变质炎症见于

Ⅰ 变质、增生和渗出三者的辩证关系是什么（请用病理学的语言答）

变质——增生 限制炎症，修复变质组织
增生——变质 组织崩解内产物刺激
变质——渗出 组织渗透压升高，通透容性上升，炎性细胞浸润
渗出——变质 炎性水肿压迫静脉导致缺氧导致代谢下降
增生——渗出 为炎区细胞浸润提供来源
渗出——增生 液体，细胞及纤维蛋白渗出，利于修复

Ⅱ 炎症的基本病理变化有哪些

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变。 2、血管通透性增加。 （1）内皮细胞收缩。 （2）内皮细胞损伤。 （3）新生毛细血管的高通透性。 3、渗出液的作用： 局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用。 （1）白细胞边集。 （2）白细胞粘着。 （3）白细胞游出和化学趋化作用。 （4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 5、炎症介质在炎症过程中的作用 （1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。 （2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。 三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。

Ⅲ 炎症都是如何引起的

炎症的原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子

可归纳为以下几类：

(一)生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染

细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。

(二)物理性因子 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

(三)化学性因子 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

(四)异物 通过各种途径jin进入人体的异物，如ge各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。

(五)坏死组织 缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜ge梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。

(六)变态反应 当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
女性引起炎症的原因很多，当人体受到病原微生物、细菌、病毒、原虫等感染引起组织产生渗出、坏死和增生等炎症反应时，称为感染性炎症。如果是物理、化学等因素引起的炎症反应，称无菌性炎症。
炎症的基本病理过程
1.变质：是炎症局部组织的变性、坏死。
2.渗出：是炎症组织血管内血液成分（液体、蛋白质、血细胞）,通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、体表、黏膜表面)的过程。
3.增生：是炎症的实质细胞和间质细胞数量的增多。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出和增生是抗损伤过程。

Ⅳ 什么叫化学性炎症

由化学因子引起的炎症
炎症（inflammation）：就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
异物
通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
坏死组织
缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
变态反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
病理变化
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
炎症的局部表现
以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能

Ⅳ 描述炎症的发生,发展的详细过程,

炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。
变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。（一）流血动力学改变
即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）
（二）血管通透性增加
是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出
炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出
炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。

Ⅵ 炎症渗出变质的名词解释

炎症介质（inflammatory mediator） 急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator

Ⅶ 关于变质性炎症的问题

神经疾病

Ⅷ 变质性炎症,其实这细胞的主要变化是

以变质为主的炎症其实质细胞的主要变化是：
变性和坏死

Ⅸ 炎症的基本病理变化是什么

炎症的基本病理变化主要包括变质，渗出和增生。变质就是炎症局部组织变性和坏死。渗出就是炎症局部组织血管内的液体和炎细胞，通过血管壁渗出到组织间隙、体腔和体表的过程

Ⅹ 炎症是什么

有机体受到伤害时，局部组织出现一系列的改变，包括充血、渗出及组织细胞内生。通过这种反应，可以清除引起损伤的有害刺激物，限制它的作用范围，促使组织的修复，这种综合的反应就叫做炎症。

很多原因可以引起炎症。最常见的是各种病原微生物和寄生虫。此外，如强酸、强碱、腐蚀性毒物、过冷(冻伤)、过热(烫伤或烧伤)、刀伤、刺伤、跌打损伤等，只要有足够的强度，能造成身体组织的损伤，都可以引起炎症。

根据病变发生情况和病程长短，可将炎症分为急性和慢性两种。在命名时常加上发炎组织、器官的名称，如急性胃炎、慢性支气管炎、肺炎等。

急性炎症

急性炎症发病急剧，症状明显，病程较短，常在病变局部出现红、肿、痛、热和机能障碍等5大症状。炎症强烈时，可有发烧、白细胞增多等全身反应。

在炎症局部组织内有以下3种基本变化：

组织损伤：炎症局部发生变性、坏死。

充血或渗出：组织发炎时，小血管(小动脉、小静脉和毛细血管)扩张充血，同时血液中血浆成分和白细胞等从血管内渗出。

渗出的血浆中的液体和各种抗体能稀释和中和毒素。渗出的纤维蛋白可形成屏障，限制细胞的蔓延；渗出的白细胞(以中性粒细胞和单核细胞为主)能吞噬病原微生物和清除坏死的组织细胞。

组织细胞增生：炎症过程中，局部的各种组织细胞都可能增生。组织中巨噬细胞增生，能发挥积极的吞噬作用；成纤维细胞和毛细血管增生有助于组织损伤的修复。

急性炎症时，充血、渗出性变化往往明显，故局部呈现红、肿、痛、热等症状，而增生现象较不显著。