炎症最重要的标志是

A. 什么是慢性炎症及症状

致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如矽肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。

一、一般慢性炎症的基本病理变化

1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如c5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。单核细胞在细胞因子（如γ干扰素）、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。

至于淋巴细胞和浆细胞在与免疫有关的炎症反应中的作用已很明确，但其在非免疫性炎症中的功能尚有待于研究。应当指出，中性粒细胞通常是急性炎症的标志，但在一些慢性炎症，也可见到大量中性粒细胞浸润，并可形成脓液；反之，淋巴细胞浸润也并非总是慢性炎症的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎时，淋巴细胞则为炎症浸润的主要成分。

单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。

嗜酸性粒细胞在ige介导的免疫反应和寄生虫感染时十分常见，其颗粒中所含的主要碱性蛋白（major basic protein,mbp）对寄生虫有毒性，而且可引起哺乳类动物的上皮细胞溶解。

2．纤维母细胞增生，有时小血管也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中, 但有些介质可能起一定作用。体外实验证明，血小板衍生的生长因子（pdgf）和纤维粘连蛋白（fn）分解产物对纤维母细胞有趋化作用。此外，血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞的衍生因子都能在体外刺激纤维母细胞增生并产生大量胶原。因此，慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。巨噬细胞衍生的可溶性因子可在活体内刺激血管新生。

3．局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。

二、慢性肉芽肿性炎症

以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症（chronic granulomatous inflammation）。结节较小，直径一般为0.5～2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿（结核结节）的形态结构就能诊断结核病。

1.慢性肉芽肿性炎症的常见病因

(1)某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。

(2)真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。

(3)异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。

(4)原因不明，如肉样瘤病（sarcoidosis）。

2．形成肉芽肿的条件

（1）病原体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。

（2）实验证明，刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。体外实验证实，t细胞产物—淋巴因子可增强单核细胞向多核巨细胞转化。

3．肉芽肿的组成 以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

（1）干酪样坏死：典型结核结节的中央为干酪样坏死，内含坏死的组织细胞和白细胞，还有结核杆菌。结核结节中心的坏死可能是细胞介导免疫反应的结果。

（2）类上皮细胞（epithelioid cell）：干酪样坏死灶周围可见大量胞体较大、境界不清的细胞。这些细胞的胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁，胞浆丰富，染成浅红色。根据其形态与上皮细胞相似，故称类上皮细胞。

现在认为，在受一些不能被消化的细菌或其他抗原物质的长期刺激下，巨噬细胞就可转化为类上皮细胞，并发生剧烈的变化：①核内常染色质增多，说明dna激活；②核仁增大靠近核膜，说明rrna合成加强；③胞浆内富于内质网、核蛋白体及高尔基器和各种空泡，说明细胞器和酶的合成增强、分泌活跃;④线粒体、滑面内质网和溶酶体成分明显增多，因而胞浆成分扩展，细胞呈类似上皮细胞样紧密排列；⑤细胞膜fc受体和c3b受体大大减少，吞噬功能随之明显降低。看来，类上皮细胞具有向细胞外分泌的功能，而不是吞噬作用。

经转化而形成的类上皮细胞的功能还不明确。但是他们可能通过分泌一些化学物质而杀伤细胞周围的细菌；同时在宿主健康组织与细菌之间组成一条隔离带。巨噬细胞在吞噬异物的过程中不会转化为类上皮细胞，若进入炎症灶的巨噬细胞过多，则有可能转化为类上皮细胞。

（3）多核巨细胞（multinucleated giant cell）；在类上皮细胞之间散在多核巨细胞，结核结节之多核巨细胞又称为langhans巨细胞。这种巨细胞体积很大，直径达40～50μm。胞核形态与类上皮细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。langhans巨细胞系由类上皮细胞融合而成；类上皮细胞首先伸出胞浆突起，然后胞体相互靠近，最后经胞浆突起的融合使类上皮细胞融合在一起形成多核巨细胞。但融合的机制尚有待阑明。

多核巨细胞还常见于不易被消化的较大的异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。许多巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成由多数巨噬细胞质膜包围刺激物的巨大吞噬体，胞核散在分布于巨细胞胞浆中（图5－14）。这种多核巨细胞称为异物巨细胞（foreign body giant cell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎症。

多核巨细胞移动的速度十分缓慢，约每分钟0.04～1μm，而且随细胞核数目增多，移动速度更慢。巨噬细胞融合成多核巨细胞后，其胞膜的fc和c3b受体数目也大大减少。因此，多核巨细胞的功能与类上皮细胞相似，可能分泌一些杀伤生物性病原体的物质并参与组成隔离宿主组织与细菌的屏障结构。

类上皮细胞和多核巨细胞均来源于巨噬细胞。若慢性肉芽肿性炎症的发生与细胞介导免疫有关，则巨噬细胞在局部集中还与激活的t细胞分泌的淋巴因子—巨噬细胞趋化因子（mcf）及巨噬细胞游走抑制因子（mif）的作用有关。而且这些巨噬细胞还受巨噬细胞激活因子（maf）的作用，提高其吞噬活性。

（4）淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。

（5）纤维母细胞: 结核结节周边有纤维母细胞及胶原纤维分布。

慢性炎症除一般性和特殊性表现形式外，有时还可形成炎性息肉和炎性假瘤。炎性息肉（inflammatory polyp）是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。

图5－14 异物巨细胞形成模式图

a．几个单核细胞（1）包围较大的异物（2）

b．单核细胞围绕异物形成多核巨细胞（1），异物位于吞噬体样袋（2）中

c．酸性粘多糖（1）被分泌进入吞噬体样袋

d．多数电子致密物质（1）沉着于多糖基质以加强对异物的包围

B. 求助：炎症最重要的指征是

临床上，红肿热痛！！病理上，增生渗出坏死

C. 炎症的基本病理变化有哪些

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变。 2、血管通透性增加。 （1）内皮细胞收缩。 （2）内皮细胞损伤。 （3）新生毛细血管的高通透性。 3、渗出液的作用： 局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用。 （1）白细胞边集。 （2）白细胞粘着。 （3）白细胞游出和化学趋化作用。 （4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 5、炎症介质在炎症过程中的作用 （1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。 （2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。 三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。

D. 为什么说医护人员感染是重要标志

因为医护人员要直接接触感染的病人，所以就容易感染病毒，应该是这样的吧，所以医护人员感染是重要标志

E. 炎症反应的最重要标志是

不是c就是D了

F. １４.中国进入社会主义社会的最重要的标志是（）

Ｃ１９５６年社会主义改革的基本完成

G. 什么是炎症

炎症对于我们来说不陌生，可是我们平时的理解对吗？不对，我们常说的炎内症跟医生所讲的炎症有一定容的差别。我们来看看医生常常讲的炎症是什么。 炎症的长相：红、肿、热、痛。 红、热是因为局部血管扩张，血流加快的原因；肿是因为血管扩张以后，血管里有些东西穿过血管渗了出来（这些“渗”出来的东西很多都是来对抗损害我们身体的那些因素的。如吞噬细胞，他渗出来就是为了“吃”掉那些细菌和坏死的组织，这一点在后面还会讲到。）；然而这些东西压迫了我们的神经末梢以后，就引起了疼痛。 我们怎么才能避免发生炎症呢？首先，我们要弄清楚是什么令我们发生了炎症。罗列一下，主要这些原因： 一、微生物，如各种细菌、病毒、支原体，真菌和寄生虫等等； 二、各种外伤，如舞刀弄枪，骑马射箭所受的伤。 三、各种物理和化学的伤害，如放射线（知道为什么在医院做CT或X光时，都不让靠近吧，那是因为怕伤到你，并不是要阻止你接近亲近的人。要理解先！） 总之，一句话，只要能引起身体的损伤的因素，都能引起炎症。但是炎症的反应强弱不仅与损伤身体因素的性质和损伤程度有关，还由于个体对损伤因素的敏感性差异有关。 &

H. 炎症的基本病理变化是什么

炎症的基本病理变化主要包括变质，渗出和增生。变质就是炎症局部组织变性和坏死。渗出就是炎症局部组织血管内的液体和炎细胞，通过血管壁渗出到组织间隙、体腔和体表的过程