dth炎症

❶ DTH反应是什么意思

DTH反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为特征的炎症反应。

细胞介导的免疫反应有不同的类型。Ⅳ型或迟发型超敏反应（DTH）是一种特异性致敏T细胞介导的细胞免疫反应。在豚鼠、大鼠和小鼠中，大多数蛋白质抗原的DTH反应可被CD4+T细胞被动地转移。

但最近的研究证明，CD8+T细胞也能被动地传递类DTH反应。例如，抗病毒DTH反应主要由CD8+T细胞介导。注入机体或细胞外抗原的蛋白质主要由CD4+T细胞介导。DTH反应的最终效应细胞是活化的单核吞噬细胞。

(1)dth炎症扩展阅读：

DTH反应的反应过程：

1、存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原转移到引流淋巴结并接触抗原特异性T细胞。活化的T细胞数量和它们穿越内皮屏障的能力增加。

2、皮肤中的Mφ和单核细胞，一旦离开血液循环进入DTH反应部位的血管外组织，就会分化为活化的巨噬细胞，即DTH的最终效应细胞。单核细胞分化为效应细胞称为巨噬细胞活化。

3、最后一类APCs可能是后毛细静脉内皮细胞。抗原在DTH中除了激活T细胞作为APC外，还可以调节白细胞浸润，在炎症反应中发挥重要作用。

❷ LPS刺激巨噬细胞导致细胞裂解，为什么

t淋巴细胞亚群应用cd4和cd8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的t细胞分为cd4+cd8-和cd4-cd8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。（一）cd4阳性细胞群 1.th1和th2亚群 应用th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠cd4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为th1和th2，主要区别见表7-6。 th1细胞能合成il-2、ifn-γ、，lt、il-3、tnf-α和gm-csf，但不能合成il-4、iil-5、il-6、il-10和il-13；而th2能合成tnf-α、il-3、gm-csf、il-4、il-5、il-6、iil-10（细胞因子合成抑制因子，csif）和il-13，不能合成il-2、ifn-γ和lt。此外th1和th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。th1和th2都能辅助b合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，il-4明显促进b细胞合成和分泌ige，如使lps刺激小鼠b细胞合成ige能力增强10-100倍。少量ifn-γ能完全阴断il-4对ige合成的促进作用。th2分泌il-4对ige合成有正调节作用，而th1分泌ifn-γ则起负调节作用。此外，th2通过分泌il-4和il-5辅助iga合成，分泌il-10（csif）,抑制th1细胞合成细胞因子，而th1对igg1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型ig的合成。由于th1和th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。il-3和il-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，il-5除辅助b细胞合成iga外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而th2与速发型超敏反应关系密切。th1通过产生ifn-γ阻断ige合成，对速发型超敏反应有抑制作用。th1与迟发型超敏反应有关，可能与il-2、ifn-γ等对巨噬细胞活化和促进ctl分化作用有关，此外lt也有直接杀伤靶细胞作用。两群th克隆均能诱导抗原提呈细胞（apc）表达mhcⅱ类抗原，th1通过ifn-γ诱导mφ表达ia抗原，而th2通过il-4对mφ和b细胞ia抗原表达起正调节作用。在人类th1和th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看，cd4+cd45ro+前体细胞向th2效应细胞分化，而ifn-γ则对前体细胞向th2分化过程起抑制作用，因此il-4和ifn-γ在决定cd4+cd45ro+前体细胞向th1或th2分化过程中起着重要的调节作用。人t细胞经多克隆活化后，在cd4阳性细胞中il-4mrna阳性比便不到5%，而60%的cd4+细胞有ifn-γ和il-2mrna的转录。 表7-6 小鼠th1和th2亚群的比较 th1 th2 合成淋巴因子种类 il-2 + - ifn-γ + - lt + - il-3 + + tnf-α + + gm-csf + + il-4 - + il-5 - + il-6 - + il-10 - + il-13 - + 辅助b细胞 + ++ 辅助ige合成 - + 促进肥大细胞增殖 - + 介导超敏反应类型 迟发型 速发型 促进ia表达细胞 mφ b，mφ 介导迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,dth）的t细胞亚群称为tdth，表面标志cd3+cd4+cd8-，可能相当于小鼠的th1亚群。当曾被变应原致敏的tdth再次与变应原相遇后，可释放出多种细胞因子，参与迟发型（ⅳ型）超敏反应的发生。 表7-7 tdth释放细胞因子参与迟发型超敏反应 作用对象 细 胞 因 子 生物学活性 巨噬细胞 巨噬细胞趋化因子（mcf） 招引、聚集、活化巨噬细胞， 巨噬细胞移动抑制因子（mif） 增强巨噬细胞吞噬和杀伤功能 巨噬细胞活化因子（maf） ifn-γ 白细胞 白细胞移动抑制因子（lif） 招引、聚集白细胞 淋巴细胞 il-2 淋巴细胞局部浸润、增殖 ifn-γ 增强杀伤功能 皮肤血管 皮肤反应因子（srf） 增加血管通透性 靶细胞 淋巴毒素（lt） 杀伤靶细胞 mcf: macrophage chemotactic factor mif: macrophage migration inhibition factor maf: macrophage activating factor lif: leukocyte migration inhibitory factor srf: skin reactive factor lt: lymphotoxin 2.抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群 应用cd45ra、cd45ro、cd29和cd31单克隆抗体可将cd4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。两个亚群的表面标志和功能比较见表7-8。（1）cd31：最近发现cd31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。cd31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（pecam,gpⅱa），分子量为140kda，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的cd4细胞中，cd31mcab主要与cd45ra亚群反应，对b细胞合成igg辅助作用不明显，对cona和自身mhc（自身mlr）反应较为敏感；而cd31-的cd4细胞群中，发现有大量辅助b细胞合成igg的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。cd45ra+的cd4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失cd45ra，但表面cd31的表达仍不发生明显变化；而cd45ro+cd45ra-的cd4细胞激活后不能获得cd31表达。由于cd31在cd4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。迄今为止，许多粘附分子如 cd11a/cd18(lfa-1),lfa-3,cd2和cd29（vlaβ链）主要表达在cd45ro+t细胞表面。而cd31则表达在cd45ra+cd4细胞表面。抗cd31mcab作用于naive t细胞能触发其vla-4介导的粘附作用。内皮细胞表面cd31及其配体与t细胞表面cd31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。cd31如何参与cd45ra+cd4+t细胞功能以及诱导抑制性t细胞产生还有待进一步研究。（2）cd45：cd45为异构型分子。cd45细胞膜外部多肽链可由a、b和c三种外显子编码。人幼稚t细胞只表达被抗cd45ra识别的cd45a型；记忆t细胞不表达任何a、b、c外显子产物而被抗cd45ro识别。抗cd45ra和抗cd45ro识别的都是休止型细胞，抗cd45ro所识别的记忆t细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如cd25、mhcⅱ类抗原、cd54、cd26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆t细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从cd45ra向cd45ro的单向性转变，这与幼稚t细胞向记忆t细胞分化相平行。表7-8 抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群的比较 抑制细胞诱导亚群 辅助细胞诱导亚群 表 型 cd4 + + cd29 低密度 高密度 cd31 + - cd45 cd45ra cd45ro 粘附分子（lfa、icam） + +++ 增殖功能 cd2mcab + +++ cd3mcab + +++ cona +++ + 抗原刺激再次反应 - +++ 同种异体抗原 +++ +++ 自身mlc +++ + 诱导和辅助功能 辅助b细胞产生抗体 ± +++ 诱导ts +++ - 诱导细胞介导的淋巴细胞溶解作用（cml） ± +++ 细胞发育阶段 天然（naive） 记忆（memory） （3）自身混合淋巴细胞反应：外周血b细胞和单核细胞等非t细胞在体外培养时能诱导某些自身t细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologous mixed lymphocyte reaction ,amlr）。这一部分t细胞称为自身反应性t细胞。作为刺激细胞的b细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的mhcⅱ类抗原来刺激自身反应性t细胞，在体外培养时加入抗mhcⅱ类抗原的抗体可阻断amlr。关玩弄amlr的生理意义尚不清楚，可能是机体的一种免疫调节机制。 （2）cd8阳性细胞群根据cd28阳性或阴性可将cd8+细胞分为细胞毒性t细胞（cd8+cd28+）和抑制性t细胞（cd28+cd28-）。cd28mcab能与60-80%t细胞发生反应，包括全部cd4细胞和部分cd8细胞。 1.tc(ctl) 在人类ctl表型为cd3+cd4-8+cd28+。小鼠ctl表型为thy-1+、lyt-1+、lyt-2+/lyt-3+。（1）ctl的分化：静止的ctl以前体细胞（precursor）(ctl-p)形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（apc）加工处理，形成外来抗原与apc自身mhc i类抗原的复合物，被相应ctl克隆细胞膜表面tcr/cd3所识别，抗原刺激信号和apc释放il-1共同存在的条件下，ctl-p被活化，并表达il-2r、il-4r、il-6r等多种细胞因子受体，在il-2、il-4、il-6、ifn-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性t细胞（effector ctl）。ctl具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身mhc i类抗原结合的复合物的靶细胞。有关ctl杀伤靶细胞受到mhc i类抗原的限制，参见第五章“主要组织相容性复合体”第四节。从肿瘤组织周围分离获得的ctl称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte , til）。til在体外加il-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，目前已用于临床的肿瘤治疗。 （2）ctl的识别机制：多种粘附分子参与ctl对靶细胞的识别和粘附，主要有：①lfa-1/icam-1、icam-2、icam-3，可溶性icam-1（sicam-1）可抑制ctl杀伤肿瘤细胞；②cd2/lfa-3（cd58），抗cd2 mcab或抗cd58 mcab均可抑制ctl效应细胞对靶细胞的杀伤；③cd8/mhc i类抗原的非多态性结构域。 （3）ctl的杀伤机制：tcl杀伤靶细胞的机理目前认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。 ①穿孔素（perforin）:又称成孔蛋白（pore-foming protein,pfp）、c9相关蛋白（c9 related protein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmic granules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kda，ip为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与c9 328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和c9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，ctl细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在ca2+存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kda。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使na+、水分进入靶细胞内，k+及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。ctl本身可能释放a型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate a type）、硫酸软骨素a限制因子（homologous restriction factor,hrf），因此可避免穿孔素对ctl自身细胞的攻击。 图7-3 ctl释放穿孔素杀伤靶细胞机理示意图 ②丝氨酸酯酶（serine estersse）:活化ctl释放多种丝氨酸酯酶，如ctla-1（又称ccp1或granzyme b）、ctla-3（又称h因子或granzyme a），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。 ③淋巴毒素（lymphotoxin,lt）:又称肿瘤坏因子-β（tnf-β），lt可直接杀伤靶细胞，但杀伤过程较慢，其杀伤机理参见第四章“细胞因子及其受体”第二节中肿瘤坏因子。 2.ts和ts亚群 抑制性t细胞（suppressor t lymphocyte,ts）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性t细胞功能的异常，常与t自身免疫性疾病、第i型超敏反应等疾病发生有关。 （1）抑制性t细胞的证实：绵羊红细胞（sheep red blood cell , srbc）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的srbc可诱导小鼠产生高效价的抗srbc抗体。当过高剂量srbc免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的t细胞。 表7-9 抑制性t细胞的证实 （1） 免疫原剂量---→抗体应答+++ srbs免疫小鼠 （2）高剂量srbc---------------------------------→抗体应答+ 免疫耐受小鼠 （3）高剂量免疫-→转移未处理脾细胞-→免疫原剂量-→抗体应答+ 耐受小鼠 免疫小鼠 （4）高剂量免疫-→转移抗thy-1+ ----→免疫原剂量-→抗体应答+++ 耐受小鼠 补体处理脾细胞 免疫小鼠 进一步研究证明，这种抑制细胞的表型为cd3+cd4-cd8+（小鼠cd8单抗常用lyt-2）。人的抑制性t细胞表型为cd3+cd4-cd8+cd28-。ts细胞不仅对b细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对th辅助作用、迟发型超敏反应以及tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。 (2)ts细胞的亚群：ts细胞还可分为ts1、ts2和ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。ts1（tsi，抗原特异性抑制性t细胞）分泌tsf1（tsif，抑制诱导因子）→作用于ts2（tst，抑制转导细胞），分泌tsf2（tst f）→作用于ts3（tse，抑制效应细胞），分泌ts3f（tsef），作用于th细胞，通过对th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。ts细胞群具有高度异质性，除ts1 、ts2、ts3亚群外，还有一群反抑制性t细胞亚群（contra-suppressor t cel，tcsl）。tcs活化后分泌反抑制性t细胞因子tcsf，直接作用于th细胞，解除ts细胞的抑制作用，使th细胞恢复辅助活性。

❸ 麻烦给解释一下什么是Th1型炎症什么是Th2型炎症

从病原学角度说：TH1细胞偏向于抗胞内病原体感染，TH2细胞偏向于抗胞外病原体感染。因此，从免疫学角度来讲，可以看作为TH1倾向细胞免疫为主，TH2倾向于体液免疫。
根据细胞因子分泌模式，CD4+T细胞可分为Th1和Th2亚群，Th1主要分泌IL-2，IFN-γ,TNF-α和TNF-β称为Th1型细胞因子；Th2主要分泌IL-4，Il-5,IL-6，IL-10和IL-13,称为Th2型细胞因子。
Th1介导细胞免疫、细胞毒性T细胞(CTL)和巨噬细胞活化以及迟发型超敏反应(DTH)；Th2介导体液免疫、B细胞和嗜酸性粒细胞活化以及IgE的生成。
很多自免疾病中存在细胞因子不平衡的情况：比如类风湿关节炎、莱姆病、多发性硬化症、胰岛素依赖型糖尿病和慢性甲状腺炎中，Th1及其细胞因子占优势，这些疾病可被归为Th1状态；但是在过敏性疾病、哮喘、硬皮病、系统性红斑狼疮以及HIV感染中，Th2及其细胞因子占优势，处于Th2状态。
总的来说：Th1型细胞因子主要为炎症性细胞因子，而Th2型细胞因子则有抗炎效应。
从疾病进程来看：在器官特异性自身免疫病中，Th1可诱导发病，加速疾病进程；Th2能阻止发病，缓解病情。
现在免疫学上研究较为热门的是DC，DC1分泌大量IL-12，在促进抗胞内病原体感染的THI细胞发育中有重要作用；DC2可TH2细胞分泌细胞因子，在抗胞外病原体感染中有重要作用。从这点上说，临床自免疾病可以结合DC来做一些文章。

❹ 细菌真菌那些知识好少 还是不懂。。

随着生活水平的逐渐提高，人们的卫生防病意识也在不断加强。大多数人知道细菌可以导致疾病，并习惯用“有病菌”或“有细菌”来形容一个脏的环境或物品。那么，真菌又是怎么回事，是细菌的一种吗?的确，真菌也很微小，也能使人生病，但它和细菌有着本质的区别。
我们知道，植物和动物都是由细胞组成的，细胞内都有细胞核。而微生物中只有真菌具有真正的细胞核和完整的细胞器，故又称真核细胞型微生物；细菌仅有原始核结构，无核膜和核仁，细胞器很少，属于原核细胞型微生物；而病毒则没有细胞结构，属于原生微生物。
真菌在自然界中分布极广，有十万多种，其中能引起人或动物感染的仅占极少部分，约300种。很多真菌对人类是有益的，如面粉发酵，做酱油、醋、酒和霉豆腐等都要用真菌来发酵。工业上许多酶制剂、农业上的饲料发酵都离不开真菌。许多真菌还可食用，如蘑菇、银耳、香菇、木耳等。真菌还是医药事业中的宝贵资源，有的可以用于生产抗生素和维生素以及酶类；有的本身就可以入药用于医治疾病，如中药马勃、茯苓、冬虫夏草等。
真菌还可引起动、植物和人类的多种疾病，在人类主要有三种类型：①真菌感染；②变态反应性疾病；③中毒性疾病。

霉菌
亦称“丝状菌”。属真菌。体呈丝状，丛生，可产生多种形式的孢子。多腐生。种类很多，常见的有根霉、毛霉、曲霉和青霉等。霉菌可用以生产工业原料(柠檬酸、甲烯琥珀酸等)，进行食品加工(酿造酱油等)，制造抗菌素(如青霉素、灰黄霉素)和生产农药(如“920”、白僵菌)等。但也能引起工业原料和产品以及农林产品发霉变质。另有一小部分霉菌可引起人与动植物的病害，如头癣、脚癣及番薯腐烂病等。

酵母菌
属真菌。体呈圆形、卵形或椭圆形，内有细胞核、液泡和颗粒体物质。通常以出芽繁殖；有的能进行二等分分裂；有的种类能产生子囊孢子。广泛分布于自然界，尤其在葡萄及其他各种果品和蔬菜上更多。是重要的发酵素，能分解碳水化合物产生酒精和二氧化碳等。生产上常用的有面包酵母、饲料酵母、酒精酵母和葡萄酒酵母等。有些能合成纤维素供医药使用，也有用于石油发酵的。

啤酒酵母（Saccharomyces）
属酵母菌属。细胞呈圆形、卵形或椭圆形。以出芽繁殖，能形成子囊孢子。在发酵工业上，可用来发酵生产酒精或药用酵母，也可通过菌体的综合利用提取凝血质、麦角固醇、卵磷脂、辅酶甲与细胞色素丙等产品。

红曲霉素（Monascuspurpureus）属于囊菌纲，曲霉科。菌丝体紫红色。无性生殖时，茵丝分枝顶端形成单独的或一小串球形或梨形的分生抱子。有性生殖时，产生球形、橙红色的闭囊果，内生含有八个子囊孢子的子囊。红曲霉可制红曲、酿制红乳腐和生产糖化酶等。

假丝酵母（Candida）
一属能形成假菌丝、不产生子囊孢子的酵母。不少的假丝酵母能利用正烷烃为碳源进行石油发酵脱蜡，并产生有价值的产品。其中氧化正烷烃能力较强的假丝酵母多是解脂假丝酵母（C.lipolytica）或热带假丝酵母（C.tropicalis）。有些种类可用作饲料酵母；个别种类能引起人或动物的疾病。

白色念珠菌（Candidaalbicans）
或亦称“白色假丝酵母”。一种呈椭圆形、行出芽繁殖的假丝酵母。通常存在于正常人的口腔、肠道、上呼吸道等处，能引起鹅口疮等口腔疾病或其他疾病。

黄曲霉（Aspergillusflavus）
半知菌类，黄曲霉群的一种常见腐生真菌。多见于发霉的粮食、粮食制品或其他霉腐的有机物上。菌落生长较快，结构疏松，表面黄绿色，背面无色或略呈褐色。菌体由许多复杂的分枝菌丝构成。营养菌丝具有分隔；气生菌丝的一部分形成长而粗糙的分生孢子梗，梗的顶端产生烧瓶形或近球形的顶囊，囊的表面产生许多小梗(一般为双层)，小梗上着生成串的表面粗糙的球形分生孢子。分生孢子梗、顶囊、小梗和分生孢于合成孢子穗。可用于生产淀粉酶、蛋白酶和磷酸二酯酶等，也是酿造工业中的常见菌种。近年来，发现其中某些菌株会产生引起人、畜肝脏致癌的黄曲霉毒素。早在六世纪时，《齐民要术》中就有用“黄衣”、“黄蒸”两种麦曲来制酱的记载，这两种黄色的麦曲，主要由黄曲霉一类微生物产生的大量孢子和蛋白酶、淀粉酶所组成。

白地霉（Geotrichumcandim）
属真菌。菌落平面扩散，组织轻软，乳白色。菌丝生长到一定阶段时，断裂成圆柱状的裂生抱子。菌体生长最适宜的温度为28℃。常见于牛奶和各种乳制品(如酸牛奶和乳酪)中；在泡菜和酱上，也常有白地霉。可用来制造核苦酸、酵母片等。

抗生菌
亦称“拮(颉)抗菌”。能抑制别种微生物的生长发育，甚至杀死别种微生物的一些微生物。其中有的能产生抗菌素，主要是放线菌及若干真菌和细菌等。如链霉菌产生链霉素，青霉菌产生青霉素，多粘芽抱杆菌产生多粘菌素等。

假菌丝
某些酵母如假丝酵母经出芽繁殖后，子细胞结成长链，并有分枝，称为假菌丝。细胞间连接处较为狭窄，如藕节状，一般没有隔膜。

抗菌素
亦称“抗生素”。主要指微生物所产生的能抑制或杀死其他微生物的化学物质，如青霉素、链霉素、金霉素、春雷霉累、庆大霉素等。从某些高等植物和动物组织中也可提得抗菌素。有些抗菌素，如氯霉素和环丝氨酸，目前主要用化学合成方法进行生产。改变抗菌素的化学结构，可以获得性能较好的新抗菌素，如半合成的新型青霉素。在医学上，广泛地应用抗菌素以治疗许多微生物感染性疾病和某些癌症等。在畜牧兽医学方面，不仅用来防治某些传染病，有些抗菌素还可用以促进家禽、家畜的生长。在农林业方面，可用以防治植物的微生物性病害。在食品工业上，则可用作某些食品的保存剂。

病原性真菌

真菌（Fungus）在生物学分类上属于藻菌植物中真菌超纲，具真核细胞型的微生物，它们在自然界分布广泛，绝大多数对人有利，如酿酒 、制酱，发酵饲料，农田增肥，制造抗生素，生长蘑茹，食品加工及提供中草药药源（如灵芝、茯苓、冬虫夏草等，都是真菌的产物或本身或利用真菌的作用所制备的）。对人类致病的真菌分浅部真菌和深部真菌，前者侵犯皮肤、毛发、指甲，为慢性，对治疗有顽固性，但影响身体较小，后者可侵犯全身内脏，严重的可引起死亡。此外有些真菌寄生于粮食、饲料、食品中，能产生毒素引起中毒性真菌病。

第一节 病原性真菌概述
一、生物学性状
（一）形态结构
真菌形态分单细胞和多细胞两类；单细胞真菌主要为酵母和类酵母菌（如隐球菌、念珠菌）呈圆形或椭圆形。多细胞真菌由菌丝和孢子组成，菌丝分枝交织成团形成菌丝体（Mycelium），并长有各种孢子，这类真菌即一般称为霉菌（Mold)。
真菌细胞结构比细菌复杂，细胞壁缺乏构成细菌胞壁的肽聚糖，其坚韧性，主要依赖于多聚N-乙酰基葡萄糖构成的甲壳质(Chitin)。并含葡聚糖，甘露聚糖及蛋白质，某些酵母菌还含类脂体。细胞内有较为典型的核结构和细胞器。
（二）培养特性
真菌能分泌酶使有机物降解成可溶性营养成分，吸收至细胞内进行新陈代谢。大多数真菌营养要求不高，在沙保氏培养基 (Sabouraud's smedium 含4%葡萄糖 1.0%蛋白胨 pH4.0～6.0 )，22～28℃生长良好。大多于1～2周出现典型菌落。真菌菌落一般有三种类型。
1．酵母型菌落，为单细胞真菌的菌落，形态与一般细菌菌落相似，以出芽形式繁殖，如新型隐珠菌。
2．类酵母型菌落，外观似酵母菌落，但可见伸入培养基中的假菌丝，它是由伸长的芽生孢子形成，如白色念珠菌。
3．丝状菌落，为多细胞真菌的菌落，由许多菌丝体组成。菌丝多数有隔分成多个细胞称有隔菌丝，有的菌丝无隔，称无隔菌丝。部分菌丝伸入培养基中吸收营养和水分，称营养菌丝；另一部分菌丝向空间生长称气中菌丝，能产生孢子的气中菌丝称生殖菌丝。有些真菌的气中菌丝形状特殊，呈球拍状、螺旋状、鹿角状等是各种皮肤丝状菌鉴别的依据之一。丝状菌落呈棉絮状、绒球状、粉末状或石膏粉样，在下面和背面可显示各称不同色素。
有些真菌在不同寄生环境和培养条件下出现两种形态，称二相性真菌，即在机体内或含血培养中37℃孵育，呈现酵母型菌落，而在沙保氏培养基上室温孵育，则形成丝状菌落。如荚膜组织胞浆菌、皮炎芽生菌等。
病原性真菌大多以出芽，分枝和断裂或形成无性孢子等无性生殖方式进行繁殖。近年发现不少病原性真菌除无性生殖外，具有性生殖阶段，如孢子丝菌，皮炎芽生菌，荚膜组织胞浆菌、石膏样小孢子菌等。孢子含有性孢子和无性孢子两类。有性孢子是通过不同细胞配合（质配或核配）后生长发育形态的。可分为卵孢子（oospore）、子囊孢子(Ascospore)、接合孢子(Zygospore)、担子孢子(Basidiospoe)。无性孢子是病原性真菌传播和延续后代的主要方式，无性孢子分叶状孢子和分生孢子二个类别，叶状孢子系从菌丝细胞直接形成的孢子，如芽生孢子(Blastosporne)、厚膜孢子(Chlamydospore)、及关节孢子(Arthrospore)。分生孢子由生殖菌丝末端分裂收缩而成，如大分生孢子(Marcroconidia)、小分生孢子(Microconidia)及孢子囊孢子(Sporagiospore)不同真菌产生不同形态的孢忆是鉴定真菌的依据之一。
（三）变异
真菌易发生变异，在人工培养基中多次传代或孵育过久，可出现形态结构，菌落性状，色素及毒力等改变，用不同的培养基或不同温度培养真菌，其性状都有改变。
（四）抵抗力
真菌对干燥、阳光、紫外线及一般化学消毒剂有耐受力，但充分暴露于阳光，紫外线及干燥情况下大多数真菌可被杀死，且对2.5%碘酒，10%福尔马林都敏感，一般可用福尔马林薰蒸被真菌感染的房间。对热敏感，一般60℃1小时可杀死真菌菌丝和孢子。
二、致病性与免疫性
（一）致病性
真菌引起的疾病大致包括
1.真菌性感染 主要是外源性感染，浅部真菌有亲嗜表皮角质特性，侵犯皮肤、指甲及须发等组织，顽强繁殖，发生机械刺激损害，同时产生酶及酸等代谢产物，引起炎症反应和细胞病变。溶部真菌，可侵犯皮下，内脏及脑膜等处，引起慢性肉芽肿及坏死。
2．条件性真菌感染 主要是内源性感染（如白色念珠菌），亦有外源性感染（如曲霉菌），此类感染与机体抵抗力，免疫力降低及菌落失调有关，常发生于长期应用抗生素、激素、免疫抑制剂、化疗和放疗的患者。
3．过敏性真菌病 系在各种过敏性或变态反性疾病中，由真菌性过敏原（如孢子抗原）引起过敏症，如哮喘，变态反应性肺泡炎和癣菌疹等。
4．真菌毒素中毒症（Mycotoxicosis）真菌毒素已发现100多种，可侵害肝、肾、脑、中枢神经系统及造血组织。如黄曲霉素可引起肝脏变性，肝细胞坏死及肝硬化，并致肝癌。实验证明，用含0.045PPM黄曲霉素饲料连续喂养小白鼠，豚鼠、家兔等可诱生肝癌，桔青霉素可损害肾小管，肾小球发生急性或慢性肾病。黄绿青霉素引起中枢神经损害，包括神经组织变性，出血或功能障碍等。某些镰刀菌素和黑葡萄穗素主要引起造血系统损害，发生造血组织坏死或造血机能障碍，引起白细胞减少症等。
（二）免疫性
1．非特异性免疫 人类对真菌感染有天然免疫力。包括皮肤分泌短链脂肪酸和乳酸的抗真菌作用，血液中转铁蛋白（Transferrin）扩散至皮肤角质层的抑真菌作用；中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用，以及正常菌群的拮抗作用。且许多真菌病受生理状态影响，如婴儿对念珠菌病易感，学龄前儿童易患头癣。
2．特异性免疫 真菌感染中细胞免疫是机体排菌杀菌及复原的关键，T细胞分泌的淋巴因子对加速表皮角化和皮屑形成，随皮屑脱落，将真菌排除；以T细胞为主导的迟发型变态反应引起免疫病理损伤能局限和消灭真菌，以终止感染；一般DTH反应强度与体内菌量呈反比，如DTH阴性则菌量增加，病情严重，而经治疗又转阳性，说明治疗见效，预后良好。体液免疫对部分真菌感染有一定保护作用，如特异性抗体可阻止真菌转为菌丝相以提高吞噬细胞的吞噬率；抗白色念珠菌抗体与菌表面甘露醇蛋白质复合物结合，阻止本菌粘附宿主细胞；全身性白色念珠菌感染，尽管其迟发型变态反应阳性，或通过被动转移致敏淋巴细胞，还必须同时输入特异抗体才起保护作用。而DTH阴性者即使有抗体，不能引起保护作用，表明抗体须在具有良好的细胞免疫基础的机体内才发生保护作用。
三、微生物学诊断
（一）直接检查
是最简单而重要方法，浅部感染真菌的病变标本如毛发、皮屑、甲屑置玻片上，滴加10%KOH，覆盖玻片微热熔化角质层，再将玻片压紧，用吸水纸吸去周围多余碱液，在显微镜下观察，见皮屑甲屑中有菌丝，或毛发内部或外部有成串孢子，即可初步诊断为癣菌感染，但不能确定菌种。深部感染真菌标本如痰，脑脊液亦可做涂片用革兰氏染色（白色念珠菌）或愚汁负染色（隐球菌）观察形态特征。
（二）培养检查
本法可确定菌种，辅助直接检查不足，通常用沙保氏培养基（22～28℃），深部真菌可用血琼脂或脑心葡萄糖血琼脂37℃培养，或根据不同菌种运用不同培养基，如孢子丝菌可用胱氨酸血液葡萄糖琼脂，必要时运用鉴别培养基和生化反应，同化试验等进行鉴定。
（三）免疫学试验
近年来有许多方法用于检测深部感染真菌的抗体，作辅助诊断荚膜组织胞浆菌、念珠菌、曲霉菌。但系统性感染患者常因免疫功能降低不出现抗体；而且许多真菌间抗原性有交叉反应；有的产生抗体后维护时间较长，正常人群中有一定比例的阳性率，则必须结合临床情况分析结果才能作出恰当的诊断。
由于上述检测抗体受到许多因素的限制，及深部真菌感染时，早期培养阳性率甚低，晚期则多于失去治疗时机，因此用免疫学方法从血清或其他部位检测真菌抗原，对早期诊断具有重要意义。如乳胶凝集法检测新型隐球菌病患者的荚膜多糖抗原，ELISA法检测白色念珠菌感染者的甘露聚糖抗原及免疫荧光法检测孢子丝菌病患者的可溶性抗原等，均为早期，快速、特异的诊断方法。
（四）动物试验
其些真菌对实验动物有致病性，如皮炎芽生菌，球孢子菌可在小白鼠，豚鼠体内生长，白色念珠接种家兔小白鼠可发生肾脏脓肿致死。
四、防治原则
真菌感染尚无特异预防，主要注意公共卫生和个人卫生，碘化物治疗孢子丝菌病、毛霉菌病有一定疗效。制霉素、灰黄霉素、克霉唑（三苯甲霉唑）等外用或内服过癣症和白色念珠菌病等有较好疗效。近年服道5-氟胞嘧啶（5-FC）治疗单细胞真菌感染疗效显著。二性霉素B可用于深部全身真菌感染。

浅部真菌
浅部真菌主要为皮肤丝状菌（Dermatophytes），侵犯皮肤、毛发、指甲等角化组织引起癣症，又称癣菌(Ringworm)，分为三属，共37个种。（表20-1）
癣症病灶可见有隔菌丝和关节孢子，菌丝深入角化组织内生成营养菌丝体，纵横交织成网状，孢子可排列成链状或零散分布，在病发上可见孢子在毛干外排成厚鞘（毛外型感染）或毛干内排列成串（毛内型感染）。在沙保氏培养基孵育1～3周，可生成丝状型菌落，产生各种孢子和菌丝。根据菌落形态与色泽，菌丝的构造与形态，大分生孢子的形态和小分生孢子的有无及排列形式等，可作为鉴别种属的重要依据（见表20-2、图20-1）。
表20-1 癣菌的种类及侵犯部位
属 名
种数
侵犯部位

皮肤
指甲
毛皮

❺ CD4+T细胞介导细胞免疫的效应机制

CD4+T细胞介导的细胞免疫佚名

这是由CD4+T细胞激发的特异性细胞免疫应答,它可引起组织的慢性炎症,它是以淋巴细胞(主要是T细胞)和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。

由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间，所以炎症反应发生较迟，持续时间也长，故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应（delayedtypehy persensitiyty,DTH）。诱发这种的反应的T细胞称为迟发型超敏性T细胞（TDTH）。

这种由CD4+T细胞介导的细胞免疫与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。

一、CD4+T细胞在DTH反应中的作用

Chase(1942)应用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴细胞转移给正常豚鼠，然后用致敏抗原经皮内攻击，可引起皮肤的DTH反应，而用致敏豚鼠血清转移不能引起DTH反应，首先证明了细胞免疫存在的事实。在无丙种球蛋白患者，即体液免疫缺损患者亦可产生DTH反应，在人体内也证明了DTH反应与抗体无关。

其后在小鼠内证明参予这种反应的淋巴细胞是Lyt-1+T细胞（与人CD4+T细胞相当），其表型与辅助性T细胞（TH）相同，并且两者在识别抗原的MHC限制性上也相同。但两者在功能上完全不同，前者介导细胞免疫，而后者则参予体液免疫。近年的研究证明小鼠CD4+T细胞根据其合成和分泌的细胞因子不同，可分为TH1和TH2两种亚类。TH1介导细胞免疫，TH2参予体液免疫。

二、CD4+T细胞的活化

CD4+T细胞的活化需有抗原呈递细胞参予，主要为巨噬细胞（MФ），其次表皮内的Langerhans细胞和血管内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用（图12-1）。

实验证明，经亚致死量X射线照射的动物只有当输入淋巴细胞和骨髓干细胞（供给巨噬细胞的来源）时才能引起DTH反应。

巨噬细胞在DTH反应中可发挥两方面作用，首先在诱导期它具有呈递抗原的作用，在效应期非致敏的巨噬细胞在活化的CD4+T细胞释放的细胞因子作用下，可成为DTH中重要的炎症细胞。

巨噬细胞通过吞噬或吞饮作用，将外源性蛋白质抗原摄取进入胞内，，经加工后产生的抗原肽片段与其自己MHCⅡ类分子结合形成复合物，然后运送至细胞表面并呈递给CD4+T细胞，自此开始了CD4+T细胞活化的诱导期。

CD4+T细胞活化需有双信号刺激，即其抗原识别受体（TCRαβ）与抗原呈递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后，可通过CD3复合分子传递第一信号。CD4+T细胞上其它辅助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可与APC上相应的配体分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等结合，不仅增强了CD4+T细胞与APC间的粘附作用，同时可向CD4+T细胞传递协同刺激信号（Costimulatory Signal）使之活化并产生多种细胞因子，它们既能促进CD4+T细胞克隆的扩增又是CTH反应的分子基础。如无辅助信号发生则CD4+T细胞处于不应答（anergy）状态。

三、迟发型超敏性炎症的形成

CD4+T细胞经抗原识别、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各种细胞因子，其中最重要的有白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、淋巴毒素（LT）和干扰素（IFN-γ）等，它们是产生DTH反应的分子基础。

（一）IL-2

抗原活化的T细胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促进T细胞增殖，其中包括抗原特异的T细胞和邻近的旁路T细胞（bystandercell）。当淋巴细胞大量渗出时，在抗原攻击部位出现的T细胞90%以上是旁路T细胞。IL-2除能刺激t 细胞增殖外，还能促使CD4+T细胞合成细胞因子，其中包括IL-2、TNF、TFN-γ和淋巴毒素（LT）等。特别在DTH晚期LT分泌量可大于TNF。

（二)IFN-γ

由CD4+T细胞分泌的IFN-γ可作用于抗原呈递细胞如巨噬细胞和内皮细胞，增加它们MHCⅡ类分子的表达。可提高其呈递抗原效率。这是又一种重要的诱导DTH反应的放大机制。

（三）TNF和LT

肿瘤坏死因子和淋巴毒素可作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子和分泌趋化性细胞因子如IL-8等。这些分子有利于吸引血流内白细胞如中性粒细胞、淋巴细胞以及单核细胞等与血管内皮粘附并迁移和外渗至组织内引起组织炎症反应（图12-2）。IFN-γ和IL-4对内皮细胞也有类似的作用。

图12-2 DTH反应中动员白细胞的机制：T细胞和内皮细胞所起的作用。

T细胞可分泌作用于白细胞的趋化因子；或分泌TNF，它可增加内皮细胞-白细胞粘附分子的表达，并刺激内皮细胞分子分泌CK（如IL-8）促使白细胞游走至组织中。

（四) 自血流经内皮细胞渗出的单核细胞进入炎症部位的组织后，在细胞因子的作用下可分化为巨噬细胞，此过程可称之为巨噬细胞活化。IFN-γ是强有力的巨噬细胞活化因子，只有活化的巨噬细胞才具有杀伤胞内的微生物、杀伤肿瘤细胞的功能，而静息的单核细胞是无这些功能的。所以活化的巨噬细胞是DTh 反应中主要的清除抗原和引起炎症的效应细胞。

活化的巨噬细胞可分泌许多引起炎症的细胞因子的生长因子。如其分泌的TNF、IL-1和IL-6在急性期可通过其作用于T细胞，炎症细胞和内皮细胞以增强其细胞介导的免疫反应引起局部组织损伤。在慢性期则可刺激纤维母细胞增生和产生胶原纤维，其分泌的PDGF和TGF-β可增强这种作用。此过程称为纤维化是DTH反应的最终结局。

在慢性DTH反应中，活化巨噬细胞自身可发生变化，其胞浆和胞浆内细胞器有所增加，其形态类似皮肤上皮细胞，故称为上皮样巨噬细胞。有时它们融合形成多核巨细胞。在一些持久性细胞内细菌感染如结核杆菌感染形成的簇状活化巨噬细胞是一种可触知的结节性炎症组织称之为肉芽肿。这种内芽肿性炎症是慢性DTH的一种形成。

总之，急性DTH反应细胞介导免疫的形成之一。它的发生首先是CD4+T细胞识别可溶性蛋白质抗原或CD8+T细胞识别胞内的微生物衍生物抗原和对活化T细胞产生的细胞因子应答的结果。

在细胞因子中特别是TNF可活化衬里毛细血管后静脉的内皮细胞，它可吸引血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞外渗至局部组织内引发炎症。其后IFN-γ可作用于聚集的单核细胞使之活化为具有杀伤功能和清除抗原能力的巨噬细胞，成为DTH的最终效应细胞。

如抗原刺激持久存在，则巨噬细胞可长期活化并继发分泌细胞因子和生长因子，造成组织纤维化形成慢性DTH反应。

在早期DTH反应中以活化CD4+T细胞和活化巨噬细胞浸润为主，这些细胞和聚集在活化的血管内皮细胞周围并外渗至局部组织内。在晚期慢性DTH反应中以簇状上皮样巨噬细胞和巨细胞为主并伴有大量纤维母细胞形成组织纤维化以替原有组织（图12-3）

图12-3 DTH反应的过程

DTH开始由T细胞识别APC表面与MHC分子结合的抗原，这种细胞可以是CD4+T也可以是CD8+T细胞；由T细胞分泌的不同的CK在DTH不同阶段起不同的作用。

❻ Ⅳ型超敏反应的组织损伤

上已提到，血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。
急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞识别可溶性蛋白质抗原，CD8+T细胞识别细胞内微生物抗原，它们通过分泌细胞因子对抗原进行应答。其中TNF激活后毛细静脉的血管内皮细胞，血管内皮细胞将中性粒细胞，继之将淋巴细胞和单核细胞募集到组织中。INF-γ则能使聚集的单核细胞分化成Mφ。而将抗原清除。但如抗原持续存在，则Mφ处于慢性活化状态，并分泌更多细胞因子和生长因子，最后损伤组织被纤维组织所代替。在DTH早期，炎症浸润细胞中富集具有活化细胞表型特征（如IL-2受体P55表达增加）的CD4+T细胞和活化的Mφ。而DTH晚期，上皮样Mφ和巨细胞与纤维母细胞和新血管数目均有增加。

❼ Ⅳ型超敏反应的反应过程

CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。
在皮肤DTH中，将抗原呈递给CD4+T细胞并启动DTH反应的APC可能有三类：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原运输到引流淋巴结并在此与抗原特异性T细胞接触，活化的T细胞在数目和跨越内皮屏障的能力方面均有增加。第二是皮肤中的Mφ和单核细胞，它们一旦离开血液循环并进入DTH反应部位的血管外组织中就分化成DTH的最终效应细胞即活化的巨噬细胞。单核细胞分化成效应细胞称为巨噬细胞活化。活化过程是新的基因或原有基因转录增加的结果，表现为各种基因表达产物量的增加。活化的Mφ能完成诸如杀灭被吞细胞菌等静止单核细胞所不能完成的功能。可溶性细胞因子特别是IFN-γ和脂多糖等细菌产物均能引起基因转录和Mφ活化。活化的Mφ能过分泌炎症介质引起局部炎症反应，清除微生物抗原，使DTH消退。最后一类APCs可能是后毛细静脉内皮细胞。抗原进入局部的小静脉内皮细胞在DTH中的作用除作为APC启动T细胞活化外，还能调节白细胞的浸润，因此它在炎症反应中具有重要作用。人、狒狒和狗的小静脉内皮细胞表达与呈递抗原有关的MHCⅡ类分子。在豚鼠诱导内皮细胞表达MHCⅡ分子是DTH反应中最早的表现之一。而由CD8+T细胞介导的对病毒抗原的DTH的反应中，内皮细胞呈递抗原与MHCⅠ类分子密切相关。但需指出，上述APCs中没有一类APC能单独在所有种属、所有组织启动各种抗原的DTH反应。 为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。下面3个细胞因子对炎症反应的发生最为重要：
（1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T细胞的自泌性增殖。IL-2还能放大CD4+T细胞合成的IL-2、IFN-γ、TFN和淋巴素（lymphotoxin,LT）。
（2）IFN-γ：IFN-γ能作用于内皮细胞和Mφ等APCs，增加MHCⅡ类分子表达，提高将抗原呈递给局部CD4+T细胞的效率，这也是诱导DTH的一个重要放大机制。IFN-γ能增强炎症处浸润单核细胞消灭抗原的能力。IFN-γ产仅是最强的激活Mφ的细胞因子，也是DTH中最重要的细胞因子。
（3）TNF和LT：它们能放大小静脉内皮细胞结合和活化白细胞的能力，从而导致炎症反应。 Ⅳ型超敏反应的组织损伤与感染关系密切，结核病时的肺空洞形成、干酪化和全身毒血症以及麻风病人皮肤肉芽均与细胞介导的超敏反应有关。抗原持续存在引起局部慢性迟发型超敏反应，致敏T细胞连续释放出淋巴因子导致大量Mφ聚集。天花和花疹的皮疹以及单纯疱疹的皮损主要是由于细胞毒性T细胞广泛损伤病毒感染的细胞迟发超敏反应引起。在念珠菌病、皮肤霉菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸虫病等寄生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。
上述四型超敏反应各具特征，Ⅰ型主要由lgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。Ⅱ型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。Ⅲ型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可经血清抗体转移。Ⅳ型超敏反应由CD+T细胞介导（不需补体或抗体的参与），引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。

❽ 释放淋巴因子并引起炎症反应的细胞是（ ) ATC细胞 B B细胞 C THI细胞 DTH2细胞 E TS细胞

C 因为TH1在诱导迟发性变态反应中起主要作用,故亦称炎性T细胞 (inflammatory T cell T1)。
谢啦
楼主，嗯，你还是要对免疫学T细胞亚群好好看一下呀。