炎症气胸

『壹』 得了气胸怎么办

少量气胸一般都是由于肺大泡破裂引起的， 少于10%可以自己吸收的，大于30%以上要做胸腔闭式引流。鉴于你的情况休息一下 一周后再做个胸片看看。应该没什么大问题的 祝你早日康复。

『贰』 “气胸”是什么病有多严重怎么治

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。 最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。 一、排气疗法 根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。 （一）闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2－3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。 （二）高压性气胸 病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。 为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针蕊，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口，并剪一二个侧孔，以利引流。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内，导管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。 未见继续冒出气泡1-2天后，病人并不感气急，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面，但病人气急未能缓解，可能是由于导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应更换。 若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透视见肺脏持久不能复张，可选胸壁另处插管，或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。 使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，但如12小时以上肺仍不复张时，应查找原因。若无气泡冒出，肺已完全复张，可夹注引流管，停止负压吸引，观察2－3天，如果透视证明气胸未再复发，便可拔除引流管，立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。 不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶内的水反流入胸腔，在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。 （三）交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。 二、其他治疗 自发性气胸病人肺脏萎缩，影响气体交换，形成右到左分流，血氧饱和度下降，肺泡－动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少，右向左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复，由于气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量以及其它肺容量减少，严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况，适当给氧，并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。 对于月经性气胸，除排气治疗外，可加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。 三、并发症及其处理 （一）复发性气胸 约1/3气胸2－3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术；对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432（链球菌制剂）等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前，应有负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉，15－20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂0.5-1g用生理盐水100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。 （二）脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌，除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。 （三）血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继缓出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。 （四）纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔，纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下，X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。 皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

『叁』 什么是气胸怎样形成的气胸应如何治疗

胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸，本病是一常见内科急症， 性别分布虽因病因不同而有差别， 但总体男多于女（5∶1），可见于任何年龄。
根据发病原因气胸可分为以下几种类型：
1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起；
2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见；
3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。
根据病理结构气胸又分为以下类型：
1、闭合型气胸（单纯性气胸）：肺受胸膜腔内气体压迫而萎缩，破口闭合不再漏气；
2、开放性气胸：实际上是支气管胸膜瘘，破口始终开放，抽气后压力不变，此型气胸较少见，在呼吸周期中产生纵隔摆动，严重影响呼吸循环生理；
3、张力性气胸（高压性气胸）：破口形成单向活瓣，吸气时活瓣开放，空气进入肺内时活瓣关闭，空气不能逸出，胸膜腔内压力逐渐升高，抽气后可短时降低，不久再度升高，此型为内科急症，可引起呼吸循环功能严重障碍，甚至产生缺氧和休克。
原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。
自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
突然出现胸痛、呼吸困难应立即到医院做X线检查，胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘，可确诊称为气胸。但有其他一些急症也有类似表现，如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、肺大疱、急腹症等，如果X线检查未见气胸征象，应立即做进一步检查以明确病因，如心电图等。
气胸的治疗方法有以下几种：
1、一般出理：各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，肺压缩〈20%时不需抽气，可给予镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。
2、急性气胸的处理：抽气减压，促进尽早复张是气胸急症处理的关键。
抽气：肺压缩〉20%的闭合性气胸，尤其是肺功能差的肺气肿病人，抽气是迅速解除呼吸困难的首要措施。
抽气方法：简易法：用注射器进行抽气，此法适用于急救，也便于病人运送。
闭式引流：适用于张力性气胸，水封瓶中不再有气泡逸出，且玻璃管中液面不再波动，胸片证实肺已复张，即可拔管。
持续负压吸引：闭式引流一周以上仍有气泡逸出，说明破口未愈合，应加用负压吸引，以利肺复张。
3、外科治疗：合适的外科治疗不仅加快治愈气胸，利于早日肺复张，而且可以确切了解自发性气胸的基础病变，以便采取可靠的根治性治疗措施，防止复发。
手术适应症：开放性气胸：手术切除破口周围斑痕粘连、修复胸膜瘘 慢性气胸：经内科负压吸引正规治疗3个月以上，破口仍不愈 合的气胸。
4、胸膜粘连述：胸膜腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，使胸膜产生粘连，闭锁胸膜腔防止气胸复发。
预后取决于原发病、肺功能情况、气胸类型及有无并发症，早期及时处理预后良好，闭合型气胸90%可治愈，死亡率无、并发症者5-10%，血气胸者20%，双侧气胸肺功能差者高达50%。

“气胸”，顾名思义，指空气逸入胸膜腔，引起肺脏压缩。
正常双肺表面覆盖着两层胸膜，两层胸膜之间构成了一个密闭的胸膜腔，里面有少量浆液起润滑作用。密闭的胸膜腔内的压力低于大气压而呈负压，这种负压帮助肺泡扩张吸进空气。当肺组织及胸膜破裂，空气进入胸膜腔，使胸腔内压力增加，甚至变成正压，引起肺脏压缩，导致肺脏变换气体障碍，静脉血回流心脏发生障碍。表现呼吸困难、胸痛、咳嗽、紫绀。
自发性气胸是因为肺和胸膜(内层)破裂，或肺的疾病溃变到胸膜腔，空气直接由口腔、气管、支气管进入胸腔而引起的。由于胸部外伤(针刺误伤、穿刺、手术也包括在内)引起的称外伤性气胸，本节不讨论。
(一) 自发性气胸的病因：(1) 由于肺结核、慢性支气管炎、哮喘、矽肺引起的肺气肿，肺大泡破裂。(2) 肺脓肿、肺癌破坏胸膜腔引起。(3) 从高气压环境突然进入低气压的环境，如潜水，航空无防护措施。(4) 部分病人原因不明。(5) 诱发因素有迸气用力提取重物，剧烈运动、咳嗽、喷嚏、大笑、刺激性气味引起呛咳(如炒辣椒时)。
(二) 自发性气胸的临床表现：气胸的症状轻重取决于气胸发生的速度，进气量的多少，以及引起气胸的肺病的程度。1

『肆』 什么是气胸严重吗

正常情况下，胸膜腔(肺和胸壁)之间没有气体，仅有少量液体润滑，如果在没有明确诱因(如外伤、侵入性操作等)情况下，胸膜腔内出现了气体，则称为自发性气胸，与之相对，由外伤、侵入性操作(如穿刺)等引起的气胸，称为继发性气胸。对于多数自发性气胸，病因不甚明了，一般认为是肺尖部胸膜下大疱破裂，称为原发性自发性气胸(原发的意思就是具体病因尚不确定)。

『伍』 气胸是什么病。是由什么引起的。

气胸指任何原因引起空气或其他气体进入肺周围的胸膜间隙（胸腔）时，造成全部或部分的肺塌陷。
气胸的类型有：开放性、自发性和张力性气胸。
本病是常见的呼吸急症，大多发病急骤，病情严重，要求迅速作出诊断和正确处理。否则可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。

病因病理
1．自发性气胸包括
(1)特发性气胸：指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，主要发病机理为；肺压增大，正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压肺尖比肺底部高8—10厘米，而瘦高体型人，因胸腔狭小，使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成气胸。血液供应差，与肺尖部距肺部大血管远有关，因抵抗力弱易形成气胸。非特异性炎症，炎症浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。遗传因素，自发性气胸患者存在HLA—A2B4抗原的频率高于正常人群，这表明自发性气胸发病与遗传有关，另有家族同时发生特发性气胸报告。另外，肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是气胸形成的可能原因。
(2)继发性气胸：指继发于明显肺部疾病而发生的气胸。常继发于气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘，支气管扩张结核、尘肺及其他病因所致的肺气肿或肺纤维化。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的胸膜下小气肿泡或肺大泡破裂。肺，e、肺脓肿、肺结核空洞或胸膜下干酪灶，肺囊肿合并感染等可直接侵蚀脏层胸膜或破溃到胸膜腔，引起气胸。其他疾病还有结节病、组织细胞增生症、硬皮病等。
(3)特殊类型的气胸：减压气胸，月经性气胸，正压人工气胸。

治疗
气胸的治疗原则首先是排气，解除压迫症状使肺部及早复张，张力性气胸时因为气体在胸膜间隙的积聚，最终使下面的肺和血管塌陷，成为一种致命状态。这时必须立即治疗，向胸膜间隙内插入胸臂或大号针，将气体排出。其次是防治并发病症，治疗原发病。
(一)原发病治疗和对症治疗
(1)病人应保持安静，尽量避免不必要的搬动。
(2)由其他病因引起的气胸，可给支气管扩张剂。
(3)控制呼吸道感染。
(4)保持大便通畅，避免排便时用力。
(5)慢性呼吸功能障碍患者并发气胸导致急性呼吸衰竭，可利用高频呼吸器进行治疗。
(二)排气治疗
(1)闭合性气胸：肺萎陷<20％，无明显呼吸困难，病程在3天以内者，可仅作卧床休息治疗。
(2)张力性气胸：病情危重，可危及生命，必须尽快排气。张力性气胸的急救处理，是立即排气，降低胸腔内压力。在危急状况下可用一粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处刺入胸膜腔，即能收到排气减压效果。在病人转送过程中，于插入针的接头处，缚扎一橡胶手指套，将指套顶端剪一lcm开口，可起活瓣作用，在呼气时能排气，吸气时闭合，防止空气进入；或用一长橡胶管或塑料管一端连接插入的针接头，另一端放在无菌水封瓶水面下，以保持持续排气。张力性气胸的正规处理，是在积气最高部位放置胸腔引流管(通常是第2肋间锁骨中线)，连接水封瓶。有时尚需用负压吸引装置，以利排净气体，促使肺膨胀。同时应用抗生素，预防感染。经闭式引流后，一般肺裂口多可在3～7日内闭合。待漏气停止24小时后，经X线检查证实肺已膨胀，方可拔除插管。长时期漏气者应进行剖胸修补术。如胸膜腔插管后，漏气仍严重，病人呼吸困难未见好转，往往提示肺、支气管的裂伤较大或断裂，应及早剖胸探查，修补裂口，或作肺段、肺叶切除术。
(3)交通性气胸（开放性）；因胸膜破口持续开放，原则上应做肋间插管水瓶封闭引流必要时及负压吸引，破口关闭肺可复张。证实因粘连带牵破口不闭时，可行胸膜粘连带烙断术，以促进断口闭合。
(三)手术治疗
在支气管或胸膜瘘时可行手术治疗。
(四)并发病症的处理
(1)胸膜腔内出血：作胸穿抽出血液，或作低位肋间切开水封瓶排气引流。大出血且有血容量不足表现时需及时输血并剖胸手术止血。
(2)纵隔气肿；轻症不需处理，如严重纵隔气肿伴广泛皮下气肿影响呼吸和循环时，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。
(3)支气管胸膜瘘：作外科手术治疗。
(五)饮食疗法
(1)桃仁红花羹：桃仁15克，红花10克，藕粉100克。煎桃仁、红花药液200毫升，再人藕粉搅拌即成。适用于胸阳不振者。
(2)鲜橙汁：鲜橙去皮榨汁半碗，冲入米酒，每次2～3匙饮用，每日2次。适用于肝郁气滞者。
(3)苡米粥：生苡米与白米以1：3比例，先将苡米煮烂，后加入白米煮粥。适用于痰热壅肺者．
(4)五汁饮：鲜芦根、雪梨(去皮)，荸荠(去皮)、鲜藕各500克，鲜麦冬100克，榨汁混合，冷服或温服每日2次。适用于肺阴不足者。
气胸指任何原因引起空气或其他气体进入肺周围的胸膜间隙（胸腔）时，造成全部或部分的肺塌陷。
气胸的类型有：开放性、自发性和张力性气胸。
本病是常见的呼吸急症，大多发病急骤，病情严重，要求迅速作出诊断和正确处理。否则可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。
至于体重只要不轻于正常体重的20%都属正常

『陆』 气胸怎么治疗

气胸

【概述】

气胸（pneumothorax）指胸膜腔内蓄积有气体。从早产婴到少年儿童均可见。可为自发性气胸或继发于疾病、外伤或手术后。

【病因及发病机理】

当胸膜腔和外界大气有交通时如胸廓外伤或手术，空气经壁层胸膜进入胸腔时，以及任何原因引起的肺泡破裂或支气管胸膜瘘，空气从气道或肺泡逸入胸膜腔均可造成气胸。

自发性气胸原因不明，较常见于青年及年长儿童，容易复发，有报告复发率高，约有1/3-1/2病人在同侧再次自发气胸。偶可呈家族性。

继发性气胸多发生于下列情况：①穿通性或非穿通性外伤，由于支气管或肺泡破裂。小儿胸外伤多发生于车祸或自高处摔下。外伤伴有肋骨骨折及穿通性损伤累及脏层胸膜时多伴有血胸。②各种穿刺如胸膜穿刺或肺穿刺时，针灸时进针太深均可引起气胸发生。③手术后可发生支气管胸膜瘘伴发气胸。④施行气管切开术时如部位过低穿破胸壁时。⑤机械通气特别是终末正压比间歇正压更易引起气胸。近年来国外由于用机械呼吸抢救新生儿呼吸窘迫综合征及其他肺疾患愈益经常，故新生儿发生气胸者有增多趋势。那些有广泛肺泡损伤伴肺顺应性变严重减低的新生儿，用人工机械通气最易合并气胸。同时空气进入纵隔引起纵隔气肿及皮下气肿，严重者同时合并腹腔或心包积气。⑥呼吸道严重梗阻时（如新生儿窒息、百日咳、气道异物吸入、哮喘等）也可使肺组织破裂发生气胸。⑦继发于肺部感染之气胸，最多见为金黄色葡萄球菌性肺炎，其次为革兰氏阴性杆菌肺炎。又可继发于肺脓肿，肺坏疽，都是由于感染致肺组织坏死穿破脏层胸膜发生气胸或脓气胸。⑧继发于肺弥漫病变如粟粒性肺结核（图20-20），空洞性肺结核，郎罕氏组织细胞增生症及先天性肺囊肿等病。北京儿童医院曾见1例先天性肠原性肺囊肿（胃重复畸形）由于溃疡破溃，与肺及胸膜相通，引起双侧气胸（图24-25）。⑨偶见气胸并发于恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、小儿成骨肉瘤、肺结核等。⑩吞咽苛性药物可致食管溃烂使空气逸入胸腔。

如支气管裂口处形成活瓣机制，空气能吸进胸腔而不能排出，形成张力性气胸，在整个呼吸周期胸腔内压力均高于大气压，对心肺功能影响极大，不只有严重通气障碍，更因正压传到纵隔引起静脉回流心脏的血流量减少，由于有严重缺氧及休克，张力性气胸属小儿严重急症，应立即正确诊断及治疗。

【临床表现】

气胸症状及体征依胸腔内气量大小及是否张力性而异。多在原有疾病基础上突然窕

『柒』 气胸是怎么引起的

(一)发病原因
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子，国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembranetheory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。
2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：
①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，
②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，
③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，
⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：
①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。
②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。
③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。
④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。
(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。
(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
(二)发病机制
随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用，由于胸腔镜能彻底，仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变，Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层，壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值，如Ⅰ级特发性气胸，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定，Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带，Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱，但必须加用不同方式的胸膜固定术，Ⅳ级为多个巨型肺大疱，能承受开胸手术者，可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术，不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。
有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查，将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔，腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15～25cm，普通X线胸片上显而易见，并形成张力性大泡性肺气肿，对本型作手术切除大泡，治疗效果最好，Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡，大泡内被许多间隔分开，胸腔镜下仅可见其表面部分，一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱，患者可无症状，X线胸片亦可无表现，但大泡破裂时即引起自发性气胸，破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见，Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管广泛交通，本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸，本型发病率和死亡率均高。
1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中253例行开胸手术，其中126例作了组织学光学显微镜检查，并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型：ReidⅠ型，ReidⅡ型及巨大型肺大疱，ReidⅠ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡，其颈部狭窄，与整个肺结构之间界限清楚;大泡部位胸膜变薄，表面间皮细胞分布稀疏，某些区域甚至完全缺乏，使胶原纤维暴露于外，并能见到数微米大小的小孔或裂隙，大泡基底壁扁平，由无定形物质组成，散在分布着卵圆形小孔，手术时用显微镜观察到小孔引起漏气，电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞，在大泡内表面没有细胞物质，但代之波浪状胶原纤维束，ReidⅡ型特点是肺大疱较浅;颈部较宽，与整个肺组织之间分界不清，电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整，见到短的微绒毛，但仍然有区域无间皮细胞覆盖，如同ReidⅠ型大泡一样，变坏的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡结构相对正常，并可见到Cohn孔，巨大型大泡体积大，占据单侧胸腔的1/3以上，大泡壁变薄而呈半透明，电镜检查大泡表面几乎正常，且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构，因此，作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制，认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如ReidⅠ型)，在肺内压增高的情况下，空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。

『捌』 气胸是怎么回事

(一)发病原因

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。

金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

3.特殊类型的气胸

(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。

其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽、打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。