炎症PGs

❶ 月经肚子痛

月经疼痛 八成少女受“原发性痛经”的影响。这种经痛可以对日常生活造成严重的干扰。月经疼痛或痛经的具体特征是下腹剧烈抽搐。痛经分为两大类：原发性和继发性。 原发性痛经 原发性痛经通常自少女首次来经的一年之后开始。原发性痛经并不隐喻没被察觉的病情。痛经的真正原因尚未能确定。一种假设以为一旦开始排卵，女性体内所制造、称为前列腺素（prostaglandins）的天然化学物就会自子宫内壁的衬层产生。部分的前列腺素使子宫壁收缩、血液供应量因而减少，因此造成下腹剧烈抽搐。疼痛的情况随着年龄的增长而趋缓。好些妇女注意到月经疼痛的现象在生产第一胎之后有所减轻。 痛经的症状: 下腹抽搐是最普遍的症状。疼痛甚至能延伸到背部后下方及大腿。严重的话还可能出现恶心、呕吐、腹泻、便泌、眩晕或头痛等状况。 继发性痛经 继发性痛经患者多属年纪较大的妇女，是因为女性生殖器官失调而造成。继发性的经痛通常自月经周期的前期开始，可能持续整个周期。以下疾病是最普遍的导因： 子宫内膜异位症 源自性传染病的盆腔炎（pelvic inflammatory disease 或PID） 子宫纤维瘤（uterine fibroids） 子宫颈狭窄（子宫颈因伤疤而变窄） 痛经的症状 以下是最常见的痛经症状（症状因人而异）： 下腹疼痛（有时剧痛） 背部后下方疼痛 疼痛由脚部向下延伸 感觉腹部闷困 抽搐剧烈时的症状： 恶心、呕吐、胃痛 粪便稀疏 疲惫、虚弱 晕厥 头痛 诊断 诊断的方法是由妇产科医生鉴定患者的病历，同时作全面身体检查，也可能包括骨盆检查和肛门检查。把窥器（能让医生窥视阴道内部的仪器）置入阴道、子宫颈和子宫内观察。医生能以触觉探查肿块或变异。与此同时也会提取阴道液体以供检验。进一步的检验则视情况而定： 超声波检查阴道或骨盆，探查卵巢和子宫里是否有团块 腹腔镜检查（laparos） 宫腔镜检查（Hysteros） 磁共振成像（MRI）－－一种利用综合大型电磁铁、无线电波和电脑科技把体内器官和结构转换成高清晰度影像的检查方法 治疗 纾缓轻度痛经抽搐的方法有： 休息 止痛剂，如班纳杜（panadol） 置热水袋或电热垫于小腹或背后 避免含咖啡因的饮食 避免吸烟和喝酒 按摩小腹和背后 定期运动能减轻经痛；每星期作例常运动能帮助你预防抽搐 痛经的具体治疗是根据患者的： 年龄、整体健康状况和病历 情况的严重程度 病源（原发性或继发性） 很大一部分痛经还主要是和心理因素有关系，像人说你不要喝凉水，精神不要紧张，要好好的休息，其目的就是让你精神放松，因为妇女整个一生当中我们发展有两条轴，纵轴就是卵巢、子宫、垂体等等，子宫的，支撑与子宫的形式表现出来，还有一个是中枢神经，所以你精神紧张或者是体育锻炼都会引起你的精神环境的改变，所以环境一改变都会或多或少的症状减轻或者是消失我觉得主要还是你自己要放松。痛经就是一个生理现象，并不是你得了什么病，影响不是太大。主要还是因为自己太紧张了，如果你一来就会以为又来痛经了，就是心理的作用。就像您每天要出门上班，吃三顿饭一样当成一个症状的情况就会好一些。主要就是心理分担重，自己调整会好一些。 痛经的原因及饮食调养 1.痛经的原因 月经期间发生剧烈的小肚子痛，月经过后自然消失的现象，叫做痛经。多数痛经出现在月经时，部分人发生在月经前几天。月经来潮后腹痛加重，月经后一切正常。腹痛的特点与月经的关系十分密切，不来月经就不发生腹痛。因此，与月经无关的腹痛，不是痛经。痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种。原发性痛经是指从有月经开始就发生的腹痛，继发性痛经则是指行经数年或十几年才出现的经期腹痛，两种痛经的原因不同。原发性痛经的原因为子宫口狭小、子宫发育不良或经血中带有大片的子宫内膜，后一种情况叫做膜样痛经。有时经血中含有血块，也能引起小肚子痛。继发性痛经的原因，多数是疾病造成的，例如子宫内膜异位、盆腔炎、盆腔充血等。近年来发现，子宫内膜合成前列腺素增多时，也能引起痛经。因此，需要通过检查，确定痛经发生的原因之后，针对原因进行治疗。 2.痛经的饮食调养 妇女在行经前后或经期，出现下腹及腰骶部疼痛，严重者腹痛剧烈，面色苍白，手足冰冷，甚至昏厥，称为“痛经”，亦称“行经腹痛”。痛经常持续数小时或l—2天，一般经血畅流后，腹痛缓解。本病以青年妇女较为常见，是妇女常见病之一。中医认为痛经多因气血运行不畅或气血亏虚所致。临床常见有气滞血瘀、寒凝胞宫、气血虚弱、湿热下注等症。饮食疗法能起到较好的防治作用。痛经患者在月经来潮前3-5天内饮食宜以清淡易消化为主。应进食易于消化吸收的食物，不宜吃得过饱，尤其应避免进食生冷之食品，因生冷食品能刺激子宫、输卵管收缩，从而诱发或加重痛经。月经已来潮，则更应避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生葱、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。 此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。情绪抑郁引起痛经者适当喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情绪、疏肝解闷的作用，使气机和利。另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血、缓急止痛的效果。 痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。 在一般情况下，月经期由于盆腔充血而有小腹部轻度的坠胀感，这是正常的，并非病理性的。但是当疼痛严重，甚至到了影响日常生活和工作，并需要服药的时候，就属于病理状态了，医学上称之为痛经。因为生殖器官病变引起的痛经，叫继发痛经。生殖器官未器质性病变的痛经叫原发痛经。 原发性痛经经常发生于月经初潮后不久，或未婚、未孕的女性，可能的病因是子宫内膜和血液内前列腺素含量的增高造成的，治疗的方法只能是在月经来潮的时候服用含有前列腺素合成酶抑制剂的药物，如消炎痛或乙酰水杨酸，以缓解症状。继发性痛经的病因较复杂，如子宫颈狭窄、子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常或盆腔炎等，都可以引起痛经。需要进行系列的检查才可以确定原因。 原发性痛经一般对生育没有影响。有的继发性痛经就会对生育产生影响，如子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常等。很多大医院的妇产科都可以做相应的检查和治疗，建议你仔细地查找病因，对症治疗。 给你几个痛经的中医食疗方 若月经来时肚子不舒服，可用热水袋热敷，还可喝些生姜红糖水、玫瑰花茶等暂时缓解。 中医认为，月经病与肾功能、脾、肝、气血、子宫等都相关，而且痛经有寒热虚实之分，可以痛感来分类。喝热饮痛感减弱属寒，痛感加剧属热，喜按喜揉者属虚，越按越痛者属热。痛经者平时应忌食生冷和酸辣食物，以清淡易消化为佳。以下是几个痛经食疗方： 1.气虚血弱型，羊肉炖当归北芪：当归50克，羊肉500克，北芪30克，吃肉喝汤。 2.肝肾亏损型，川芎丹参煲鸡蛋：川

❷ 药理学 PGE PGS 有什么区别和联系

1、定义不同。

PGE前列腺素。前列腺素（Prostaglandin，简称：PG）是一类具有五元脂肪环、带有两个侧链（上侧链7个碳原子、下侧链8个碳原子）的20个碳的酸。是一类激素。

PGS有两个可能的定义：一是PGs，即前线腺素的统称，第二个多是prostaglandin E2 synthase（PGE分解酶的不标准的缩写，标准的应当是PGES）。PGE2是炎症因子，可以引诱发烧反响，还具有催产功用；PGES是酶，催化PGH2向PGE2转化。

2、作用不同。

PGE与特异的受体结合后在可介导细胞增殖、分化、凋亡等一系列细胞活动以及调节雌性生殖功能和分娩、血小板聚集、心血管系统平衡中发挥关键作用。此外，前列腺素也参与炎症、癌症、多种心血管疾病的病理过程。

PGS为无色混浊液，呈弱酸性(pH6.5)，富含蛋白水解酶，纤维蛋白溶酶，有液化精液的作用；还含高浓度的锌、柠檬酸和酸性磷酸酶，后二者是检测前列腺功能和法医鉴定精液的敏感指标。前列腺的分泌活动受睾酮调节。

3、层次不同。

PGE中包含了PGS，PGS是PGE的子集。

两者的联系：

PGE和PGS都由前列腺分泌，并且在化学成分上相似，两者一般共同出现。

❸ 糖皮质激素的抗炎机制是增加血浆补体浓度吗

糖皮质激素（Glucocorticoid,GCS），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。

GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

GCS的抗炎作用机制主要为：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1. 诱导抗炎因子的合成。

1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

3）诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

2. 抑制炎性因子的合成。

1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3. 诱导炎性细胞的凋亡。

4. 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5. 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

❹ 真后悔做试管做试管失败了怎么办

在做试管婴儿的路上，有的患者在经历三次甚至更多次试管婴儿助孕，依然 没有“孕”气到来，这样的情况，患者的心情是很糟糕的，因为走上做试管婴儿这一条路，在患者而言，是求子的最后选择……其实，医生也并不轻松，因为，医生遇到了辅助生殖技术领域最为突出的难题之一，这个难题医学上称之为“反复IVF失败”。“反复IVF失败”有很多种情况，例如因为卵巢反应不良导致的治疗周期取消；因为卵巢低反应导致的治疗周期取消，取到了卵子但是受精失败导致无胚胎可利用的治疗周期取消；有胚胎反复移植但是种植失败；或者怀孕了却反复发生流产。我们以反复种植失败来说。这个反复种植失败呢目前还没有非常一致的标准，以前认为重复IVF治疗超过 3个移植周期；或者累计移植10个以上高评分胚胎未能怀孕者即为反复种植失败。近年来随着胚胎培养技术的提高和囊胚培养及单胚胎移植的普及，现在认为累计移植4-6枚高评分胚胎，或2-3枚囊胚仍然不能怀孕者，即可诊断为反复种植失败。反复种植失败，可能的原因有：胚胎的发育潜能差，也就是说，这个种子（胚胎）很难发芽或者是长大；子宫内膜接受性下降或者胚胎和子功能内膜间对话出现异常，这样说比较绕口，通俗的说，这块孕育生命的土地上出了问题。这些都是生殖医学理论上的问题，但在现实中，这个病人为什么反复移植胚胎都没有怀孕呢？原因在哪里呢？医生们在客观上确实极难判断的，那怎么办呢？首先我们说说您的种子――胚胎目前生殖中心实验室使用的胚胎质量评价标准是一样的，大家都知道有一级、二级及三级胚胎之分，有的患者功课做得好的，还知道有几细胞之分，但是，这些在实验室医生显微镜下“颜值”高且标准的优质胚胎，也并不能真实和全面反映胚胎的质量和其种植的能力。换句话说：貌似正常的胚胎可能并不一定正常，这个不正常的概率大概在50％左右，随着年龄增加这个概率不断的在增加，这也可以解释那些38岁以上的女性，成功率出现断崖式下跌，45岁以上，成功率仅2％左右的原因。1、如果考虑胚胎原因，那么多次移植高评分胚胎依然不能妊娠的病人，可以考虑通过囊胚培养来进一步筛选胚胎（当然，囊胚培养的利弊不是一两句话说的清楚的，需要与生殖医生作深度的沟通再做决定）。反复出现胚胎形态学评分差的患者，或者可以通过尝试微刺激或自然周期，降低促排卵药物的使用剂量，虽然获卵较少，但是可能提高卵子和胚胎的质量。2、通过观察胚胎的生长速度和时相选出最正常的胚胎进行移植，但是这需要动态观测显微系统在胚胎发育的过程中持续24小时观察。目前尚未普及。3、胚胎染色体异常（胚胎染色体非整倍体）是胚胎反复种植失败的原因之一，对于部分高龄、反复种植失败、反复自然流产患者，也可以考虑进行胚胎植入前遗传学筛查(PGS)进行筛选，这又是另一个话题。我们再说说您孕育生命的土地――子宫子宫是无法缺少而且重要的，这就像种地需要肥厚松软的土壤，胚胎种植的过程也需要合适的子宫及子宫内膜。子宫的各种异常：例如子宫息肉、粘膜下子宫肌瘤、宫腔粘连、子宫内膜炎等各种病变时，都可能降低种植受孕的可能，医生在移植前都需要也会酌情处理。但是宫腔看起来很正常却又反复移植失败的患者怎么办呢？医生有时会在适当的时候（比如冷冻胚胎移植的准备阶段）1次或者多次的通过子宫内膜的搔刮手术，这样的机械性创伤可刺激子宫内膜发生一些有益的炎症反应和免疫反应，分泌一系列细胞因子、生长因子和趋化因子等，这些物质对组织重塑和血管形成是有益的，可能改善并提高子宫内膜的接受性，促使胚胎着床。打个比方说，农民种地还需要给土地翻翻土，土地才会松软，有利于种子发芽扎根，医生好比是在做播种前的准备。当然，影响试管婴儿失败的原因还有很多，比如输卵管因素、免疫因素、凝血因素及看不见摸不着的心理因素，每一个因素不正常的出现并放大了都会造成失败，都需要医生仔细来关注，需要患者去配合，共同努力，寻求个体化的诊治方案，提高试管婴儿的成功率。

❺ 糖皮质激素的主要药理作用有哪些

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病

❻ 生物化学中cox-2是什么意思

是Cyclooxygenase-2的缩写，意思是：环氧化酶。

环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶,是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。

目前发现环氧化酶有两种COX-1和COX-2同工酶，前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃黏液分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管的阻力和调节肾血流量分布有关。

后者为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶A2水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，后者经COX-2催化加氧生成前列腺素。

(6)炎症PGs扩展阅读

COX-1与COX-2的区别

从治疗学角度分析，COX-1和COX-2的主要区别是在生理功能上：COX-1是原生型的酶，在正常的状态下就存在于胃肠道、肾脏等部位，其功能是促进生理性PGs的合成，调节正常组织细胞的生理活动，如对消化道黏膜起保护作用，改变血管张力等。

COX-2为同工酶，是诱生型酶。COX-2在正常组织细胞内的活性极低，当细胞受到炎症等刺激时，其在炎症细胞中的表达水平可升高至正常水平的10-80倍，引起炎症部位PEG2、PGI2和PGE1含量的增加，导致炎症反应和组织损伤 。

在细胞内，COX-1主要位于内质网，COX-2则主要位于核膜，因此COX-2产生的PGs产物可以优先进入核内，调节靶基因的转录；而COX-1的PGs产物则通过胞浆分泌至组织间隙或血液内，完成调节生理活动的功能。

❼ cox1是什么cox2又是什么

环氧合酶

COX-1被认为是有益的酶，存在于大多数哺乳动物细胞中。

COX-2 ，在大多数正常组织都未能找到。最近，它已被证明可在各种癌症病人中测验出来，显示在肿瘤病患中起重要作用。这是一个诱导酶，功能激活巨噬细胞或其他细胞，充斥于炎症组织。

拓展资料

环氧合酶（拉丁语：Cyclooxygenase，简称COX）是一种酶（又名酵素），负责合成重要的生物激素——前列腺素家族的导介物质。当身体组织受到某种刺激如外伤、感染等会激活环氧合酶，使花生四烯酸大量转变为PGE2、 PGF2α 及血栓素等前列腺素。

常在发炎部位，发现有大量COX-2存在。

在药理上，抑制COX可以减轻炎症的疼痛症状 ，这就是非类固醇消炎止痛药的药理方法。“前列腺素合成酶”，有时是用来指环氧化酶。

参考链接

环氧酶——网络

❽ NSAIDS药理学研究概况

NSAIDs药理学研究概况
王喜龙① 张文亮②
（①甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000 ②甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000）
〔摘要〕 目的:介绍非甾体抗炎药物的药理学机理和临床应用现状。方法:通过查阅文献、综述非甾体抗炎药物的药理作用。结果:非甾体抗炎药物是通过抑制前列腺素环氧化酶，阻止花生四烯酸转化 而发挥作用。临床用于关节炎、风湿性疾病、抗肿瘤等方面。结论:合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究
〔关键词〕 非甾体抗炎药物 药理 临床应用 PGs
0.引言
非甾体类抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）具有解热、消炎、止痛等功效，能缓解疾病症状，对疾病的进程乃至预后发挥着至关重要的作用，临床上的需求量十分巨大，而且现有NSAIDs药物副作用明显，不良反应多，所以NSAIDs研究现状 药效学 药动学 给药方案 临床应用 不良反应等多个方面也越来越受到临床医师、药师、患者、社会的关注。
1. NSAIDs药物研究现状
NSAIDs 的分类及代表药物自1899年阿司匹林问世以来，已有100余种NSAIDs 用于临床，成为治疗R A 、O A 以及各种轻到中度疼痛的一线用药，其中不少已成为非处方药。
1.1 NSAIDs分类
1.1.1 照其化学结构分为八大类 (1)水杨酸类（阿司匹林）；(2)丙酸类（布洛芬）；(3)苯乙酸类（双氯芬酸）；(4)吲哚乙酸类（吲哚美辛）；(5)吡咯乙酸类（托美丁）；(6)吡唑酮类（保泰松）；(7)昔康类（吡罗昔康）；(8)昔布类（塞来昔布、罗非昔布等）。此外，还有一些药物未能归入这八类，如尼美舒利、萘丁美酮等。按照其半衰期长短可分为长效药物（吡罗昔康、萘丁美酮等）和短效药物（布洛芬、双氯芬酸钠等）。
1.1.2 目前更为临床医师推崇的是根据NSAIDs对COX的选择性不同进行分类，可将COX抑制剂分为三类：（1）COX- 1 选择性抑制剂：代表药物是小剂量阿司匹林；（2）COX 非特异性抑制剂：代表药物包括大剂量阿司匹林、布洛芬、萘普生、吲哚美辛，以及吡罗昔康（Piroxicam）、伊索昔康（Isoxicam）、美洛昔康（Meloxicam）、替洛昔康（Tenoxicam ）、异丁昔康（Ibupoxicam ）、安吡昔康（Ampiroxicam）、屈昔康（Droxicam）、舒多昔康（Sudoxicam）等；（3）C O X - 2 选择性抑制剂：代表药物包括塞来昔布（Celecoxib，Celebrex，西乐葆）、罗非昔布（Rofecoxb,Vioxx，万络）、伐地昔布（Valdecoxib，Bextra）、帕瑞昔布（Parecoxib，Dynastat）以及鲁米昔布（Lumiracoxib，Prexige）。
1.2 剂型
1.2.1口服剂型 一般存在较大不良反应 经研究证实，NSAIDs可引起胃肠道、肾脏损伤等不良反应，特别在中老年人较为突出，因此亦应慎用。
1.2.2注射剂 注射要用注射针穿刺皮肤，将药液注入体内，由于吸收过程短或根本没有吸收过程，一旦发生不良反应，反应的严重程度往往比口服药物或其他剂型要大，经研究证实，注射剂发生不良反应的数量也要比口服要多。
1.2.3乳胶剂(外用剂型) 可直接作用于患处，在局部靶组织发挥疗效，安全方便、刺激小且可持续发挥药效48h。如：吡罗昔康透皮控释贴片
1.2.4 前体药 无活性的NSAIDs前体，对胃肠粘膜的生理性PGs的合成影响较小，故不良反应发生率较低，萘丁美酮即是一种无活性的前体药，据报道该药的不良反应较双氯芬酸、吡罗昔康等明显减少〔1〕。
1.2.5 复方制剂 根据NSAIDs不良反应的发生机制，将防治NSAIDs 不良反应的药物与其制成复方制剂，可减少该药的不良反应，如奥湿克(arthrotec)每片含双氯芬酸50 mg和米索前列醇(misoprostol)200 μg，治疗类风湿性关节炎的疗效与单用双氯芬酸相同，但胃肠道不良反应发生率较后者明显降低〔2〕。

2. NSAIDs 的药效学研究现状
2.1 NSAIDs作用机制
2.1.1 环氧化酶及其同工酶 NSAIDs的作用机制主要是通过抑制前列腺素(PG s)环氧化酶，阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥抗炎、止痛和解热作用〔1〕。现已知 环氧化酶有两种异构体 即：环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2) 。COX-1为要素性蛋白，它是维持人体生理需要的要素酶，该酶促进生理需要的PGs合成， 具有调节外周血管阻力，维持肾血流量，保护胃粘膜及调节血小板聚集等功能。COX-2为诱导性蛋白，其最显著的特性是无异常刺激极少在细胞中出现，但当单核细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、血管平滑肌或内皮细胞等细胞接触了内毒素、脂多糖、TN F、IL-1等致炎因子或细胞因子后，这些细胞经诱导可产生大量的COX-2，进而促进组织大量合成致炎性PGs，引起组织的炎症反应。目前多数学者认为对COX-1和COX -2作用的不同是NSAIDs药理作用和不良反应的主要原因〔1,3〕。对COX-1的抑制作用越强，导致消化道、肾等不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛 效果就越显著。常用IC50来表示抑制酶活性所需的药物浓度，即抑制50%酶活性所需 的药物浓度。人们常将NSAIDs对COX-1和COX-2的选择性抑制作用强弱用IC 50 COX-2/COX-1的比值来表示，该比值越大，说明其对COX-1的选择性抑制作用越强 ，该药的不良反应亦越大，反之亦然。吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康等对COX-1的抑制作 用较强，不良反应的发生率较高；而布洛芬、双氯芬酸、萘丁美酮、 美洛昔康、尼美舒利、Celecoxib等对COX-2有选择性抑制作用，不良反应较少发生〔1,3〕。
2.1.2 对脂氧化酶的抑制作用 众所周知，花生四烯酸经两种酶代谢，一为C OX，另一为脂氧化酶(lipoxygenase，LOX)。在NSAIDs抑制COX的活性，阻断PGs的生物合成 的情况下，LOX催化的代谢产物-白三烯(Leurotriens，LTs)的生成将相对增加，LTs亦为一 类重要的致炎物质〔1.〕，目前已知某些NSAIDs如齐留通(zileuton)对脂氧化酶有 较强抑制作用，可减少其代谢产物-白三烯的生成；替美加定、替尼达普等对COX和LOX有 双重抑制作用，有较好的抗炎镇痛作用。
2.1.3 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用 某些NSAIDs能抑制与中性粒细胞结合的磷脂酶A2和磷酯酶C以及超氧阴离子的生成；抑制中性粒细胞活化和T、B淋巴细胞增殖；抑制溶酶体酶和5-羟色胺的释放〔1.〕。
2.2 NSAIDs药理作用
NSAIDs化学结构不同，但都通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热、镇痛、消炎作用。
2.2.1. 解热作用 NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时使用。
2.2.2. 镇痛作用 NSAIDs产生中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。在组织损伤或炎症时，局部产生和释放致痛物质，同时前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，对炎性疼痛起放大作用。同时PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物质，引起疼痛。NSAIDs的镇痛机理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴细胞活性和活化的T淋巴细胞的分化，减少对传入神经末梢的刺激；③直接作用于伤害性感受器，阻止致痛物质的形成和释放。
2.2.3. 消炎作用 大多数的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定.
2.2.4其他作用 NSAIDs通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的。不可逆的抑制作用，NSAIDs对肿瘤的 发生发展及转移可能均有抑制作用。抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞怎知，以及抗新生血管形成有关。此外尚有预防和 延缓阿尔茨海默病发病，延缓角膜老化等 作用

3. NSAIDs药动学及给药方案研究进展
3.1 NSAIDs药动学特点
（1）吸收：口服后主要在胃肠道粘膜吸收，小部分在胃，1-2H后血药浓度达峰值，其他途径吸收迅速.(2)分布：吸收后迅速被胃黏膜，血浆，红细胞及肝中的酯酶水解而分布至全身的组织包括关节腔，脑脊液和胎盘.(3)代谢：大部分在肝内氧化代谢.(4)排泄:其代谢 产物大部分经尿排除，尿液PH值的变化对排泄量影响很大
3.2 NSAIDs的一般给药方案
（1）诊断 严格掌握NSAIDs的适应症，防止滥用，尽量避免不必要的大剂量长期应用，以最大限度降低和避免不良反应的产生。小剂量能解决问题的，绝不用大剂量，避免重复用药。（2）．应用NSAIDs患者应定期检查血常规及大便潜血。治疗前及治疗期间应检查肾功能，一旦肌酐清除率下降应立即停药。（3）．既往有溃疡病，应慎用或避免使用NSAIDs。（4）．老年人慎用，必须详细了解老年人的病史及用药史以便制定合理的用药方案。 （5）．合理选用不良反应小的品种 剂型和给药途径。（6）选择合适的饮食

4.NSAIDs临床应用和不良反应
4.1NSAIDs临床应用
NSAIDs目前仍是治疗类风湿性关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎等的主要药物；短期常用于解热及各种疼痛的镇痛。此外，近年来不少学者还将NSAIDs用于下列疾病的防治。
4.1.1在肿瘤防治方面 除了对癌性疼痛有一定的止痛作用外，目前已发现NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用，并且与其他抗肿瘤药物有协同作用。体外 实验表明〔5〕：肿瘤细胞能产生大量PGE-2，而且随着肿瘤的生长增殖，PGs水平逐渐升高，NSAIDs能抑制体外培养的肿瘤细胞的生长，经NSAIDs处理的动物对诱癌物质如 甲基氧化偶氮甲醇等有一定的抗致癌作用。经NSAIDs预处理的瘤细胞，在毛细血管中的迁移 能力以及在病人体内的播散能力均较未经NSAIDs预处理的瘤细胞低.
4.1.2 治疗Alzheimer病(alzheimer's disease，AD)
长期服用NSAIDs可使A D的发病率明显降低，有研究表明长期应用NSAIDs对65岁以上的老年人认知功能有保护作用〔1〕。其机制可能与NSAIDs的良好抗炎作用及抗血栓作用有关。
4.1.3 防治心血管疾病 有报道，利用阿司匹林和抗血小板聚集作用能使急性心肌梗死、脑卒中的高危人群发生血栓性疾病的发病率较对照组减少27%，不良反应极少发生，还可用于周围血管性疾病的治疗和心脏手术后血栓的防治〔4〕。
4.1.4 其他方面 有报道，某些NSAIDs可治疗家族性肠息肉病〔1〕 。 前列腺素产生过多是导致习惯性流产的主要原因之一，因此服用NSAIDs可防治流产〔1〕
4.2 NSAIDs不良反应
NSAIDs的药理作用机制主要是通过抑制COX，减少炎性介质PGs的生成，产生抗炎、镇痛、解热的作用。和其他任何药物一样，NSAIDs在发挥治疗效果的同时，也会产生一些与用药目的无关的有害反应，即药物不良反应。NSAIDs的不良反应主要表现在以下多个方面。[1,3]
4.2.1胃肠道不良反应：可出现上腹不适、隐痛、恶心、呕吐、饱胀、嗳气、食欲减退等消化不良症状。长期口服非甾体抗炎药的患者中，大约有10％～25％的病人发生消化性溃疡，其中有小于1％的患者出现严重的并发症如出血或穿孔。
4.2.2肝脏不良反应：在治疗剂量下，能导致10％的患者出现肝脏轻度受损的生化异常，但谷丙转氨酶明显升高的发生率低于2％。
4.2.3神经系统不良反应：可出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、弱视、嗜睡、失眠、感觉异常、麻木等。有些症状不常见，如多动、兴奋、幻觉、震颤等，发生率一般小于5％。
4.2.4泌尿系统不良反应：可引起尿蛋白、管型，尿中可出现红、白细胞等，严重者可引起间质性肾炎。长期或大量使用NSAIDs可使肾脏合成的PGs尤其是PGE 1受到抑制，PGE1是肾脏的肾素-血管紧张素调节介质，对肾血流动力学与机体的水盐平,在一项多中心的临床研究中，长期口服NSAIDs的患者肾脏疾病发生的风险率是普通人群的2.1倍。[6]
4.2.5血液系统不良反应：部分NSAIDs可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等。
4.2.6过敏反应：特异体质者可出现皮疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应。滥用可能会造成成瘾
4.2.7心血管系统不良反应：有研究发现，NSAIDs能明显干扰血压，使平均动脉压上升。另有报道，服用罗非昔布18个月后，患者发生心血管事件（如心脏病发作和中风）的相对危险性增加了。
4.2.8 其他不良反应 所有NSAIDs都有中枢神经系统反应，如头晕，头痛，嗜睡，精神错乱等。其他不良反应如耳聋，耳鸣，视力模糊，味觉异常心动过速和高血压等[1]

NSAIDs即为非甾体抗炎药，是一大类不含皮质激素而具有抗炎、解热、镇痛作用的药物。NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，而且在不断增加，新型的NSAIDs不断问世投入临床使用。时至今日，N S A I D s 的有效性和安全性一度受到了严峻的考验，合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究对于NSAIDs 的研究及认识尚待深化

参考文献
〔1〕药理学 杨宝峰主编 第七版 北京：人民卫生出版社 2008.1
〔2〕非甾体类抗炎药的研究进展刘敏 赵子剑 现代中医药2005年1期
〔3〕非甾体类抗炎药的常见不良反应及预防 韩爱强 中国乡村医药2008年8期
〔4〕非甾体类抗炎药与心血管疾病的研究进展 朱毓[1] 吴美华[2] 中国临床药理学与治疗学-2008年3期
〔5〕非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展 付剑江 陈晓光 国外医学：肿瘤学分册2004年1期
[6] 止痛药和非甾体类抗炎药肾损害 裴雯 胡昭 中国社区医师 2006年6期

❾ 在临床上严重的感染在应用抗菌药的同时为什么加用糖皮质激素药

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1) 诱导抗炎因子的合成。 ⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 ⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 ⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 ⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2)抑制炎性因子的合成。 ⑴抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 ⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 ⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3) 诱导炎性细胞的凋亡。 4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 抗毒作用 对抗细菌死亡时产生的内毒素