曲霉菌感染症状
❶ 体检查出曲霉菌感染,么有症状如何治疗听说费用高,愈后差
霉菌性阴道炎这个女孩都会有,基本就看严重不严重,清洁度超过三级就要看,一般不用,只要清洗的就可以,没什么费用高一说
❷ 肺部曲霉菌感染严重吗,要怎么治疗
你好,这些药不管用的话,可以考虑中医治疗,但是要去正规中医肿瘤门诊,不要随便去小诊所买,也不要听别人说的所谓民间偏方。以免耽误治疗。
❸ 曲霉菌病有哪些特征其主要症状是什么
鸡曲霉菌病是一种常见的霉菌病,由多种曲霉菌引起,以烟曲霉菌为主,病的特征是肺和气囊发生炎症和形成小结节,故又称曲霉菌性肺炎。该病对雏鸡危害很大,呈急性暴发,发病率和死亡率均较高,成年鸡极少发生,多为散发。
污染的垫草、木屑、土壤、空气、饲料是引起本病的主要传染媒介。鸡通过呼吸道吸入霉菌孢子感染,饲喂发霉饲料经消化道也可感染,在孵化过程中,污染严重的孵化器,曲霉菌的孢子可穿过蛋壳侵入蛋内使鸡胚感染,发生死亡。育雏阶段的饲养管理及卫生条件不良是引起本病暴发的主要诱因,如室内温度时高时低,阴暗潮湿、通风不良,过份拥挤,以及营养不良等都可促进霉菌病的发生和流行。
雏鸡急性发病时,开始精神不振,减食或不食,翅膀下垂,羽毛松乱,嗜眠,接着出现呼吸困难,喘气。病鸡头颈伸直,张口呼吸,将病雏捉住放在耳边,可以听到沙哑的水泡声响;有时摇头打喷嚏。少数病鸡眼、鼻流液,后期下痢,病程1周左右。如不及时采取措施,死亡率可达50%以上。
在发生呼吸困难的同时或稍后,有的病雏一侧或两侧眼睑肿胀,羞明,结膜潮红,流泪,结膜囊内有黄白色干酪样凝块,挤压可出,如黄豆瓣大小,严重时眼睑和眼球周围严重肿胀,眼裂闭合,此为霉菌性眼炎。
此外,一部分雏鸡发生运动失调,步态不稳,头颈偏斜等神经症状,此即霉菌性脑炎。
较大日龄或青年鸡发病时症状不明显,多为散发,可见张口喘气,冠髯暗红,有时颈部和面部皮下有大枣或核桃大肿瘤样结节(实为霉菌性肉芽肿)。多在死亡后剖检时才发现,此型病程很长,可达3~4个月。
最为常见的病变是肺、气囊、胸膜腔浆膜上有从大头针帽至小米粒大小的霉菌结节,呈灰白色或黄白色,气囊膜变厚、浑浊。肺上有多个结节,使肺组织质地变硬,弹性消失,结节呈灰白色或淡黄色,柔软有弹性,内容物呈干酪样。有的结节可互相融合成大的团块。在气囊或腹腔浆膜上用肉眼即可见到成团的霉菌斑,呈圆形,隆起如盘状,有的中心呈灰绿色。
❹ 肺曲菌病都有什么症状
临床表现,曲菌球患者无明显全身症状,但有得利咯血和咳嗽。肺内孤立的新月型透亮区球型灶,为其典型X型表现。
,ABPA一般发生在特应性体质基础上,呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。体检两肺布满哮鸣音,肺浸润部位有细湿罗音。胸部X线示肺叶、段分布的浸润病灶,常为游走性;肺实变,或因粘液栓塞支气管致肺段或肺叶不张,便无叶间裂移位,长期反复发作可导致中心支气管扩张,受累的段或亚段支气管呈囊状扩张,而远端正常。车轨线样、平行线、环状、带状或牙膏样、指套状等阴影亦常能见到。血嗜酸粒细胞增多。血清IgE浓度升高。曲菌浸出液作皮内试验可呈双相反应:试验15~20分钟后,出现风团和红晕反应,约0.5~2小时消退(Ⅰ型反应);4~10小时再次观察,在皮试局部出现Arthus反应,约24~36小时消退(Ⅲ型反应)。患者含曲菌特异性沉淀素,用浓缩的血清标本测定,阳性率达92%。,IPA患者病情严重。有发热、咳嗽、咳脓性痰、胸痛、咯血、呼吸困难,以及播散至其他器官引起的相应症状和体征。体检发现肺部有干、湿罗音。X线早期可出现局限性或双肺多发性浸润,或结节状阴影,病灶常迅速扩大融合成实变成坏死形成空洞;或突然发生大的、楔形的、底边对向胸膜的阴影,类似于“温和的”肺梗塞。少数出现胸腔积液征象。,
诊断,从支气管深部吸出分泌物,涂片找到菌丝,培养多次均阳性,有助于诊断。曲球菌典型的X线特征有诊断意义。曲菌抗原皮内试验和血清沉淀试验阳性具诊断价值。发作性支气管哮喘、周围血嗜酸粒细胞增多、血清IgE升高、X线示肺浸润灶,经纤支镜吸出分泌物涂片有曲菌菌丝,或培养有曲菌生长,即可诊断为变态反应性支气管肺曲菌病。透视下定位经纤支镜作肺活检,对曲菌球和侵入性肺曲菌病有确诊价值。
❺ 什么是曲霉菌感染
疾病描述
深部真菌病是指致病真菌不仅侵犯皮肤、黏膜而且侵犯深入部组织和内脏所致的疾病。真菌广泛分布于自然界,某些真菌可以感染人体而致病。致病真菌分为两大类:①原发病原菌:如组织胞浆菌、新型隐球菌、芽生菌等。②条件致病菌:如念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等。深部真菌病常为继发感染,多在糖尿病、血液病、恶性肿瘤、大面积烧伤、严重营养不良或其他慢性消耗性疾病的基础上发病。或长期应用抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、使机体内菌群失调或抑制了机体的免疫反应而诱发。曲霉菌病是由致病曲霉菌所引起的疾病。致病菌主要经呼吸道心如侵犯肺部,也可侵犯皮肤、黏膜。严重者可发生败血症,使其他组织和系统受累。近年来证明一些曲霉菌可致癌。
2症状体征
肺曲霉病
最常见,多发生在慢性肺部疾病基础上。临床表现分两型:
①曲霉菌支气管—肺炎,大量曲霉孢子被吸入后引起急性支气管炎,若菌丝侵袭肺组织,则引起广泛的浸润性肺炎或局限性肉芽肿,也可引起坏死、化脓、形成多发行小脓肿,起病者高热或不规则发热、咳嗽、气促、咯绿色脓痰、慢性者见反复额咳嗽、咯血等类似肺结核症状。肺部体征不或二问及粗湿罗音。X线检查间肺纹理增多,肺部可见弥漫性斑片状模糊阴影、团块状阴影。
②球型肺曲霉菌病常在支气管扩张、肺结核等慢性肺疾患基础上发生,菌丝体格再生肺内腔中繁殖、聚集并与纤维蛋白和黏膜细胞形成球型肿物,不侵犯其他肺组织。多数患者无症状或表现原发病症状,或出现发热、咳嗽、气急、咯粘液脓痰,其中含绿色颗粒。由于菌球周围有丰富的血管网,可反复咯血,肺部X线检查可见圆形曲霉球悬在空洞内,形成一个新月体透亮区,有重要诊断价值。
变态反应性曲霉菌病
过敏体制者吸入大量含有曲霉孢子的尘埃,引起过敏性鼻炎、支气管哮喘,支气管炎或变性肺曲霉菌病。吸入后数小时出现喘息、咳嗽和咳痰,可伴发热。大多数患者3—4天缓解,如再吸入又复发上述症状,痰中可检出大量嗜酸性粒细胞和菌丝。培养见烟熏色曲霉菌生长,血嗜酸性粒细胞增多(>1.0×109/L),血清IgE>1000ng/ml。
全身性曲霉菌病
多见于原发性和继发性免疫缺陷者。曲霉菌多由肺部病灶进入血循环,播散至全身多个脏器。白血病、恶性淋巴瘤、肿瘤、慢性肺部疾患、长期适用抗生素和皮质激素等,是发生本病的诱因。其临床表现随所侵犯的脏器而异,临床上以发热、全身中毒症状和栓塞最常见。累及信内膜、心肌或心包,引起化脓、坏死和肉芽肿,中枢神经系统受累引起脑膜炎和脑脓肿。消化系统以及肝受累多见。
3疾病病因
曲霉菌属丝状真菌,是一种常见的条件致病性真菌,引起人类疾病常见的有烟曲霉菌和黄曲霉菌。
曲霉菌广布自然界,存在土壤、空气、植物、野生或家禽动物及飞鸟的皮毛。也常见于农田、马棚、牛栏、谷仓等处。可寄生于正常人的皮肤和上呼吸道,为条件致病菌。一般正常人对曲霉菌有一定的抵抗力,不引起疾病。曲霉菌病大多为继发性,当机体抵抗力降低时,病原菌可经皮肤黏膜损伤处或吸入呼吸道,进而进入血液循环到其他组织或器官而致病。过敏体制者吸入曲霉菌孢子可触发IgE介导的变化反应而支气管痉挛。
4病理生理
曲霉菌最常侵犯支气管和肺,可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤,或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变;晚期为坏死,化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等,血栓形成又使组织缺血、坏死。
5诊断检查
病原体检查
取自患处的标本作直接涂片或培养,涂片可见菌丝或曲霉菌孢子,培养见曲霉菌生长。曲霉菌是实验室常见的污染菌,必须反复涂片或培养,多次阳性且为同一菌种才有诊断价值。
病理组织检查
取受损组织或淋巴结活检,可根据真菌形态确诊。尤其对播散性曲霉菌,可及时作出诊断。
6治疗方案
一般治疗
1、积极治疗原发并,去除病因。
2、严格掌握抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的用药指征,尽可能少用或不用这些药物。
3、加强护理和支持疗法,补充维生素和微量元素。
❻ 肺部曲霉菌感染怎么治疗
病情分析:
肺部曲霉菌感染,比较难以治疗的病,比一般细菌感染复杂.治疗主要是抗霉菌治疗.
指导意见:
用伊曲康唑,不要用氟康唑.氟康唑没有效果.有条件就用更好的伏立康唑.一般用伊曲康唑治疗一周,复查片子有无改变,如果有改变,症状好转,可以改成口服伊曲康唑口服液治疗.
生活护理:
抗真菌治疗,疗程一定要足.正规医院就诊,住院治疗.
❼ 曲霉菌感染有哪些
肺曲霉菌病的临床表现由真菌和感染者之间的相互作用所决定。侵袭性曲霉菌感染往往出现在重症免疫功能低下的患者中,包括:中性粒细胞减少患者和日益增加的非中性粒细胞减少患者(如:肺移植患者、危重症患者和使用激素的患者)。
没有上述危险因素的患者也可出现肺曲霉菌感染,这些患者早期的临床表现往往是不典型和非特异性的、很少有发热;不能忽视这些患者感染肺曲霉菌病的可能性,因为及时治疗是提高生存率的关键。
当健康成人大量接触真菌孢子时,也会导致侵袭性曲霉菌病的发生。慢性肺曲霉菌病往往发生在没有明显免疫缺陷但合并潜在肺部疾病的患者中,如:慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、结节病、既往或目前有结核(TB)感染或者非结核分枝杆菌感染。
曲霉菌性支气管炎可导致感染者出现迁延的呼吸系统症状,但是反复痰曲霉菌检测均为阴性。过敏性支气管肺曲霉菌病一般发生在合并哮喘和囊性纤维化的患者中,如果不及时治疗,可导致肺或气道的不可逆性损伤。
最近有学者提出需要对过敏性支气管肺曲霉菌病进行重新分型。外源性过敏性肺泡炎和慢性肺曲霉菌病往往发生在接触曲霉菌后。需密切关注呼吸道曲霉菌无症状定植;因为当出现免疫抑制 / 缺陷时,这种无症状定植会演变为临床肺曲霉菌感染。
肺曲霉菌感染的不同临床综合症应视为同一疾病的不同阶段。因为随着免疫抑制治疗程度的改变,肺曲霉菌病的临床综合症也会随之出现变化。
研究背景
曲霉菌是一种常见的真菌,会导致一系列临床综合症的发生。虽然吸入曲霉菌孢子很常见,但是只有很少一部分人会进展为肺曲霉菌病。曲霉菌感染的临床特点、病程和预后很大程度上由感染者的免疫抑制 / 缺陷程度所决定,虽然也有越来越多的研究提示基因在这其中发挥了重要的作用。
病原体以及患者免疫缺陷程度会决定可能会进展为哪种临床综合征(图 1)。
图 1:曲霉菌和宿主之间的相互作用。ABPA:过敏性支气管肺曲霉菌病。IA:侵袭性曲霉菌病。
侵袭性曲霉菌病(IA)主要发生在有严重免疫缺陷的患者中,如造血干细胞移植(HSCT)患者、实体器官移植患者,正在接受化疗或使用糖皮质激素治疗的患者。慢性肺曲霉菌病(CPA)进展较缓慢,通常发生在有慢性肺部疾病的患者中,但不伴随或只有轻度的免疫缺陷。
最近研究发现,曲霉菌性支气管炎一般发生在囊性纤维化(CF)、支气管扩张、肺移植患者和在重症监护室接受呼吸机治疗的患者中。吸入曲霉菌产生的过敏反应会导致过敏性支气管肺曲霉菌病(ABPA)和重症哮喘的发生。
肺曲霉菌病主要由烟曲霉引起;黄曲霉常见于过敏性鼻窦炎、术后曲霉菌病和真菌性角膜炎。土霉菌是 IA 的一个常见病因,对两性霉素 B 耐药。黑曲霉是 IA 或曲霉菌性支气管炎的条件致病菌,也经常会定植在呼吸道中。
最近的研究在曲霉菌感染的临床表现方面取得了不少进展,这有助于提高曲霉菌病诊断的准确性。这篇综述会详细介绍肺曲霉菌病的临床表现及治疗。
侵袭性曲霉菌病
IA 在组织学上表现为肺组织中有曲霉菌菌丝的浸润。IA 的临床进展相对较快,从数天到数周不等。IA 一般发生在中性粒细胞减少的患者中;但是越来越多的研究指出,IA 也可发生在没有中性粒细胞减少的患者中。
1、中性粒细胞减少患者
IA 的最常见危险因素就是中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症持续时间和严重程度与 IA 的发生密切相关。血小板可能是避免 IA 发生的重要防御机制。但是血小板减少往往和中性粒细胞减少同时发生。
在中性粒细胞减少的患者中,曲霉菌感染会累及血管,导致其他器官,如:皮肤、大脑或眼睛等,发生播散感染的可能性增大(图 2)。接受异基因 HSCT 的患者和化疗后长期中性粒细胞减少的患者 IA 感染的风险更高。已有不少学者对中性粒细胞减少症患者 IA 进行了研究。
2、无中性粒细胞减少患者
IA 也经常发生在无中性粒细胞减少的患者中。最常见的危险因素是激素的使用,这经常发生在入院前。IA 也会发生在实体器官移植(特别是肺移植和心肺移植)、艾滋病(AIDS)、COPD、重症监护室(ICU)、肝衰竭和慢性肉芽肿性病变患者中。
和中性粒细胞减少患者不同,这些患者的曲霉菌感染往往不会累及血管壁。发烧并不常见,一般只出现在病程晚期(图 2)。病程的长短可以反映出患者整体免疫缺陷 / 抑制情况。病情进展相对缓慢,往往需要数周,而不是几天。影像学上没有累及血管的表现,这一点也和临床上病程相对较长相一致。
图 2:不同肺曲霉菌病的病例特点。CGD:慢性肉芽肿性病变。CPA:慢性肺曲霉菌病。GVHD:移植物抗宿主病。HSCT:造血干细胞移植。IPA:侵袭性曲霉菌病。
但影像学上缺乏典型改变也会导致诊断延迟的发生,特别是对于接受心脏移植的患者。无中性粒细胞减少患者的 IA 感染往往缺乏典型的症状和影像学改变,因此诊断通常比较困难。有研究发现,超过半数合并 IA 的肝硬化患者,IA 往往在患者死后才能得到明确诊断。对死亡 ICU 患者的尸检发现,IA 是最常见的感染相关漏诊疾病。
3、肺移植患者
曲霉菌感染是肺移植患者中最常见的真菌感染。最近一项针对实体器官移植患者的研究发现,在肺移植患者的所有真菌感染中,IA 占了 44%;这一比例高于其他实体器官中 IA 的发生率(除了心脏移植)。曲霉菌菌感染往往最早且最常累及气管和支气管。
移植患者出现发热、咳嗽和喘息等症状后行诊断性支气管镜检查或行支气管镜随访时,若发现气管或支气管内有溃疡或假膜形成,曲霉菌感染即可得到明确诊断。IA 一般发生在移植术后,往往会播散到其他器官。
预防性使用吸入或口服伏立康唑或伊曲康唑,已常规应用于那些有高危 IA 风险的肺移植术后患者。IA 最常见的的危险因素是移植前或移植后曲霉菌的定植;回顾性研究已证实,移植后曲霉菌定植是死亡率的一个独立危险因素。
其他危险因素包括:应用阿伦单抗或胸腺球蛋白、单肺移植、巨细胞病毒感染、低丙种球蛋白血症和使用单克隆抗体后出现排斥反应。一项针对接受移植的 CF 患者的研究发现,术中曲霉菌培养阳性患者发生 IA 的风险是那些培养阴性患者的 4 倍。
4、危重病患者
IA 在 ICU 中的发病率越来越高,这会导致高院内死亡率和高医疗费用的产生。ICU 中大部分 IA 患者不存在中性粒细胞减少,但往往有很多常见的危险因素,如:COPD、激素使用、多种抗生素治疗、肾功能衰竭、肝功能衰竭和糖尿病等。
许多患者的 IA 感染往往继发于脓毒症,这很可能是由于所谓的“免疫麻痹”所导致。COPD 急性加重后大量使用激素可能导致 IA 发生的风险增加。美国一个多中心研究发现,77% 的危重病 IA 患者在住院期间曾接受过大剂量激素治疗。
最近有病例报道指出,重症 H1N1 感染和体外膜肺氧合应用后继发 IA 感染。有研究指出,部分 ICU 中的 IA 感染可能是由于曲霉菌污染了空气过滤器所导致。随着危重病患者积极治疗后生存时间的延长,IA 的发生率也不断的增加。
ICU 患者中 IA 的明确诊断并不容易。由于缺乏典型的临床依据,经常导致延误诊断。ICU 患者 IA 的影像学表现往往是非特异性的,表现为实变、斑片样浸润、空洞或结节;常和肺不张、胸腔积液或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)同时发生。
只有部分患者的病变会累及气管和支气管,几乎所有的患者都会伴随肺实质病变。支气管镜检查可能有助于发现假膜的存在。
5、健康成人
有报道指出,当健康成人大量接触曲霉菌孢子时(如:发霉的干草、树皮碎片、溺水或吸入蘑菇种植厂的粉尘),也会导致 IA 的发生。Arendrup 等报道,2 名健康成人在园艺工作(工作需接触树皮碎片)1 天后进展为 IA,症状是在接触曲霉菌后 1 或 2 周才出现。
感染源可能是潮湿的或明显的发霉环境或物体。影像学上往往表现为严重间质性肺炎或粟粒样改变,后期会进展为空洞形成。临床上需与外源性过敏性肺泡炎(EAA)进行鉴别诊断。若误诊为 EAA,可能会导致激素的使用,从而使临床症状恶化。
6、诊断方法
已有不少研究评估过中性粒细胞减少患者中曲霉菌感染诊断试验的有效性,如:真菌培养、半乳甘露聚糖(GM)测试或 PCR,但是很少有研究评估过上述测试对于非中性粒细胞减少患者的效力。除了β-D- 葡聚糖测试,其他试验中呼吸样本均优于血液样本。
数个研究证实,对于肺移植患者,支气管肺泡灌洗液(BAL)GM 和 PCR 试验均能有效诊断曲霉菌感染。GM测试根据不同研究中使用的不同诊断标准,敏感度波动于 60% 到 93% 之间。烟曲霉特异 PCR 试验的敏感度为 85%,泛真菌 PCR 试验的敏感度为 100%。
这两个测试的敏感度均高于显微镜镜检和真菌培养。显微镜镜检和真菌培养的敏感度通常均低于 50%。BAL GM 试验能有效预测患者预后。对于非中性粒细胞减少患者,BAL GM 结果≥ 2.0 往往提示预后较差。
相反,对于 HSCT 患者,血清 GM 试验比 BAL GM 试验能更有效预测患者预后。痰 PCR 试验对曲霉菌诊断也是有价值的,但是相关研究数据很少。
对于合并 IA 的重症 COPD 患者,相比真菌培养或血清 GM 试验,BAL GM 试验(诊断标准为 0.8)诊断的敏感度更高。有研究证实,BAL GM 试验对于中性粒细胞减少和非中性粒细胞减少患者敏感度均较高,但是血清GM 试验的敏感度较低。
进行多个检测(真菌培养、GM 试验和 PCR)可以增加诊断的敏感度,但是不会改善特异性。重症患者常会进行侵入性诊断检测(如:BAL),那么应如何解读曲霉菌培养或 GM 试验的阳性结果。多个测试结果均为阳性往往提示有曲霉菌感染,两次呼吸样本检测均阴性基本可以除外曲霉菌感染。
在一项针对曲霉菌培养阳性的危重症患者队列研究发现,172 名患者中只有 83 名患者考虑为疑似或确诊 IA。因此,当 ICU 患者行曲霉菌培养为阳性时,仍需行相关检查(如:胸部 CT 扫描),同时进行风险评估。
有研究指出,使用特定的临床计算方法可能有助于鉴别到底是曲霉菌定植还是感染。IA 在影像学上往往无特异性表现,以胸膜为基底的楔形阴性、结节或空洞相对较特异。对于免疫功能低下的患者,培养显示有曲霉菌往往有较高的阳性预测值。
7、治疗
一个多中心临床回顾性研究发现,使用伏立康唑治疗 IA 能显著降低死亡率。因此几乎所有指南都指出,治疗 IA首选伏立康唑。虽然前瞻性研究中绝大多数受试者均为血液系统恶性肿瘤患者或 HSCT 患者,但是对于非中性粒细胞减少患者,仍考虑首选伏立康唑治疗。
当 IA 合并肾功能衰竭时,需慎用伏立康唑和两性霉素 B;而合并肝功能衰竭时,需慎用伏立康唑。静脉制剂的伏立康唑含有环糊精,该物质会累积在肾脏中,导致肾功能衰竭。但是考虑到使用伏立康唑能显著改善 IA 患者的预后,许多专家仍建议使用伏立康唑。
卡泊芬静和米卡芬静的问世为部分患者提供了新的选择。一旦开始使用伏立康唑,需密切监测血药浓度,同时关注药物间的相互作用。对于非中性粒细胞减少的 IA 患者,至少需治疗 12 周。可通过 CT 随访了解病变情况同时结合免疫抑制 / 缺陷情况来决定疗程长短。
慢性肺曲霉菌病
直到最近研究人员才意识到,CPA 正成为一个全球性的健康问题同时开始关注其发病率。CPA 会导致高发病率和死亡率,目前尚不清楚其最佳的治疗方案。因为 CPA 的高复发率,治疗通常是长期甚至是终身的。部分患者会难以耐受药物副作用或者进展为耐药。
几乎所有的 CPA 患者都会存在某种程度的呼吸系统病理改变,这些呼吸系统病理改变最终均会导致肺部空洞形成。全球范围内,既往结核感染治疗后是 CPA 最常见的危险因素。
❽ 曲霉菌的临床表现
病史:
患者多有植物刺伤、戴角膜接触镜或长期激素点眼病史。
裂隙灯检查:
1、 病灶呈硬性感、云雾状
2、 边缘呈毛刷状
3、 可见菌丝从溃疡中心伸向边缘实质
4、 卫星病灶
5、 病灶小,但炎症反应重----前房积脓、后弹力膜皱襞、内皮斑、免疫环 病史:
1、 患者免疫功能低下:白血病、器官移植术后、抗癌药物治疗等,或患者施行静脉内高营养输液
2、 存在外眼曲霉菌感染
3、 药物中毒史或穿孔性眼外伤、眼内手术史
眼底检查
1、 后极部可见小圆形白色或黄白色渗出斑,向玻璃体隆起。
2、 玻璃体中可见羽毛状或串珠状混浊
实验室检查
直接镜检和分离培养是确诊的唯一办法。用做镜检的标本可做革蓝氏、PAS、KOH Parker Ink染色。分离培养一般选择萨布罗培养基。对于角膜真菌感染应采取病变边缘部位的标本,分离率高。眼内炎则应取玻璃体液,过滤后镜检或培养,分离率高。
❾ 曲霉病的临床表现
曲霉病可发生在任何年龄、性别和种族,尤以农民、园艺工人及免疫功能低下的人群多见。临床分为:1.肺曲霉病由非侵袭性曲霉病和侵袭性肺曲霉病两大类组成。2.曲霉性鼻-鼻窦炎在真菌性鼻-鼻窦炎中,以曲霉感染最为常见,最常侵犯上颌窦、筛窦,偶可累及额窦和蝶窦等。临床分型与肺曲霉病相似,包括非侵袭性和侵袭性曲霉病两大类。(1)非侵袭性曲霉病①变应性曲霉性鼻-鼻窦炎最常见,好发于具有特异性变应性体质的青壮年,常有反复发作的鼻窦炎、鼻息肉或哮喘史。②鼻窦曲霉球女性多见,病程较长,多为单发,常有头痛、鼻塞、流脓涕、鼻分泌物恶臭味等。鼻内镜检查可见黏膜肿胀,黏稠或块状分泌物,CT扫描可见鼻窦内全部或大部分为密度不均的结节状或团块状高密度影,部分患者可见钙化灶。③寄生性鼻-鼻窦曲霉病多无临床症状,常在鼻内镜检查时发现鼻腔和鼻窦内黏膜样痂皮堆积。取其病理组织学检测可见真菌菌丝,进一步发展可为曲霉球。(2)侵袭性曲霉病①急性侵袭性曲霉性鼻-鼻窦炎主要见于骨髓移植、粒细胞缺乏或高强度肿瘤化疗等免疫严重低下者。②慢性侵袭性曲霉性鼻-鼻窦曲霉病多见于糖尿病等免疫低下患者,病变进展缓慢,早期症状似于慢性鼻炎、鼻窦炎。3.脑曲霉病脑曲霉病相对较少,在侵袭性曲霉病中占15%~25%,但病死率高达85%~100%。入侵途径主要经鼻-鼻窦曲霉感染直接蔓延所致,亦有患者经肺曲霉病血行播散所致,少数患者由颅脑外伤或手术直接侵入造成。4.播散性曲霉病本病可发生于任何年龄,常继发于急性白血病、骨髓移植、系统性红斑狼疮、实体器官移植,或长期使用糖皮质激素、细胞毒药物的患者。5.其他如皮肤、外耳道、眼曲霉病等。
❿ 请问下真菌感染的症状
真菌感染分浅表感染和深部感染。浅表感染一般就是我们常见的脚癣、手癣,主要症状是脱皮,痒。深部感染既是曲霉菌、念珠菌等真菌在体内包括肺部、腹腔等内环境中的感染,一般在临床很难确诊,主要是检测难度,不过可以根据一些临床经验进行判断,广谱抗生素的长期使用、机械通气等都很容易引起长期住院病人的真菌感染,如果病人持续不明原因发热,中性粒细胞很低等都是真菌感染的高度依据。