感染性心瓣膜

A. 关于感染性心内膜炎和心脏瓣膜的问题

呵呵呵 感染性心内膜炎很麻烦的这病

B. 感染性心脏病能治好吗

感染性心内膜炎有急性和亚急性感染性心内膜炎，多数见于感染性心内膜炎，确诊以上病变后，需要做细菌培养和药敏实验，结合实验结果，科学使用抗生素治疗，是康复的关键

C. 感染性心内膜炎的常见症状有哪些

当亚急性者起病是很隐秘的，部分病人可有致病微生物入侵的血瘤病史，但不少的病例并没有明确的细菌进入途径可寻，除老年或者是心衰、肾衰、重症病人以外，几乎均有发热，呈弛张型的低热，一般是小于39度。

午后和晚上会高，伴有寒战、盗汗、食欲不振，体重减轻等，常有头疼、背痛、肌肉的关节疼，急性者成爆发性的败血症表现高热、寒战、多伴头、胸、背和四肢肌肉的关节疼，常发生心力衰竭。

D. 感染性心内膜炎引起的瓣膜坏说是有先心病商业保险报销吗

有商业保险治疗的时候交给医生讲明病历上写东西非常，重要的会直接影响你的，商业保险的理赔。如果病历上有先天性三个字保险公司就不给报销。

E. 感染性心膜炎好不好治

感染性心内膜炎比较常见，内科保守治疗效果差，一旦确诊在药物治疗效果不明显的情况下，应积极考虑手术治疗，常可挽回患者生命。亚急性感染性心内膜炎（SBE）较急性感染性心内膜炎更常见，常因患者病程长、全身情况差、抗菌素应用种类多至细菌耐药性强而疗效不好。
感染性心内膜炎多由细菌引起，常见的细菌为草绿色链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌，其次为真菌等。感染性心内膜炎可分为两类，即原发性感染性心内膜炎和继发性感染性心内膜炎。原发性心内膜炎指由于各种感染病灶或途径，如吸毒患者长期静脉使用毒品等，经血行途径引起心内膜或瓣膜的感染。继发性心内膜炎指继发于心脏病变、瓣膜置换术后、安置起搏器、长期在中心静脉置管或其他心脏手术后等原因所致的感染性心内膜炎。
病人如患有先天性心脏病、瓣膜病或做过心脏手术的易患此病。在美国，感染性心内膜炎的发病率大约为1.7-6.2病人/10万人年。据美国心脏病学会报告，每年约有1.5万-2万人患感染性心内膜炎。在我国，本病的发病率还不够明确。本病以男性多见，男女发病率比例约为2：1。
【临床表现】感染性心内膜炎的临床表现是心脏局部损伤和机体免疫反应的综合表现。
1．全身感染SBE患者发热是最常见的症状。发热时间不等，个别病例持续间歇发热达10年之久。热型不规则，多见驰张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛，乏力，伴有体重下降，面色苍白，贫血。病程长者可出现脾肿大、杵状指和血尿，并可出现身体重要脏器脓肿。目前典型的感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后的患者在应用抗生素1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑继发性SBE，需密切观察治疗，并进行有关检查。
2．心脏表现 绝大多数病人可听到心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。感染性心内膜炎患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，还有血流动力学不稳定，甚至恶化，患者表现为顽固性心力衰竭(90％)，多由主动脉瓣或二尖瓣严重关闭不全所致，也可能由于感染破坏心内结构，造成心腔内分流所引起。如主动脉感染延及邻近心腔时，有些病例会出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染延及传导系统。
3．栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段，甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。脑栓塞：常发生于大脑中动脉，表现为偏瘫和失语。脑出血：脑部血管因细菌性动脉瘤破裂，引起出血，也可以为栓塞与出血并存。肾栓塞：出现腰痛，、血尿等症状。脾栓塞：可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞：可引起急性心肌梗死。肠系膜动脉栓塞：表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞：栓塞肢体远端疼痛，发冷，动脉搏动减弱或消失。另外还可有视网膜上出现卵圆形出血，即Roth斑，皮肤淤点多见，多分布于躯干部，可能由毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起，手掌和足底皮肤无痛性淤点，称为Janeway结节。阜外心血管病医院1990～2001年间共手术治疗311例，其中先天性心脏病65例，瓣膜病(二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣)246例，其中主动脉瓣合并二尖瓣病变51例，单纯主动脉瓣病变109例，二尖瓣病变80例，三尖瓣病变6例。发生动脉栓塞者16例(8％)，患者表现为脑栓塞和肢体动脉栓塞。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致，可能与患者术后恢复不利、机体抵抗力差和抗生素应用不当有关。
4，免疫系统损害 免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成Osler结节或Janeway结节，应予足够重视。
【辅助检查】
1．实验室检查
(1)血培养：感染性心内膜炎患者可有持续菌血症。但因抗生素的广泛应用，细菌培养阳性率不高。对可疑病例，应在24h内至少培养3次，连续3天，才可能取得阳性结果。细菌的分布是随机的，每次采血应取不同部位静脉血10ml，分别做需氧及厌氧菌培养，无细菌生长也应培养3周以上。培养阳性者，应做药物敏感试验，以指导治疗。血培养最好在应用抗生素前进行。对已应用抗生素者，如病情允许，可停药3天再做血培养。抽血时机以患者出现寒战时最佳，必要时抽取动脉血培养或骨髓培养。菌血症并不一定伴有寒战和高热，故需多次血液培养以明确诊断。
对于多次血培养阴性，且长期应用大量广谱抗生素者，应高度警惕真菌感染，必要时可做真菌方面的检查。血培养是感染性心内膜炎治疗中重要的实验室检查，血培养阳性不但可以确立诊断，还能指导有效应用抗生素，因而在治疗过程中应重视血培养检查。但现在由于临床上血培养阳性率不高(36．7％)，完全依赖血培养结果可能会延误病情。
(2)血常规：患者多有贫血，白细胞计数可增多，多伴有中性粒细胞增多。对于中青年患者，血常规可用于评定病情发展或作为治疗后病情好转的指标；对于老年患者或极度衰弱者，机体反应低下，血常规不能用于评定病情发展。
(3)尿常规和肾功能检查：患者肾小球免疫复合物沉积，导致弥漫性肾小球肾炎，可有蛋白尿或血尿，同时伴有肾功能异常。
2．心电图 心电图检查多无特异性表现，或呈原基础心脏疾患引起的心电图异常。但感染性心内膜炎患者，仍需经常检查心电图，出现心肌梗死表现或传导障碍，往往提示预后不良。新出现的传导障碍，表明感染累及传导束，或主动脉根部脓肿形成，需紧急手术治疗。
3．胸部X线 亦为非特异性检查。但对心功能不全的患者，通过系列胸片检查，根据心脏大小及肺淤血的程度，以及对肺部感染的诊断和评价，可评估患者心功能及对抗心力衰竭治疗的反应，对选择手术时机有帮助。
4．超声心动图 超声心动图检查在感染性心内膜炎的诊断和治疗中十分重要，二维超声和食道超声对心内膜炎的诊断率可达80％～90％。超声心动图可发现赘生物(检出率90％～100％)，有无心肌或主动脉瓣周围脓肿形成，瓣膜损伤程度，心内膜炎引起的血流动力学改变，以及发现基础病变，对预后判断和外科手术指征及手术时机选择均有指导意义。由于感染性心内膜炎的治疗所需时间长，且病情变化快，故应多次反复检查。
[诊断]对心脏病患者不明原因发热1周以上，出现心脏杂音或原有的杂音性质改变，白细胞总数增加，或心力衰竭突然加重，出现顽固性心力衰竭，应高度怀疑感染性心内膜炎的可能。若患者伴有栓塞表现，则基本上可临床确诊。血培养阳性具有确诊价值，并为选用适当的抗生素提供依据，但血培养阴性并不能排除诊断。超声心动图检查常可发现赘生物，但未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎的诊断。
继发于心内直视手术后的感染性心内膜炎诊断较原发性者困难，一般表现为心内直视手术后应用抗生素1周体温不退，或体温正常后再发高热，若同时出现新的心脏杂音，或有体循环栓塞表现，应高度怀疑感染性心内膜炎。若仅有发热，可反复进行血培养，血培养阳性可确诊。血培养阴性，可结合进行超声心动图检查，对瓣膜置换术后病人，应了解有无瓣周漏或瓣周脓肿，有无人工瓣功能异常，有无心内赘生物，如发现赘生物，可作为诊断的可靠依据。超声心动图检查对生物瓣诊断结果较可靠，对机械瓣由于金属的强回声，超声检查往往难以精确探及小赘生物。经食道超声心动图能提供较好的图像。因此，对手术后持续发热而怀疑感染性心内膜炎的患者，不能一味等待血培养或超声心动图检查结果，而应根据患者心功能情况，综合临床表现与各方面检查资料，作出确切诊断。
【治疗】
手术治疗
(1)手术时机及手术指征：心力衰竭是感染性心内膜炎患者死亡的主要原因，也是最重要的手术指征。心力衰竭取决于瓣膜受累或其他病变的损害程度。内科抗感染治疗无效或心力衰竭不能控制时，应积极考虑外科手术。在感染未能有效控制期间手术，术后可能再次感染，但心力衰竭持续发展将直接威胁患者生命，故选择适当时机进行手术干预，才可能保证患者生命安全。尽量避免术后感染是外科治疗的基本原则，不能因片面强调术前抗感染治疗而延误手术时机，因为有时只有手术治疗能治愈本病。持续保守治疗，患者可能会因此而丧失生命。下列情况出现时，应积极手术治疗：①超声心动图检查发现赘生物，明确瓣膜穿孔或赘生物导致瓣膜狭窄或关闭不全。②左心系统内赘生物引起体循环栓塞或右心内赘生物引起肺栓塞。③主动脉瓣周围脓肿形成伴发房室传导阻滞。④主动脉受累，出现假性动脉瘤。⑤瓣膜置换术后继发感染性心内膜炎，感染严重，药物不易控制，引起人工瓣功能障碍或瓣周漏、瓣周脓肿等。⑥耐药细菌或真菌引起的感染，但术后如仍存在感染，预后不佳。⑦先心病如室缺、法洛四联症、肺动脉狭窄等均可发生SBE，应积极手术治疗。
(2)术前准备：同其他心脏手术，术中需准备做血和赘生物等组织的细菌培养，以便选用合适的抗生素。
(3)手术方法：感染性心内膜炎的手术目的是，彻底清除所有感染或坏死组织，清除赘生物及与其相连的组织，切开脓肿；修复或替换受损的瓣膜，以恢复瓣膜功能，同时矫正心脏的其他病变或感染并发症。感染性心内膜炎手术的关键是，必须彻底切除所有感染组织,修复好心内病变。手术方法包括病灶清除后瓣膜成形和病灶清除后瓣膜替换术两大类。根据不同瓣膜及受损瓣膜的具体情况，选择相应的术式。
二尖瓣病变：应尽可能做二尖瓣成形术，二尖瓣成形术的效果取决于对瓣膜形态和功能改变的估计，以及所采取的手术方式。首先必须切除感染炎性组织；二尖瓣前叶缺损可用自体心包修复；二尖瓣前叶游离边缘缺损，可将后叶腱索转移至前叶；二尖瓣后叶缺损，可视病变范围大小，修整瓣叶后直接缝合，也可用自体心包修补成形，如无法成形，瓣膜置换仍是治疗感染性心内膜炎的主要方法。二尖瓣置换方法简便，疗效可靠，远期疗效优于内科治疗。
主动脉瓣病变：主动脉瓣感染心内膜炎后，除瓣叶组织损害之外，还经常在瓣环附近形成脓肿，难以施行成形术，必须施行主动脉瓣置换，常见的有主动脉瓣周脓肿和主动脉瓣上脓肿。瓣周脓肿多损伤主动脉瓣环和二尖瓣前叶；主动脉瓣上脓肿可向主动脉壁外突出，形成假性动脉瘤，随时有主动脉大出血的危险，应在清除感染组织后修补主动脉壁缺损。最为严重的是主动脉根部脓肿，感染可累及主动脉瓣叶、瓣环和升主动脉，甚至心脏支架结构，应在彻底清除病灶后采用低温保存的同种带瓣主动脉或人工带瓣外管道行主动脉根部替换，然后移植左右冠状动脉。手术应避免损伤传导束。
三尖瓣损害：三尖瓣区心内膜炎，病变多局限于瓣叶，应争取做瓣膜成形术。在西方国家，由于吸毒所致的右心感染，三尖瓣往往损害很重，需行三尖瓣置换。静脉系统感染或心导管检查、安置起
搏器，也可导致三尖瓣感染性心内膜炎，应根据病情选择合适的手术方式。
心脏手术后继发性心内膜炎：心脏手术后继发性心内膜炎，再次手术开胸应格外小心，可用摇摆锯锯开胸骨，牵开后，用电刀游离心包粘连。当怀疑主动脉病变时，要考虑到升主动脉切口感染的可能性。因此，应常规消毒股动脉皮肤，必要时经股动脉插管建立体外循环，以防再次开胸或建立体外循环时发生意外。人工瓣膜心内膜炎是瓣膜置换术后的一种严重并发症，根据发生时间分为早期人工瓣心内膜炎和晚期人工瓣心内膜炎。早期人工瓣心内膜炎可能与术中、术后无菌操作不严格有关；晚期人工瓣心内膜炎与牙齿、泌尿生殖系感染有关，
病理改变依所选人工瓣种类不同而异。生物瓣感染多先累及瓣叶，可造成瓣叶撕裂、穿孔。机械瓣感染则多起自缝合环，可形成瓣周脓肿，引起瓣环溃烂，造成严重瓣膜关闭不全。感染微生物多是真菌或革兰氏阴性菌，易出现栓塞症状，保守治疗效果差，且容易复发。无论生物瓣或机械瓣，只要有感染性心内膜炎表现，均应尽早再行瓣膜置换术。生物瓣与机械瓣术后发生感染的机率相近，一般认为同种主动脉瓣抗感染的性能较好，可根据患者情况选用相应的瓣膜。
各种先天性心脏病手术中或术后污染均可能导致血行感染和心内膜炎，特别是心脏复杂畸形矫治后，患者抵抗力低下，恢复时间长，易合并心内感染，如药物不能控制造成切口感染，缝线撕脱，或心内出现赘生物，各心腔间异常交通，心功能不全，应积极手术治疗。
【术后处理】呼吸机辅助呼吸，维持血压、循环平稳，水电解质平衡，强心利尿治疗，特别要监测体温、血常规及全身感染征象，以了解感染是否控制。可间断输新鲜血、丙种球蛋白或白蛋白等，以增强机体抵抗力和加快术后恢复。
患者应继续应用抗生素治疗，可根据手术中标本培养和药敏试验结果选择合适的抗生素，如果术后培养物阳性或感染延及瓣环，应持续用药至6周；如为慢性炎症或感染已经愈合，则不需长期应用抗生素。治疗期间应预防皮肤及其他感染和防治牙病。
【手术合并症】可出现瓣周漏、室间隔再通、肺部感染、肾功能衰竭等，可能需要再次手术治疗。
【手术效果】内科应用抗生素治疗感染性心内膜炎疗效较差，死亡率达30％～50％，主要原因是感染不能控制，导致多器官衰竭。外科手术死亡率为5％—20％，手术治疗的效果明显优于内科治疗。由于病人情况和诊断标准的不同，以及随诊资料的不完备，使治疗结果有很大差异。Cabell等报告1516例患者内外科治疗生存率的比较，外科治疗生存率为88.8%，内科治疗生存率为62.0%[1]。Matthew等报告364例SBE患者出院及1年、5年、10年的生存率分别为87%、76%、55%、31%，其中外科手术治疗出院及5年、10年的生存率为91%、69%、41%；内科药物治疗出院及5年、10年的生存率为85%、60%、31%[2]。外科治疗死亡原因为神经系统并发症、栓塞、肾功能衰竭、外科技术问题和感染复发。早期死亡的主要原因为血流动力学不稳定、心力衰竭和年龄大于55岁的患者。如继发人工瓣膜替换术后感染性心内膜炎，常需再次手术治疗，手术死亡率(20％—70%)明显高于原发性感染性心内膜炎。阜外心血管病医院自1990年1月至2001年12月共手术治疗感染性心内膜炎311例，其中各种瓣膜病造成的感染性心内膜炎246例，先天性心脏病并发感染性心内膜炎，行畸形矫治、赘生物清除65例，术后30天内死亡18例(6％)。本组死亡18例，包括早年复杂先天性心脏病矫治合并感染8例，主动脉瓣置换加室间隔缺损修补2例，双瓣置换1例，主动脉瓣置换术后l例，Bentall术2例，二次主动脉瓣置换1例，主动脉瓣置换并冠状动脉搭桥术1例，二次二尖瓣置换1例，升主动脉假性动脉瘤修补后感染破裂1例。死亡原因为室性心律失常、心功能不全、感染所致多器官功能衰竭。

F. 感染性心内膜炎的症状有哪些

虽然本病的“经典”临床表现已不十分常见，且有些症状和体征在病程晚期才出现，加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在瓣膜杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。
一、主要的临床表现和体征有以下几个方面：
(1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。
(2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
(3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。
(4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。
(5)皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
(6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
二、本病主要可以分为两种类型：
(一)急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。
(二)亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
[特殊类型]
(一)人造瓣膜感染性心内膜炎在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高，约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。
约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。
(二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。
(三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。
(四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。
(五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外)，三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
(六)感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

G. 原发性心肌病和感染性心内膜炎的区别

虽然本病的“经典”临床表现已不十分常见，且有些症状和体征在病程晚期才出现，加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在瓣膜杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。
一、主要的临床表现和体征有以下几个方面：
(1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。
(2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
(3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。
(4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。
(5)皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
(6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
二、本病主要可以分为两种类型：
(一)急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。
(二)亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
[特殊类型]
(一)人造瓣膜感染性心内膜炎在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高，约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。
约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。
(二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。
(三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。
(四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。
(五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外)，三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
(六)感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

H. 风湿性心脏病与感染性心内膜炎导致的瓣膜病变如何区别

感染性心内膜炎往往有持续多日发热表现，风湿性心脏病往往没有。感染性心内膜炎，心脏瓣膜表面往往有赘生物，风湿性心脏病没有。