毒被复制出来；4图表示细胞破裂，放出新的数量更多的病毒。不用说那可怜的细胞算是彻底完蛋了。 没有人喜欢感冒，除非他觉得学习和工作更痛苦，如果真是这样他可以先弄出一身汗，然后立即用冷水洗个澡，有条件的话找个已感冒了的人，趁他打喷嚏时对着他深呼吸一口。接下来你只管放心地写请假条……因为这时在你的体内有无数细胞开始被感冒病毒如此蹂躏。换句话说，许多动物病毒须在一定温度下才能起作用，当机体温度下降时，身体内的抵抗细胞停止或基本停止工作，病毒就有机会了。 T4噬菌体
噬菌体以捕食细菌或放线菌为生
上页所展示的是微生物学界一个著名的实验。图中的那个病毒是一种被称为噬菌体的家伙。左图则是它在电子显微镜下的真面目。 病毒营寄生，它的戕害对象是除了自身外的一切生物。一般地说一种病毒只有一种核酸，且只能在一类对象的细胞中增殖。病毒能引起动植物的病害，有时会造成极严重的后果，如曾在地球上猖獗了亿万年之久的天花病毒曾夺走了无数人的生命，我的猜想是由它造成的死亡人数可能仅次于疟疾了。不过有些病毒也可以为我们人类服务，比方说消灭害虫和有害细菌等。 右图是肝炎病毒，想不到它会有如此美妙的结构吧？

主要流行的病毒感染性疾病：
病毒性肝炎
脊髓灰质炎
病毒性胃肠炎
肠道病毒感染
流行性感冒
麻疹
水痘
传染性单核细胞增多症
流行性腮腺炎
流行性乙型脑炎
森林脑炎
流行性出血热
登革热
狂犬病
艾滋病

病毒的一般性状
病毒（Virus）是一类非细胞形态的微生物。主要有以下列基本特征：（1）个体微小，可通过除菌滤器，大多数病毒必须用电镜才能看见；（2）仅具有一种类型的核酸，或DNA或RNA；（3）严格的活细胞（真核或原核细胞）内复制增殖；（4）具有受体连结蛋白 (receptor binding protein)，与敏感细胞表面的病毒受体连结，进而感染细胞。病毒与其他微生物的主要区别见表21-1。
第一节 病毒的形态与结构
一、病毒的大小与形态
病毒个体微小，测量病毒大小的单位是毫微米（nm），即1/1000微米。在型病毒（如牛痘苗病毒）约200～300nm；中型病毒（如流感病毒）约100nm；小型病毒（如脊髓灰质炎病毒）仅20～30nm。研究病毒大小可用高分辩率电子显微镜，放大几万到几十万倍直接测量；也可用分级过滤法，根据它可通过的超滤膜孔径估计其大小；或用超速离心法，根据病毒大小，形状与沉降速度之间的关系，推算其大小。
一个成熟有感染性的病毒颗粒称“病毒体”（Viron）。电镜观察有五种形态（图21-1）；
1．球形 (Sphericity) 大多数人类和动物病毒为球形，如脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒及腺病毒等。
2．丝形 (Filament) 多见于植物病毒，如烟草花叶病病毒等。人类某些病毒（如流感病毒）有时也可形成丝形。
3．弹形(Bullet-shape)形似子弹头，如狂犬病病毒等，其他多为植物病毒。
4．砖形 (Brick-shape)如痘病毒（无花病毒、牛痘苗病毒等）。其实大多数呈卵圆形或“菠萝形”。
5．蝌蚪形(Tadpole-shape)由一卵圆形的头及一条细长的尾组成，如噬菌体。

图21-1 各种主要病毒的形态与大小比较（模式图）
二、病毒的结构与功能
病毒的结构有二种，一是基本结构，为所有病毒所必备；一是辅助结构，为某些病毒所特有。它们各有特殊的生物学功能。
（一）病毒的基本结构
1．核酸（Nucleic acid）位于病毒体的中心，由一种类型的核酸构成，含DNA的称为DNA病毒。含RNA的称为RNA病毒。DNA病毒核酸多为双股（除微小病毒外），RNA病毒核酶酸多为单股（除呼肠孤病毒外）。
病毒核酸也称基因组（Genome），最大的痘病毒(Poxvirus) 含有数百个基因，最小的微小病毒(Parvovirus)仅有3-4个基因。根据核酸构形及极性可分为环状、线状、分节段以及正链、负链等不同类型，对进一步阐明病毒的复制机理和病毒分类有重要意义。
核酸蕴藏着病毒遗传信息，若用酚或其他蛋白酶降解剂去除病毒的蛋白质衣壳，提取核酸并转染或导入宿主细胞，可产生与亲代病毒生物学性质一致的子代病毒，从而证实核酸的功能是遗传信息的储藏所，主导病毒的生命活动，形态发生，遗传变异和感染性。
2．衣壳（Capsid ）在核酸的外面紧密包绕着一层蛋白质外衣，即病毒的“衣壳”。衣壳是由许多“壳微粒 (Capsomere)”按一定几何构型集结而成，壳微米在电镜下可见，是病毒衣壳的形态学亚单位，它由一至数条结构多肽能成。根据壳微粒的排列方式将病毒构形区分为：①立体对称（Cubic symmetry)，形成20个等边三角形的面，12个顶和30条棱，具有五、三、二重轴旋转对称性（图21-2），如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；②螺旋对称 (Helical symmetry)，壳微粒沿螺旋形盘红色的核酸呈规则地重复排列，通过中心轴旋转对称，图21-3，如正粘病毒，副粘病毒及弹状病毒等； ③ 复合对称 (Complex symmetry)，同时具有或不具有两种对称性的病毒，如痘病毒与噬菌体（图21-1）。

图21-2 腺病毒结构的模式图
蛋白质衣壳的功能是：（1）致密稳定的衣壳结构除赋予病毒固有的形状外，还可保护内部核酸免遭外环境（如血流）中核酸酶的破坏；（2）衣壳蛋白质是病毒基因产物，具有病毒特异的抗原性，可刺激机体产生抗原病毒免疫应答； （3）具有辅助感染作用，病毒表面特异性受体边连结蛋白与细胞表面相应受体有特殊的亲和力，是病毒选择性吸附宿主细胞并建立感染灶的首要步骤。
病毒的核酸与衣壳组成核衣壳（Nucleocapsid），最简单的病毒就是裸露的核衣壳，如脊髓灰质炎病毒等。有囊膜的病毒核衣壳又称为核心(core)。
（二）病毒的辅助结构

图21-3 螺旋对称病毒颗粒的核衣壳
1．囊膜（Envelope） 某些病毒，如虫媒病毒、人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒等，在核衣壳外包绕着一层含脂蛋白的外膜，称为“囊膜”。囊膜中含有双层脂质、多糖和蛋白质，其中蛋白质具有病毒特异性，常与多糖构成糖蛋白糖蛋白亚单位，嵌合在脂质层，表面呈棘状突起，称“剌突(Spike)或囊微粒(Peplomer)”。它们位于病毒体的表面，有高度的抗原性，并能选择性地与宿主细胞受体结合，促使病毒囊膜与宿主细胞膜融合，感染性核衣壳进入胞内而导致感染。囊膜中的脂质与宿主细胞膜或核膜成分相似，证明病毒是以“出芽”方式，从宿主细胞内释放过程中获得了细胞膜或核膜成分。有囊膜病毒对脂溶剂和其他有机溶剂敏感，失去囊膜后便丧失了感染性。
2．触须样纤维(Fiber) 腺病毒是唯一具有触须样纤维的病毒，腺病毒的触须样纤维是由线状聚合多肽和一球形末端蛋白所组成，位于衣壳的各个顶角（图21-2）。该纤维吸附到敏感细胞上，抑制宿主细胞蛋白质代谢，与致病作用有关。此外，还可凝集某些动物红细胞。
3．病毒携带的酶 某些病毒核心中带有催化病毒核酸合成的酶，如流感病毒带有RNA的RNA聚合酶，这些病毒在宿主细胞内要靠它们携带的酶合成感染性核酸。
了解病毒的形态结构、化学组成及功能，不仅对病毒的分类和鉴定有重要意义，同时也有助于理解病毒的宿主范围，致病作用及亚单位疫苗的研制。

病毒的增殖
病毒体在细胞外是处于静止状态，基本上与无生命的物质相似，当病毒进入活细胞后便发挥其生物活性。由于病毒缺少完整的酶系统，不具有合成自身成份的原料和能量，也没有核糖体，因此决定了它的专性寄生性，必须侵入易感的宿主细胞，依靠宿主细胞的酶系统、原料和能量复制病毒的核酸，借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质。病毒这种增殖的方式叫做“复制（Replication）”。病毒复制的过程分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤，又称复制周期(Replication cycle)。
一、吸附
吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、 Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。
二、穿入
穿入（Penetration)是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。主要有三种方式：（1）融合 (Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。（2）胞饮 (Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
三、脱壳
穿入和脱壳是边续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳 (Uncoating)”。人脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中。而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后，随之病毒体多聚酶活化，合成病毒脱壳所需要的酶，完成脱壳。
四、生物合成
DNA病毒的RNA病毒在复制的生化方面有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。一个复制周期大约需6～8小时。
（一）双股DNA病毒的复制
多数DNA病毒为双股DNA。
双股DNA病毒，如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下，从病毒DNA上转录病毒mRNA，然后转移到胞浆核糖体上，指导合成蛋白质。而痘苗病毒本身含有RNA聚合酶，它可在胞浆中转录mRNA。mRNA有二种：早期m RNA，主要合成复制病毒DNA所需的酶，如依赖DNA的DNA聚合酶，脱氧胸腺嘧啶激酶等，称为早期蛋白；晚期mRNA ，在病毒DNA复制之后出现，主要指导合成病毒的结构蛋白，称为晚期蛋白。
子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板，按核酸半保留形式复制子代双股DNA。DNA复制出现在结构蛋白合成之前。
（二）单股RNA病毒的复制
RNA病毒核酸多为单股，病毒全部遗传信息均含在RNA中。根据病毒核酸的极性，将RNA病毒分为二组：病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者，称为正链RNA病毒。这种病毒RNA可直接起病毒mRNA的作用，附着到宿主细胞核糖体上，翻译出病毒蛋白。从正链RNA病毒颗粒中提取出RNA，并注入适宜的细胞时证明有感染性；病毒RNA碱基序列与mRNA互补者，称为负链RNA病毒。负链RNA病毒的颗粒中含有依赖RNA的RNA多聚酶，可催化合成互补链，成为病毒mRNA，翻译病毒蛋白。从负链RNA病毒颗粒中提取出的RNA，因提取过程损坏了这种酶，从而无感染性。
1．正链RNA病毒的复制 以脊髓灰质炎病毒为例，侵入的RNA直接附着于宿主细胞核糖体上，翻译出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解为结构蛋白和非结构蛋白，如依赖RNA的RNA聚合酶。在这种酶的作用下，以亲代RNA为模板形成一双链结构，称“复制型（Replicative form）”。再从互补的负链复制出多股子代正链RNA，这种由一条完整的负链和正在生长中的多股正链组成的结构，秒“复制中间体(Replicative intermediate) ”。新的子代RNA分子在复制环中有三种功能：（1）为进一步合成复制型起模板作用；（2）继续起mRNA作用；（3）构成感染性病毒RNA。
2．负链RNA病毒的复制 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒属于这一范畴。病毒体中含有RNA的RNA聚合酶，从侵入链转录出mRNA，翻译出病毒结构蛋白和酶，同时又可做为模板，在依赖RNA的RNA聚合酶作用下合成子代负链RNA。

图21-4 DNA病毒复制的主要步骤
（三）逆转录病毒的复制
逆转录病毒（Retrovirus）又称RNA肿瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和 tRNA。其复制过程分二个阶段：第一阶段，病毒核时进入胞浆后，以RNA为模板，在依赖RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成负链DNA（即RNA：DNA），正链RNA被降解，进而以负链DNA为模板形成双股DNA（即DNA：DNA），转入细胞核内，整合成宿主DNA中，成为前病毒。第二阶段，前病毒DNA转录出病毒mRNA，翻译出病毒蛋白质。同样从前病毒DNA转录出病毒RNA，在胞浆内装配，以出芽方式释放。被感染的细胞仍持续分裂将前病毒传递至子代细胞。
（四）病毒蛋白的合成与修饰
病毒mRNA在宿主细胞聚核糖体上翻译合成病毒结构蛋白和非结构蛋白，结构蛋白是病毒结构的组成成分，非结构蛋白虽然不是病毒的结构成分，但是在病毒复制中具有重要功能，大多是一些催化、调节病毒复制的酶类和调控蛋白。
通常动物病毒mRNA仅翻译一条连续的完整的病毒多肽链，这种mRNA叫做单顺反子mRNA (Monocistronic mRNA) 。分段基因级病毒，如流感病毒，核酸分为8个节段，每一节段转录一条mRNA，翻译一种病毒蛋白。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，病毒RNA本身做为,mRNA，首先翻译出一大分子蛋白，然后在特殊位点被细胞或病毒蛋白水解酶裂解为许多小分子病毒蛋白，包括结构蛋白和非结构蛋白。也有的病毒，如披膜病毒，基因组上有多处转录起始和终止码，分别转录出单顺反子mRNA并合成各自的病毒蛋白。DNA的转录发生在细胞核内，转录产物经剪切拼接，并在3'端聚腺苷酸化，5'端加上甲基化帽，转送入胞浆，合成病毒蛋白。
某些病毒蛋白合成后需要修饰，如磷酸化、糖基化等。由病毒和细胞的蛋白激酶完成磷酸化，这是活化或灭活某些蛋白的一种方式。病毒糖蛋白是在胞浆中与膜相连的核糖体上合成，经粗面内质网、平滑内质网、高尔基氏体到达细胞膜，在此过程中被糖基化。
五、装配与释放
新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放(Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。
病毒装配成熟后释放的方式有：（1）宿主细胞裂解，病毒释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；（2）以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的细胞。

图21-5 正链RNA病毒复制的主要步骤
病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，绝大多数动物病毒在大量感染的情况下，经多次增殖会产生缺损干扰颗粒（Defective interfering particles），它是能干扰亲代病毒复制的缺损病毒，其核酸有部分缺损或被宿主DNA片段替换。缺损干扰颗粒的基本特性是：（1）本身不能繁殖；（2）有辅助病毒存在时方能增殖；（3）干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖；（4）在感染细胞内与亲代病毒竞争性增殖。由于缺损干扰颗粒的产生，使同种感染性病毒数量减少，在导致病毒的持续性感染中具有一定的作用，但疫苗中含有大量缺损干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果。

抵抗力与变异
一、病毒对理化因素的抵抗力
（一）物理因素
1．温度 大多数病毒（除肝炎病毒外）耐冷而不耐热。病毒一旦离开机体，经加热56～60℃30分钟，由于表面蛋白变性，而丧失其感染性，即被灭活。病毒对低温的抵抗力较强，通常在-20～196℃仍不失去活性，但对反复冻融则敏感。一般可用低温真空干燥法（Lyophilization）保存病毒，但在室温条件下干燥易使病毒灭活。
2．盐类对病毒的稳定作用 克分子浓度的盐可提高病毒对热的抵抗力。MgCl2对脊液灰质炎病毒、MgSO4对正粘和副粘病毒、Na2SO4对疱疹病毒具有稳定作用。因此在减毒活疫苗中须加这类稳定剂。有囊膜病毒即使在-90℃也不能长期保存，但加入保护剂如二甲基亚砜（DMSO）可使之稳定。
3． pH 病毒一般在pH5.0～9.0的环境是稳定的，但在某些病毒的血凝反应中，pH改变可影响改变试验的结果。
4．射线 紫外线、X线和高能量粒子可杀活病毒，这是因为光量子可击毁病毒核酸的分子结构，不同病毒其敏感度不一。
某些活性染料（如甲苯胺兰、中性红、丫啶橙）对病毒具有不同程度的渗透作用，这些染料与病毒核酸结合后，易被可见光灭活。
（二）化学因素
1．脂溶剂 有囊膜病毒可迅速被脂溶剂破坏，如乙醚、氯彷、去氧胆酸钠。这类病毒通常不能在含有胆汁的肠道中引起感染。病毒对脂溶剂的敏感性可作为病毒分类的依据之一。
2．甘油 大多数病毒在50%甘油盐水中能活存较久。因病毒体中含游离水，不受甘油脱水作用的影响，故可用于保存病毒感染的组织。
3．化学消毒剂 一般病毒对高锰酸钾、次氯酸盐等氧化剂都很敏感，升汞、酒精、强酸及强碱均能迅速杀灭病毒，但0.5%～1%石炭酸仅对少数病毒有效。饮水中漂白粉浓度对乙型肺炎，肠道病毒无效。β-丙内脂（β-Propiolactone) 及环氧乙烷(Ethylene oxide)可杀灭各种病毒。
4．抗生素 抗生素及磺胺对病毒无效。利福平（Rifampin）能抑制痘病毒复制，干扰病毒DNA或RNA合成，但也干扰宿主细胞的代谢，有较强的细胞毒性作用。
二、病毒的变异
（一）突变
病毒的突变（Mutation）是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。
1．毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
2．条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株（Temperature-sensitive conditional lethalmutant），简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温（28～35℃）下孵育则能增殖，在非特定温度（37～40℃）下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3．宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。
（二）基因重组
当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组（Genetic recombination）。
1．活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物（鸡、马、猪）的流感病毒间发生基因重组所致。
2．灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活（Multiplicity reactivation），这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。
3．死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒（A0或A1亚型）疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型（A2亚型）活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的A2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称