脚黑曲霉感染

❶ 黑曲霉的生化特点及与人体疾病的关系，如何去除墙壁上的霉菌

不能吃了。米发霉过程是菌和酶同时生化过称，酶做糖化。菌就复杂了。有发专酵酒化，也有黑菌霉和黄曲霉繁殖属，这两种霉菌的产生对人体都有害，尤其黄曲霉分解的黄曲霉素是强致癌物质，尽管含量低，对不同人的作用程度是不同的。因此，发霉的粮食是不能吃的。

❷ 黑曲霉对人体有什么危害

黑曲霉为免疫正常人耳真菌病中最常见分离菌，还可引起免疫低下患者深部真菌感染，可导致真菌性角膜炎等。黑曲霉除能引起曲霉病外，也能产生黑曲霉毒素。干酪成熟中污染会使干酪表面变黑、变质，对奶油也会产生变色。

黑曲霉广泛分布于世界各地的粮食、植物性产品和土壤中，是重要的发酵工业菌种，可生产淀粉酶、酸性蛋白酶、纤维素酶、果胶酶、葡萄糖氧化酶、柠檬酸、葡糖酸和没食子酸等。有的菌株还可将羟基孕甾酮转化为雄烯。生长适温为37℃左右，最低相对湿度为88%，能引起水分较高的粮食霉变和其他工业器材的霉变。

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黑曲霉

用途： 食品工业上用作发酵菌种，如用于食醋生产制曲、麸曲法白酒生产制曲、柠檬酸发酵等，主要是利用此黑曲霉分泌产生淀粉酶、糖化酶、柠檬酸、葡萄糖酸、五倍子酸等的功能；在生物肥料工业上，黑曲霉具有裂解大分子有机物和难溶无机物，便于作物吸收利用，改善土壤结构，增强土壤肥力，提高作物产量的效果。

危害：在高温、高湿环境下，黑曲霉容易大量生长繁殖产酶生热，侵染棉花时引起落花或烂铃，或生于多汁的果实上，引起腐烂或软腐，侵染洋葱鳞片表面生大量黑粉；梅雨季节亦容易引起衣物发霉等。

❸ 曲霉菌和霉菌有什么区别

常见的为黄曲霉[aspergillus
flavus
x=4(a.nidietans)]，半知菌类，黄曲霉群的一种常见腐生真菌。多见于发霉的粮食、粮制品及其它霉腐的有机物上。菌落生长较快，结构疏松，表面灰绿色，背面无色或略呈褐色。菌体有许多复杂的分枝菌丝构成。营养菌丝具有分隔；气生菌丝的一部分形成长而粗糙的分生孢子梗，顶端产生烧瓶形或近球形顶囊，表面产生许多小梗（一般为双层），小梗上着生成串的表面粗糙的球形分生孢子。分生孢子梗、顶囊、小梗和分生孢子合成孢子头，可用于产生淀粉酶、蛋白酶和磷酸二酯酶等，也是酿造工业中的常见菌种

❹ 肺部感染黑曲霉这种菌长期发烧该怎么医治

多去几家权威医院看看吧。友谊和北大一院也都是治疗这种病比较权威的医院了。这种病本来就比较难治，可用于选择的抗真菌药种类也比较少，价格也都很贵，所以必须去大医院做真菌培养和药敏实验才能有效治疗。

❺ 蛋鸡常见细菌和寄生虫病有哪些如何诊断和防治

蛋鸡常见的细菌病和寄生虫病主要有白痢、大肠杆菌、葡萄球菌、支原体、曲霉菌、禽霍乱、球虫病等。
1.白痢
（1）病原与流行特点 鸡白痢：病原为沙门氏菌，革兰氏染色阴性，为两端稍圆的细长杆菌，无荚膜和芽孢，也无鞭毛，不能运动。对环境的抵抗力较强，在温度5～8℃于木制饲槽上可生存65日，夏季在土壤中可生存20～35日，冬季可生存128～184日，在鸡粪悬浮液可生存3个月以上，附着绒毛上的细菌可生存约1年。沾附于卵壳上的细菌经5天，在孵化器内经3天即可死亡。在20℃储存的鸡蛋黄内的细菌繁殖很快。
流行特点：不同品种的禽都具有感染性，易感程度与年龄、品种有关，雏鸡流行最为广泛，2周龄以内的鸡发病率和死亡率都高。褐壳蛋鸡比白壳蛋鸡敏感。鸡、火鸡、鸭、雉鸡、孔雀、鹌鹑、鸽、麻雀等均可自然感染。病鸡和带菌鸡是主要传染源，既可水平传播，也可垂直传播。病雏的排泄物及分泌物污染饲料、饮水和用具，可使同群雏受感染，感染雏多数死亡，但有一部分呈保菌状态，到产蛋时又产出保菌蛋，形成反复感染，循环发病。交配时，公鸡也可将病菌传染给母鸡。苍蝇、麻雀也是传染媒介。雏鸡的饲养管理不良、温度忽高忽低、饲料营养不全、长途运输等，都可促使本病发生流行和死亡率增高。一向存在本病的鸡场，雏鸡的发病率在20%～40%左右，但新传入发病的鸡场，其发病率显著增高，有时甚至高达100%，病死率也比老疫场高。
（2）症状与剖检 症状：雏鸡，由保菌蛋孵出的雏鸡，大部分在7日之内死亡。同群感染雏鸡，则在2～3周内死亡。病雏怕冷，常挤堆，翅下垂，精神萎靡，停食，嗜睡。排出白色粪便，常粘在尾部羽毛上，有时阻塞肛门，排便困难，甚至排不出粪便。排便时常发出尖叫，腹部膨大。肺部感染时，则表现呼吸困难。还会引起关节肿大，出现跛行。幸存的雏鸡多为僵鸡。成鸡多无症状而耐过。卵巢发病时，可引起产蛋降低，所产的带菌蛋孵化率降低，孵出的感染雏鸡成活率降低。有的也精神萎靡，食欲废绝，缩脖，翅膀下垂，羽毛逆立，肉垂呈暗紫色，排稀粪。
病理变化：早期死亡的雏鸡，肝脏肿大、充血或有条纹状出血，胆囊肿大，含有大量胆汁。肺充血或出血。病程长的卵黄吸收不良，呈油脂样或干酪样。在肝、肺、心脏、肠及肌胃上，有黄色坏死点或小结节，心肌上的结节增大时能使心脏显著变形。盲肠部膨大，其内容物有干酪样阻塞。肾脏的色泽暗红或苍白，肾小管和输尿管扩张，充满尿酸盐。
成年母鸡常见卵巢皱缩、变形、变色，呈囊肿状。急性或慢性心包炎。受侵害的卵泡有的落入腹腔，导致腹膜炎及腹水，腹腔器官粘连。公鸡的睾丸萎缩、呈青灰色，输精管内有干酪样物质充塞而膨大。有的肝脏显著肿大，质地很脆，往往发生肝破裂，引起严重的内出血，造成病鸡突然死亡。
（3）诊断与防治 诊断：根据流行特点、发病症状和剖检变化可作出初步诊断，进一部确诊需做病原分离鉴定和血清学检查。
预防：做好种鸡的检疫净化工作，还要做好环境、饲料、饮水的卫生以及对种蛋、孵化过程中的消毒工作。药物预防，可于雏鸡出壳后按每立方米用福尔马林14毫升、高锰酸钾7克的用量，在出雏器中熏蒸15分钟，1～2日龄用0.01%高锰酸钾溶液饮水。雏鸡还可用氟哌酸、庆大霉素和卡那霉素等药物预防。或定期对鸡群投喂乳酸菌等生物制剂，对预防鸡白痢有很好作用。
治疗：可用氟哌酸、庆大霉素和卡那霉素等治疗。
2.大肠杆菌
（1）病原与流行特点 病原为大肠埃希菌，是健康畜禽肠道中的常在菌，分为致病性和非致病性两大类。大肠杆菌病是一种条件性疾病，在卫生条件差、饲养管理不良的情况下，很容易发病。大肠杆菌对环境的抵抗力很强，附着在粪便、土壤、鸡舍的尘埃或孵化器的绒毛、碎蛋皮等的大肠杆菌能长期存活。
流行特点：各种年龄的鸡均可感染，以心包炎、肝周炎、气囊炎、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、大肠杆菌性肉芽肿和脐炎等为特征，发病率和死亡率受各种因素的影响有所不同，雏鸡及4月龄以下的鸡易感性高。不良的饲养管理、应激或并发其他病原感染都可成为大肠杆菌病的诱因。雏鸡和青年鸡多呈急性败血症，而成年鸡多呈亚急性气囊炎和多发性浆膜炎。经蛋、呼吸道和经口传染。
（2）症状与剖检 症状：①大肠杆菌败血症，病鸡精神不振，采食减少，衰弱和死亡。腹部胀满，排出黄绿色的稀便。纤维素性心包炎，气囊混浊肥厚，有干酪样渗出物。肝包膜呈白色混浊，有纤维素性附着物，有时可见白色坏死斑。脾充血肿胀。
②种蛋孵化率降低，胚胎在孵化后期死亡，死胚增多。雏鸡体弱，卵黄吸收不良，脐带炎，排出白色、黄绿色或泥土样的稀便。腹部膨满，出生后2～3天死亡，一般6日龄过后死亡率降低。即使不死的鸡，也发育迟缓。死胚和死亡雏鸡的卵黄膜变薄，脐部肿胀发炎。4日龄以后感染常见心包炎。
③输卵管炎时，输卵管变薄，管内充满恶臭干酪样物，阻塞输卵管使排出的卵落到腹腔而引起腹膜炎。
④出血性肠炎，病鸡羽毛粗乱，翅膀下垂，精神委顿，腹泻。肠道的上三分之一至二分之一肠黏膜充血、增厚，严重者血管破裂出血，形成出血性肠炎。
⑤滑膜炎和关节炎，病鸡跛行或呈伏卧姿势，一个或多个腱鞘、关节发生肿大。
⑥肉芽肿时，沿肠道和肝脏发生结节性肉芽肿，似结核。
⑦全眼球炎、脑炎等。
（3）诊断与防治 诊断：根据流行特点、临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊须作细菌分离、致病性试验及血清学鉴定。继发性大肠杆菌病的诊断，必须在原发病的基础上分离出大肠杆菌。
预防：搞好环境卫生消毒工作，严格控制饲料、饮水的卫生和消毒，做好各种疫病的免疫。严格控制饲养密度，做好舍内通风换气，定期进行带鸡消毒工作。避免种蛋沾染粪便，对种蛋和孵化过程严格消毒。定期对鸡群投喂乳酸菌等生物制剂对预防大肠杆菌病有很好作用。用本场分离的致病性大肠杆菌制成油乳剂灭活苗免疫本场鸡群对预防大肠杆菌病有一定作用。需进行两次免疫，第一次为4周龄，第二次为18周龄。也可用于雏鸡的免疫。
治疗：可用抗生素或磺胺类药物治疗，常用庆大霉素、卡那霉素、链霉素，土霉素、复方新诺明等。但大肠杆菌容易对药物产生抗药性，最好进行药物敏感试验，选用敏感药物进行治疗。
3.葡萄球菌病
（1）病原与流行特点 病原为金黄色葡萄球菌，无鞭毛，不能运动。无芽孢，除少数菌株外一般不形成荚膜。革兰氏染色为阳性。广泛分布在自然界的土壤、空气、水、饲料、物体表面以及鸡的羽毛、皮肤、黏膜、肠道和粪便中。对外界环境的抵抗力较强，在干燥的脓汁或血液中，可生存2～3个月，对许多消毒药有抵抗力。
流行特点：金黄色葡萄球菌可侵害各种禽，任何年龄的鸡，甚至鸡胚都可感染。其特征是腱鞘、关节和滑液囊局部化脓、创伤感染、败血症、脐炎和细菌性心内膜炎。虽然4～6周龄的雏鸡极其敏感，但实际发病以40～60日龄的中雏最多。主要经皮肤和黏膜的创伤传播，也可通过直接接触和空气传播，雏鸡也可通过脐带感染。无明显季节性。
（2）症状与剖检 症状：①急性败血症型：病鸡精神沉郁，呆立，不愿活动，两翅下垂。缩颈，眼半闭呈嗜眠状态，羽毛粗乱无光泽，食欲减退或废绝，部分鸡下痢，粪便呈水样，灰白色或黄绿色。胸腹部、大腿内侧皮下水肿，有数量不等的血样渗出液，外观呈紫色或紫黑色，触摸有波动感，局部羽毛极易脱落。皮肤破溃后流出褐色或紫红色的液体，使周围羽毛又湿又脏。部分鸡的翅膀背侧及腹面、翅尖、尾部、头、脸、肉垂、背及腿部等部位出现大小不等的出血斑。局部发炎，坏死或干燥坏死或干燥结痂（呈暗紫色）。多在2～5天内死亡，平均死亡率为5%～10%，少数急性暴发的病例死亡率可高达60%。
②慢性关节炎型，多个关节发生炎性肿胀，局部紫红色或紫黑色，破溃后形成黑色的痂皮。脚垫刺伤引起的肿胀，鸡发生跛行，不能站立，伏卧在水槽或食槽附近，多因采食困难，逐渐消瘦，最后衰竭死亡。
③脐炎型，病雏腹部膨大，脐孔发炎肿胀、潮湿，局部呈黄色或紫黑色，触之质硬。患脐炎的病雏，一般在出壳的2～5天内死亡。
④眼型和肺型，头肿大，眼睑肿胀，有脓性分泌物。病久则眼球下陷，失明。肺型以肺部淤血、水肿和肺实质变化为特征。
剖检变化：①急性败血症型，胸部、前腹部的羽毛脱落，皮肤呈紫黑色，水肿。皮下充血，有大量粉红色或黄红色胶冻样渗出物。肝脏肿大，呈紫红色或花斑样的颜色，有出血点及白色坏死点。脾脏肿大，有坏死点。心包腔内有黄色混浊的渗出物。肠炎，肠内容物呈水样。
②慢性关节炎型，关节和滑膜发炎，关节肿大，滑膜增厚，关节内有浆液性、黏液性或纤维性渗出物。
③脐炎型，脐部发炎、肿胀，呈紫红色或紫黑色，有暗红色或黄色的渗出液。卵黄吸收不良，呈污黄色、污红色或黑色，内容物稀薄、黏稠，呈豆腐渣状。肝肿大，有出血点。胆囊肿大。
（3）诊断与防治 诊断：根据典型的病史、发病特点、临床症状和病理变化，同时无其他的呼吸道病的存在等情况可以作出初步诊断。将渗出物抹片进行革兰氏染色，镜检，如果发现革兰氏阳性两极着色的球杆菌，有的呈丝状或多形态的小杆菌，可进一步怀疑本病。确诊须进行细菌的分离培养和鉴定。为确定病原体的致病性，须进行动物试验。
预防：避免鸡只发生外伤。鸡舍内的设备不能有任何尖锐的物体。断喙、剪趾、免疫接种时要细心；做好消毒工作，定期用0.3%过氧乙酸进行鸡舍的带鸡喷雾消毒，可以减少环境中的含菌量；加强饲养管理，适时通风，保持鸡舍干燥，鸡群密度不宜过大；做好种蛋的消毒、孵化用具和孵化过程中的消毒工作，以减少胚胎感染和雏鸡发病。
治疗：葡萄球菌病一旦发生后，应立即进行确诊，根据药敏试验结果选用敏感药物进行治疗。如庆大霉素、卡那霉素等药物。
4.支原体病
（1）病原与流行特点 病原：对禽类有致病力的支原体有3种，鸡败血支原体、滑膜支原体和火鸡支原体。支原体是缺少细胞壁的微小原核微生物。鸡败血支原体为0.25～0.5纳米，滑膜支原体为0.2～0.4纳米的球形及球杆状菌体。需在特殊的人工培养基中才能生长。有致病力的支原体能凝集鸡红细胞，对外界环境的抵抗力不强，离体后迅速失去活力，一般消毒药均能迅速杀灭。对热的抵抗力弱，在20℃的鸡粪中存活1～3天，45℃1小时、50℃20分钟即可失去活力。在室温下可保存6天。
流行特点：我国绝大多数养鸡场的鸡群都存在着支原体的感染，在正常情况下，不出现明显的临床症状，一般发病率高、死亡率低。根据所处的环境因素不同，病的严重程度及病死率差异很大，一般死亡率10%～30%。本病可通过接触传染和经蛋传染。可通过带菌鸡的咳嗽、喷嚏的飞沫传染，也可通过污染的饲料、饮水传播。病鸡所产的蛋含有病原体，带菌蛋孵出的雏鸡带有支原体。还可以通过交配传染。单独感染支原体的鸡群，在正常的饲养管理条件下，常不表现症状，呈隐性经过。如果再感染了新城疫、传染性支气管炎或传染性鼻炎等或接种疫苗，都会诱发本病。鸡舍通风不良、饲养密集过大、突然改换饲料，可成为该病的诱发因素。本病一年四季均可发生，以寒冷季节多发。
（2）症状与剖检 症状：慢性呼吸道病幼龄鸡流鼻、咳嗽、窦炎、结膜炎及气囊炎，呼吸道啰音，常有鼻涕堵塞鼻孔，频频甩头，个别鸡只眼内有泡沫分泌物。生长停滞，单纯性感染本病死亡率低，并发感染的死亡率达30%。产蛋鸡感染多呈隐性经过，仅表现产蛋下降，孵化率下降。新孵出的雏鸡增重受阻。此病常与大肠杆菌合并感染，出现发热、下痢等症状。传染性滑膜炎病鸡发病初期冠色苍白，步态改变，表现轻微八字步，羽毛无光，离群，贫血，缩头闭眼。发育不良，生长迟缓，冠下塌，有些病例的冠是蓝白色的。关节周围常有肿胀可达鸽卵大，胸部常有水泡，跗关节及足掌是主要感染部位。
病理变化：鸡败血支原体病变主要表现鼻道、气管、支气管及气囊的卡他性炎症。气囊壁增厚，气囊内常有黏液性或干酪样渗出物。大肠杆菌混合感染时，可见纤维素性心包炎和肝周炎。还可见到肺炎及输卵管炎。滑膜支原体病鸡早期关节、腱鞘的滑膜内有黏稠、灰白色至黄色的渗出物。慢性病例渗出物为干酪样。肝、脾肿大，肾肿大、苍白，呈斑驳状。
（3）诊断与防治 诊断：根据流行病学、临床症状和病理变化可以作出初步诊断，确诊须作病原分离鉴定和血清学试验，常用快速血清平板凝集试验和血凝抑制试验对鸡群进行监测。注意与禽流感、传染性鼻炎、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、黏膜型鸡痘以及维生素缺乏症等的鉴别诊断。
预防：①加强鸡舍环境卫生，经常清扫、消毒，注意通风换气，及时接种疫苗，预防其他呼吸道疾病的发生。避免应激等诱因，采用“全进全出”的饲养方式。
②阻断经蛋传播，在选种蛋前1个月内对种鸡按疗程投予敏感药物，减少种蛋内带菌率；孵化前将种蛋先加温到37℃，然后浸入2～4℃的抗生素（泰乐菌素或红霉素每升400～1000毫克）溶液中，浸泡15～20分钟，使抗生素吸入蛋内。将种蛋取出干燥后进行孵化。
③建立无支原体病的种鸡群是控制鸡支原体病最根本的措施。采取综合性防病净化措施，种鸡和育雏育成鸡分开饲养，全场实行全进全出的饲养方式，采取各种手段阻断经蛋传播，对种鸡群单独饲养，定期投药，严格消毒，定期检疫，且要持之以恒，坚持不懈。
④疫苗接种。1～3日龄用敏感药物防止鸡群感染，7日龄用弱毒疫苗免疫，可使鸡群得到良好保护。种鸡群产蛋前注射油乳剂灭活苗，可以很大程度上减少经蛋传播。
治疗：鸡败血支原体对泰乐菌素、北里霉素、支原净、红霉素、四环素、土霉素、强力霉素、螺旋霉素、壮观霉素、百病消等敏感，当发病时，可选用这些药物治疗。有条件的可进行药物敏感试验。拌料在第1周和第3周使用，全周用药。泰乐菌素0.1%、红霉素0.013%～0.025%、恩诺沙星饮水75毫克/升（前3天），50毫克/升（后3天），北里霉素0.033%～0.05%。金霉素、四环素、土霉素：250克/吨饲料。强力霉素0.01%～0.02%。也可用上述药物饮水治疗，但用量减半。
5.曲霉菌病
（1）病原与流行特点 病原：一般常见而且致病性最强的为烟曲霉菌。其孢子在自然界分布较广，常污染饲料。此外，在混合感染的病例中，还有黄曲霉、黑曲霉、构巢曲霉、土曲霉和青霉菌等。烟曲霉属于不完全菌纲曲菌科，为嗜热真菌，适合于37～40℃的温度。烟曲霉菌生长能力很强，对理化作用的抵抗力也很强，在灭菌的小米粒上，置于实验室条件下，长达4年仍保持致病力。120℃干热1小时或在100℃沸水中煮5分钟，才能使其失掉发芽能力。对一般消毒药抵抗力较强，仅能致弱不能将其杀死。2%甲醛10分钟、3%石炭酸1小时、3%苛性钠3小时，方可使之致弱。
流行特点：多发生在1周龄以内，尤其是在1～4日龄左右的雏鸡，呈急性流行过程，死亡率高达50%，慢性时死亡率不高。成年家禽患病者很少，而且主要是慢性型。发病几乎都与生长霉菌的环境有关，常因饲料或垫料被曲霉菌污染，加之鸡群密度过大、通风不良而诱发雏鸡发病。初生雏鸡的感染，是由于在孵化过程中污染了霉菌造成的。该病的特征是呼吸困难，于肺和气囊上出现广泛炎症和霉菌结节。呈世界分布，我国也有该病存在，特别是南方多雨、潮湿地区，常常在鸡群中暴发。
（2）症状与剖检 症状：病雏食欲不振，精神委顿，羽毛松乱，呼吸困难，呼吸次数增加，张口呼吸。后期还可出现下痢症状，病程一般在1周左右，死亡率可高达50%或以上。有的呆立或卧在角落处，伸颈张口喘气。最终由于衰竭和痉挛而死亡。如果病原体侵害眼球，可使眼球发生灰白色混浊、角膜溃疡等病变；如果脑部受到侵害，则出现斜颈、步行困难等神经症状；脊髓受到侵害时，则出现麻痹症状。成年鸡感染后，其症状与喉气管炎患鸡的表现类似，但无异常死亡，产蛋持续下降10%～20%。
病理变化：肺脏可见散在黄白色或灰白色小米粒大小的结节，有时气囊壁上也可见大小不等的结节。严重病例，腹腔、浆膜、肝或其他部位表面有结节或圆形灰绿色斑块。肺曲霉菌病时，在肺、气囊、支气管和气管出现病灶，其他脏器也可能出现病变。1～5日龄的雏鸡呈急性经过，见不到结节，只见有淤血。气囊壁肥厚，有散在结节，有的成为大的丘状隆起或黄白色圆盘状。圆盘状结节还可见于肝、脾、肾、卵巢的表面。圆盘状结节表面，有时可见到带蓝色的菌丝附着。
（3）诊断与防治 诊断：1～4日龄的雏鸡出现上述症状和急性死亡时，支气管发现栓塞和肺淤血、结节，可怀疑本病。如出现圆盘状结节并附有菌丝，将其与乳酸酚（结晶石炭酸20毫升、乳酸20毫升、甘油40毫升、水20毫升）1滴混合后镜检，如发现有顶囊、梗子、孢子等，则可判定为曲霉菌病。然而要确定曲霉菌的种类，必须通过培养鉴定。
预防：①加强饲养管理，经常清洗饲槽和饮水器，避免孳生霉菌，加强通风，降低湿度；尤其在冬季密闭的鸡舍中，应除去霉变的饲料和垫料，降低环境中霉菌孢子的含量。②不用发霉垫料，严禁饲喂霉败饲料。③防止孵化器受霉菌污染。④发现禽舍被霉菌污染，须及时隔离病雏，清除垫草。用20%石灰乳彻底消毒，更换新垫料，并在饲料中加0.1%硫酸铜溶液。
治疗：对病鸡可试用碘化钾口服治疗，每升饮水中加碘化钾5～10克，具有一定疗效。制霉菌素对本病有一定疗效，成鸡用量为15～20毫克，雏鸡3～5毫克，混于饲料喂服3～5天。另外，可用1∶2000～3000的硫酸铜溶液代替饮水，连饮2～3天，有治疗作用。
6.禽霍乱
（1）病原与流行特点 病原：为多杀性巴氏杆菌，两端钝圆、中央微凸的短杆菌，革兰氏染色阴性。不形成芽孢，无鞭毛，瑞氏染色，两极着染，很像并列的两个球菌。存在于病鸡全身各组织、体液、分泌物和排泄物中，少数慢性病例存在于病灶组织中，健康鸡也可带菌。本菌含有菌体抗原和荚膜抗原，分为许多血清型。本菌对外界的抵抗力较弱，一般的消毒药均能杀灭，对多种抗生素和化学治疗药物敏感。
流行特点：一般呈散发性，鸭最易感，鸡、鹅和火鸡次之，野禽、野鸟和各种试验动物均可感染致死。幼龄鸡有抵抗力，16周龄以前很少发病，发病的高峰期在性成熟期，多呈散发形式。秋季、初冬易发本病，冬春次之，夏季极少发生。天气骤变、冬季鸡舍通风不良、鸡群拥挤等不良因素，均能诱发本病。病禽和带菌禽为本病的主要传染来源。主要经呼吸道、消化道及创伤传播，工作人员、饲料、病鸡尸体均能散播本病。
（2）症状与剖检 症状：①最急性型，常见于流行初期，以产蛋高的鸡最常见。有时是夜间死亡，早晨发现。病死前无前驱症状而死于舍内，有时见鸡精神沉郁、倒地挣扎、拍翅抽搐，迅速死亡。病程为几分钟到几小时。
②急性型，病鸡精神沉郁，嗜睡，羽毛松乱，翅膀下垂，缩颈闭眼，头缩在翅膀下，不愿走动，离群呆立，并常有腹泻，排灰白色、黄色或绿色稀粪。食欲下降，呼吸困难，鼻和口中流出混有泡沫的黏液。严重腹泻，排出黄色、灰白或淡绿色稀粪。鸡冠及肉髯变为青紫色，有的病鸡肉髯肿胀，产蛋鸡停止产蛋，病鸡体温升高到43～44℃，最后衰竭死亡，病程为0.5～3天。
③慢性型，常发生于流行的后期，以慢性肺炎、慢性呼吸道炎和慢性胃肠炎多见。病鸡日趋消瘦，冠髯苍白，腿关节肿胀而跛行，呼吸困难，腹泻，最后消瘦而死亡或恢复后成为带菌者。病程在1个月以上，生长发育受阻和产蛋长期不能恢复。
病变：①最急性型，无特殊病变，偶尔在心外膜有少许出血点。②急性型，急性的心外膜和心冠脂肪有明显的出血点。肺充血、出血，肝肿大、质脆，呈棕色或黄棕色，有许多灰白色、针尖大的坏死点。十二指肠出血性炎症严重。产蛋鸡的成熟卵泡松弛，未成熟的卵泡和卵巢的间质常充血，有时在腹腔中发现破裂的卵黄物质。③慢性型，可见肺及呼吸道出现有多量黏性分泌物，肺硬变；关节肿大、变形，有炎性渗出物和干酪样坏死；卵巢出血或卵巢周围有坚实、黄色干酪样物质等。
（3）诊断与防治 诊断：根据鸡、鸭、鹅互相传染的流行病学特点和肥壮及高产的鸡，发病快、死亡快以及排灰色或绿色稀粪的临床特征，肝脏表面有许多白色坏死点的剖检特征可以作出初步诊断，确诊须进行实验室诊断。注意与新城疫的鉴别诊断。
防治：①在常发生地区，对60日龄以上鸡进行禽霍乱蜂胶霍乱灭活苗肌肉注射，6个月后应进行二次免疫。
②加强饲养管理，消除应激因素，注意平时在饲料或饮水中经常添加微生态制剂。
③对发病鸡群应选择敏感抗生素。本菌易产生耐药性，所以有必要进行药敏试验。本病容易复发，隔3～5天后应再次投药，然后在饲料或饮水中添补微生态制剂以恢复肠道正常菌群，使鸡群完全恢复健康状态。
7.球虫病
（1）病原与流行特点 病原：为艾美耳球虫，包括柔嫩艾美耳球虫、毒害艾美耳球虫、堆型艾美耳球虫、巨型艾美耳球虫、哈氏艾美耳球虫、和缓艾美耳球虫和早熟艾美耳球虫。前两种的致病力较强。艾美耳属的球虫其特征是在卵囊内胚孢子细胞形成4个孢子囊，每个孢子囊内含有2个子孢子。球虫的卵囊抵抗力非常强，在土壤中可以保持生活力达4～9个月，当气温在22～30℃时一般只需要18～26小时，就可能成为感染性卵囊。卵囊对高温和干燥的抵抗力较弱。鸡球虫的发育要经过3个阶段：无性生殖和有性生殖阶段是在肠黏膜上皮样细胞内进行的，孢子生殖阶段是在体外形成孢子囊和孢子，而成为感染性球虫卵。
流行特点：主要发生于3月龄以内的鸡，尤其是15～45日龄以内的幼雏最易感染，11日龄以下的幼雏很少发生球虫病。流行季节与外界环境条件和饲养管理对球虫病的发生有很大关系，以5～8月份为最多。当饲养密度过高、湿热、潮湿、通风不良、饲料中缺少维生素A和维生素K、卫生条件差，都能促进本病的发生。病鸡是主要传染源，被带虫鸡污染过的饲料、饮水、土壤或用具等，都有卵存在。人及其衣服、用具等可以成为机械性传播者。苍蝇、甲虫、蟑螂、鼠类和野鸟都可成为机械传播媒介。感染途径主要是吃了感染性卵囊。
（2）症状与剖检 症状：①急性型，病程多为2～3周，多见于雏鸡。精神委顿，嗜睡，被毛松乱，闭目缩头，呆立，喜欢挤在一起，嗉囔充满液体，便血，下痢，肛周羽毛因排泄物污染而粘连。盲肠感染球虫，则粪便呈棕红色，以后变成血便。雏鸡死亡率高达100%。可视黏膜、冠、髯苍白。后期昏迷，两脚外翻、僵直或痉挛。②慢性型，多见于2～4个月龄的雏鸡或成鸡，无明显症状，表现为厌食、少动、消瘦、生长缓慢、脚翅轻瘫，偶有间歇性下痢。病程较长，拖至数周或数月。病鸡逐渐消瘦，产蛋减少，间歇性下痢，但较少死亡。
病理变化：消瘦，黏膜和鸡冠苍白或发青。泄殖腔周围羽毛被粪便污染，往往带有血液。病变一般集中在肠道，其他器官病变不明显。不同种类的球虫侵害所造成的病变程度和部位亦不同。柔嫩艾美耳球虫主要侵害盲肠，表现为肠管扩张，肠壁松弛、增厚、坏死，有淡白色斑点，黏膜上有多量白色斑点，肠壁及肠腔内有凝固的血液，使肠管外观呈淡红色。巨型艾美耳球虫损害小肠中段，表现为肠管扩张，肠壁增厚，肠内容物淡灰色、淡褐色，呈黏液性，偶有很小的血块。堆形艾美耳球虫在十二指肠上皮表层发育，而且同阶段的虫体聚集的一起，出现大量淡灰白色的斑点，有时汇集成带状。布氏艾美耳球虫侵害小肠后段与盲肠结合部位，表现为上皮样细胞脱落，黏膜出血，有针尖状出血及灰白色斑点。哈氏艾美耳球虫主要损害十二指肠和小肠前段，特征变化是肠壁上出现针头大的红色圆形出血点。
（3）诊断与防治 诊断：根据症状和流行病学资料，多发生在温暖季节，以3周龄至1.5月龄的雏鸡易感，发病率和死亡率高，病雏衰弱和消瘦，鸡冠和黏膜苍白，泄殖腔周围羽毛被粪便所粘连，血痢等可初步诊断为球虫病。确诊可用显微镜检查粪便或肠内病灶刮下物，可发现大量卵囊及裂殖体、裂殖子和年幼配子等。在粪便中查不到卵囊时，不足以排除球虫病，因为往往在粪便中出现卵囊以前鸡就发病或死亡了。
预防与治疗：①做好鸡舍的卫生消毒工作，保持鸡舍干燥和通风良好，鸡粪应发酵处理。幼鸡与成年鸡应分开饲养，以减少感染的机会。保持适宜的温度、湿度和饲养密度。②本病流行季节，投喂维生素A、维生素K以增强机体免疫能力，提高抗体水平。③药物预防与治疗，可于10～45日龄用药物进行预防，常用的抗球虫药有氯苯胍、球痢灵、敌菌净磺胺合剂、三安球虫粉、克球粉、地克珠利、球虫净、氨丙啉等。可选择任何一种。氨丙啉预防量为每千克饲料添加40～250毫克，连喂7天，以后将浓度减半，再用14日。治疗量为每千克饲料添加500毫克，连用7天，以后减为250毫克，连喂10天。磺胺二甲氧嘧啶预防量为饲料或饮水中加入0.05%，连用6天；治疗量为预防量加倍混饲或饮水，连续3～7天。氯苯胍每吨饲料加入35克，混匀，连喂1～2个月。磺胺喹恶啉以间断投药治疗为佳，0.1%混饲，连用2～3天，停3天再用0.05%混饲2天。速丹（常山酮）用量为每千克饲料3毫克浓度混料。泰灭净按0.1%浓度混料，连用5天。盐霉素按0.007%混入饲料，预防从15日龄开始，连续投药30～45天。地克珠利，0.02～0.05毫升/升的浓度饮水，连服5～7天，效果显著。

❻ 黑曲霉灰指甲怎么治疗

内服药物：适抄于多个指（趾）甲。如每日口服特比萘芬片，连服6～12周；伊曲康唑，连服7天、休息21天为一疗程，持续3～6个疗程；每周1～2次服氟康唑，连续4月以上。可治愈80%以上的甲癣及甲真菌病。
甲癣为皮肤癣菌病中最顽固难治的一种。可口服、外用药物，或手术拔甲。手指甲和脚趾甲的生长速度不同，完全替换一个新的指甲，手指甲需要100天，而脚趾甲大约要300天，所以治疗灰指甲必须要有耐心，要坚持不懈。同时还应积极治疗身体其他部位的癣病及慢性全身性疾病，提高自身抵抗力，防治并重，这样才有可能彻底治愈灰指甲。

❼ 致病性真菌的主要种类有那些可引起人类那些部位的感染

主要有以下:

浅部真菌
浅部真菌主要为皮肤丝状菌（Dermatophytes），侵犯皮肤、毛发、指甲等角化组织引起癣症，又称癣菌(Ringworm)，分为三属，共37个种。（表20-1）
癣症病灶可见有隔菌丝和关节孢子，菌丝深入角化组织内生成营养菌丝体，纵横交织成网状，孢子可排列成链状或零散分布，在病发上可见孢子在毛干外排成厚鞘（毛外型感染）或毛干内排列成串（毛内型感染）。在沙保氏培养基孵育1～3周，可生成丝状型菌落，产生各种孢子和菌丝。根据菌落形态与色泽，菌丝的构造与形态，大分生孢子的形态和小分生孢子的有无及排列形式等，可作为鉴别种属的重要依据（见表20-2、图20-1）。
表20-1 癣菌的种类及侵犯部位
属 名
种数
侵犯部位

皮肤
指甲
毛皮

毛癣菌属（Trichophyfon）
表皮癣菌属（Epidermophyfon）
小孢子癣菌属（Microsporum）
21
1
15
+
+
+
+
+
-
+
-
+

表20-2 癣菌的培养特征
属名
肉眼菌落外观
镜检培养的真菌

性 状
颜 色
大分子孢子
小分子孢子
厚膜孢子
菌丝特殊形态

毛癣菌
绒絮状粉粒状或蜡样
灰白、淡红、红、紫、黄、橙、棕
细长棒状，壁较薄，数目少或无
丛生呈葡萄状、梨状、棒状，较常见
有时可见
螺旋状、球拍状、结节状、鹿角状

表皮癣菌
绒絮状
粉粒状
黄绿色
卵形或粗棒状壁较薄，数目多
无
数目较多
球拍状

小孢子癣菌
绒絮状粉粒状石膏样
灰白、橘红、棕黄
纺锤状，壁较厚，数目多或少不一定
卵形或棒状，不呈葡萄状，不常见
比较常见
结节状、梳状、球拍状

癣菌主要由孢子散播传染，常由于接触患癣的人或动物（狗、猫、牛、马等）及染菌物体而感染。在临床上同一种癣症可由数种不同癣菌引起，而同一种癣菌因侵害部位不同，又可引起不同的癣症。（见表20-3）
表20-3 癣菌与癣病的关系
病名
癣 菌

发癣
铁锈色毛癣菌，堇色毛癣菌，断发毛癣菌，石膏样毛癣功菌，奥杜盘氏小孢子癣菌

须癣
红色毛癣菌，堇色毛癣菌，须毛癣菌，狗小孢子癣菌

体癣
红色毛癣菌，铁锈色毛癣菌，堇色毛癣菌小孢子癣菌属

股癣
絮状表皮癣菌，红色毛癣菌，须毛癣菌，狗小孢子癣菌

脚癣
絮状表皮癣菌、红色毛癣菌、须毛癣菌

黄癣
许兰氏毛癣菌，堇色毛癣菌，石膏样小孢子癣菌

甲癣
絮状表皮癣菌，红色毛癣菌（白色念珠菌）

叠癣
同心性毛癣菌

我国头癣的病原菌：农村主要是许兰氏毛癣菌、断发毛癣菌等；城市为堇色毛癣菌，铁锈色癣菌等。手足癣、体癣股癣及甲癣的病原菌以红色毛癣菌最常见，其次为石膏样小孢子菌、絮状表皮癣菌等。
此外如足癣抓破时，癣菌成份入血，可传至其他部位（如上肢），引起变态反应，在皮肤上呈现丘疹水泡。在病损处找不到癣菌，称癣菌疹，是一种变态反应疾病。
癣病患者可出现迟发型变态反应，用毛癣菌素（Trichphytin）作皮肤试验，出现阳性。

溶部真菌
溶部真菌是侵犯皮下组织和内脏，引起全身性感染s的真菌，包括下列四大类（表20-4）。其中3类为致病性真菌，能感染正常人，有地域性；孢子丝菌在我国先后有数例报告，球孢子菌和荚膜组织胞浆菌国内个别病例报告都为归国华侨。1、2、4类为条件致病性真菌，常感染免疫功能低下，菌群失调等特殊状态患者，近年来因广谱抗生素、激素及免疫抑制剂大量应用，本类真菌感染有所增多。且临床上恶性肿瘤、糖尿病、血液病、严重营养不良，大面积烧伤及器官移植等也常继发条件致病性真菌感染。因此已成为医学实践中一个重要问题。
表20-4 侵害人体深部真菌的种类及侵害部位

侵害人体部位

菌类 菌属 菌种名称 肺
肝
脾
肠
心
脑膜 淋巴结 骨
口鼻粘膜 阴道
皮肤
指甲

1．类酵母菌
念珠菌属
（1）白色念珠菌
(Monilia albicans)
+ + + + + + + +
2．酵母菌类
隐球菌属
（2）新型隐球菌

(Cryptococcus neoformans)
+ + + + +

3．二相真菌
球孢子菌属 （3）厌酷球孢子菌

(Coccidioides immitis)
+ + + +
组织胞浆菌属 （4）荚膜组织胞浆菌

(Histoplasma capsulatum)
+ + + + + +
+ + +
孢子丝菌属 （5）申克氏孢子丝菌

(Sporotrichum schenckii)
+
+ +
芽生菌属 （6）皮炎芽生菌

(Blastomyces dermatitidis)
+ + + + + + + +
地丝菌属 （7）白色地丝菌

(Geotrichum candim)
+ + +
4．霉菌类

（丝状菌）
曲霉菌属 （8）烟色曲霉菌

(Aspergillus fumigatus)
+ + + + +
毛霉菌属 （9）丛生毛霉菌

(Mucor corymbifer)
+ +
青霉菌属 （10）某些青霉菌

(Penicillium,sp.)
+

一、白色念珠菌
白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans）通常存在于正常人口腔，上呼吸道，肠道及阴道，一般在正常机体中数量少，不引起疾病，当机体免疫功能或一般防御力下降或正常菌群相互制约作用失调，则本菌大量繁殖并改变生长形式（芽生菌丝相）侵入细胞引起疾病。
本菌细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细胞（图20-3）。

图20-3 白色念珠菌患者痰液直接涂片革兰氏染色
本菌在血琼脂或沙保氏琼脂上，37℃或室温孵育2～3日后，生成灰白乳酪样菌落，涂片镜检，可看到表层为卵圆形芽生细胞，底层有较多假菌丝。若接种于4%玉蜀黍琼脂上，室温孵育3～5日可见假菌丝，芽生孢子，厚膜孢子（图20-4）。

图20-4 白色念珠菌
白色念珠菌可侵犯人体许多部位，可引起：1.皮肤念珠菌病，好发于皮肤皱褶处（腑窝、腹股沟，乳房下，肛门周围及甲沟，指间），皮肤潮红、潮湿、发亮，有时盖上一层白色或呈破裂状物，病变周围有小水泡。2.粘膜念珠菌病，以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见，在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜，剥除后，留下潮红基底，并产生裂隙及浅表溃疡。3.内脏及中枢神经念珠菌病，可由粘膜皮肤等处病菌播散引起，有肺炎、肠胃炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等，偶而也可发生败血症。
采取检材直接检查可见卵园形细胞，有芽生孢子和假菌丝，接种沙保氏基可长出类酵母型菌落。与其他念珠菌鉴别有1.王蜀黍或米粉培养基上可产生厚膜孢子（图20-4），2.在动物血清或人血清中37℃1-3小时形成芽管。3.发酵葡萄糖麦芽糖产酸不产气，不发酵乳糖，4.静脉接种家兔或小白鼠致死，在肾皮质上许多小脓疡。
念珠菌病预防主要是个人清洁，合理使用抗生素、激素，增强机体免疫功能。治疗浅表感染可擦龙胆紫，雷琐辛或制霉素，二性霉素B或咪唑药物局部应用，全身性感染可滴注二性霉素B，口服5-氟胞嘧啶，克霉唑，及大蒜素静脉滴注等。
二、新型隐球菌
新型隐球菌（Cuyitococcus Neofonmans ）又名溶组织酵母菌(Torula Histolytica ) ，是土壤，鸽类，牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和动物，一般为外源性感染，但也可能为内源性感染，对人类而言 ，它通常是条件致病菌。
本菌在组织液或培养物中呈较大球形，直径可达5-20um，菌体周围有肥厚的荚膜，折光性强，一般染料不易着色难以发现，称隐球菌，用墨汁阴性显影法镜检 ，可见到透明荚膜包裹着菌细胞，菌细胞常有出芽，但不生成假菌丝。
在沙保氏琼脂及血琼脂培养基上，于25及37℃不能生长，而非病原性隐球菌在37℃不能繁殖。培养数日后生成酵母型菌落，初呈白色，1周后转淡黄或棕黄、湿润粘稠，状似胶汁。本菌能分解尿素，以此与酵母菌和念珠菌鉴别。
本菌大多由呼吸道转入，在肺部引起轻度炎症，或隐性传染。亦可由破损皮肤及肠道传入。当机体免疫功能下降时可向全身播散，主要侵犯中枢神经系统，发生脑膜炎、脑炎、脑肉芽肿等，此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴结、皮肤粘膜引起慢性炎症和脓肿。
实验检查从脑脊液中可见圆形厚壁并围以厚荚膜的酵母样细胞。在沙保氏培养基上形成棕黄色粘液样菌落。脑内或腹腔注射小白鼠可导致死亡。用血清学方法检出隐球菌荚膜多糖抗原，对该病诊断可提供重要帮助，在已确诊的隐球菌脑膜炎患者，94%CSF和70%血清标本中可检出该菌抗原。
预防本菌感染，除应增强机体免疫力外，避免创口感染土壤及鸟粪等。治疗药物可用碘化钾或碘化钠，大蒜精、二性霉素B，亦可二性霉素B与5-氟胞嘧啶联合应用，慢性肺损害或骨病损则可辅以外科切除。
三、曲霉菌
曲霉菌（Aspergillus）在自然界分布广泛很广，为条件致病性真菌，常由许多因素降低机体免疫力时，继发传染引起疾病，最常见的有烟曲霉菌 (A.fumigatus)、黑曲霉菌 (A.niger) ，黄曲霉菌 (A.flavus) 等。本菌生长迅速，形成丝状菌落，开始为白色，随孢子的产生呈绿色或暗红色，镜检见分生孢子柄顶端有包囊 (Vesicle) ，在包囊表面有带着成串孢子的擎丝。
曲霉菌病原发的常局限于耳、眼睛与肺部，继发的见于肿瘤、结核等病人。成年男性多见，特别在灰尘环境中工作者及家禽饲养员等。最多见的肺曲霉菌病主要表现为慢性气喘，局限性浸润性损害，或形成肉芽肿样的真菌球(Fungus Ball))。此外皮肤，外耳道，鼻窦、眼眶及骨和脑膜等，也可发生炎症性肉芽肿，伴有组织坏死与脓肿，在病变组织中可找到有隔菌丝，长短不一呈杆状，有分枝。并有园形小孢子散在或堆积成团。
诊断可取病人痰、体液或组织用KOH处理制成片子镜检找菌丝和孢子，或培养鉴定。
治疗局部曲霉菌病可用龙胆紫溶液，碘化钾、制霉素等；过敏性肺曲霉菌病可用皮质类固醇，全身性的用二性霉素-B和-5-氟胞嘧啶。曲霉菌肉芽肿瘤可作外科手术疗法。
四、毛霉菌
由毛霉菌（mucor） 引起的疾病，主要菌种为丝生毛霉菌 (M.corymbifer) 可侵犯血管壁，引起血栓，组织坏死。多继发于糖尿病或其他慢性消耗病，病程急性；症状严重者可以致死。依据临床表现分 1.脑型毛霉菌病系毛霉菌从鼻腔，付鼻窦沿小血管到达脑部，引成血栓及坏死。 2.肺毛霉菌病主要表现为支气管肺炎，亦有肺梗塞及血栓形成。3.胃肠道毛霉菌病，多见于回肠末端、盲肠及结肠、食道及胃亦可累及。
参考资料：http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/zhenjun.htm

❽ 脚上霉菌感染用什么药

病情分析：抄脚气是一种袭极常见的真菌感染性皮肤病。建议每晚洗脚后用碘酒棉球局部擦拭,三至五分钟后,用75%医用酒精脱碘.事后用干棉条缠绕于趾间睡觉,以保持局部干燥.连续七至十天,脚气容易复发,平时要注意经常用碘酒酒精擦一下,经常烫洗袜子,尽量少穿旅游鞋,多穿布鞋。

❾ 请问黑曲霉对人体有伤害吗

在109种化学元素中，有83种是金属。金属是人类生产和生活中不可缺少的重
要材料。根据目前研究，有多种重金属对人体均具生殖毒性，其中较常见的4种重
金属是铅、汞、锰、镉。

现以铅为重点，说明其对男性生殖的影响。在公元前4200年人们已知使用铅。
早在古罗马时期已有铅的严重污染，尤其在罗马帝国贵族阶层盛行用添加铅丹，以
增加葡萄汁和酒类的甜味，而发生铅中毒，且导致普遍的生育能力下降和劣生现象
。据一个贵族区的资料，在19岁的101名男子中，已婚35人，其中18人无后嗣，10
人仅有1个子女，7人有2～3个子女，总计仅有子女27人；后代的存活率很低，即
使存活，也有不少子女体格和智力发育不良。因此，有人提出罗马帝国的衰亡可能
与罗马上层人物铅中毒导致生育能力低下、人口质量明显下降有关。

近年仍陆续发生饮用铅污染的烧酒以及服用含铅的药物而致铅中毒。例如199
4年某县村民因饮用农家自酿“地瓜烧”引起95例集体铅中毒事件。每家都利用一
个酒帽(蒸馏器)烧制，此酒帽是打锡匠用废蓄电池中的铅加入锡打制成，因此含铅
极高。用这种器皿蒸馏烧酒当然就有大量铅污染酒。据分析，该酒中铅含量平均
达273毫克每升(白酒铅含量的卫生标准为1毫克每升)。饮这种酒的，男性有189人
，女性9人。有95人尿铅偏高，其中53名男性出现铅中毒症状。另据报导，某地调
查24名男性已婚铅作业工人，其中1名工人的妻子生育一先天性癫痫女儿，另1名生
育一先天性心脏病小孩，可见，铅对后代有一定的影响。

铅可直接作用于男性生殖系统的核心器官睾丸。睾丸的正常生理功能主要是制
造精子以及合成雄性激素，这两个功能中任何一个受到损伤，都会影响男性的生殖
功能，其结果是精子的质和量发生改变，主要表现为精子数量减少、精子畸形率增
加和活动能力减弱。笔者曾对38名铅作业工人的精液含量作了分析，发现精液铅平
均值为3.2微摩尔每升，不仅明显高于非接触者的0.8微摩尔每升，而且还明显高于
铅作业工人自身的血铅平均值2.3微摩尔每升。表明铅确可以通过血-睾屏障进入精
液，并有一定的蓄积作用。铅也可以通过阻断下丘脑-垂体-睾丸轴的调节功能而间
接影响男性的生殖功能，从而影响生殖激素的分泌，如使睾酮明显降低。

铅中毒

1、铅及其化合物 铅为质软的重金属，熔点327℃，沸点1620℃，温度达400～500℃时即有大量铅蒸气逸出。工农业生产中常用的铅化合物有铅白[Pb(OH)·2PbCO3]、三氧化二铅[又名黄丹Pb2O3]、氧化铅[又名密陀僧PbO]、四氧化三铅[又名铅丹或红丹Pb3O4]、硫酸铅[PbSO4]、铬酸铅[又名铬黄PbCrO4]等。

（1）接触机会：铅矿及含铅金属矿的开采；冶炼、熔制铅锭、铅板、铅管及其他铅制品；印刷业中的铸字、铸版；蓄电池工业的熔炼、铸栅极；焊接和熔割含铅金属及涂有含铅油漆的金属制品；陶瓷、搪瓷、景泰蓝使用铅化合物配釉料；塑料加工、油漆生产中使用含铅颜料等。

（2）毒性及中毒时的主要临床表现：主要经呼吸道侵入机体，其次是经消化道进入人体。主要经粪尿排出，少部分通过汗腺、唾液腺、乳腺排出。正常人，尤其是城市居民，每日经大气、食物和饮水可有微量铅进入体内，故正常人粪尿中也排出一定量的铅。铅具有蓄积作用，在体内主要以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式沉着于骨骼内。当食物中缺钙，或因感染、饮酒、服用酸性或碱性药物而破坏了酸碱平衡时，均能使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性的磷酸氢铅入血，从而诱发铅中毒的症状出现。

铅的毒作用可影响很多系统，而以神经系统、造血系统及血管的病变较明显。铅对红细胞有毒作用，对骨髓中幼身份证红细胞的毒作用更为突出；铅可引起卟啉代谢障碍，影响血红蛋白的合成；铅尚可使血管痉挛。铅中毒时出现的某些症状，如铅绞痛、高血压、神经麻痹等，都与末梢小动脉痉挛有关。

职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期可出现神经衰弱综合征，头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、记忆力减退等。并可出现消化机能紊乱，食欲不振。腹部不规则隐痛及轻度便秘。典型的铅绞痛，即突然发作的脐周剧烈绞痛，近年已很少见。有的病人可见有铅线，即在齿龈和牙齿交界处出现暗蓝色线，为硫化铅颗粒沉积而形成，口腔卫生较好的人不易出现。有些患者面部呈黄或灰白色（铅容）。患者可出现贫血，且常伴有高血压，个别人有蛋白尿出现。部分患者自诉手足轻度发麻，有时可发现四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍，但典型的铅麻痹（腕下垂或中下垂）现已少见。重症铅中毒时，可出现铅中毒脑病。

化验检查可见点彩红细胞增多（正常值上限＜3000/百万红细胞）；网织红细胞增多（正常值0.5%～1.0%）；尿中粪卟啉增高（正常值150μg/L）；尿中δ-氨基酮戊酸（δ-ALA）含量亦增高（正常值6mg）；血中δ-氨基酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）活性常下降（正常低限为126.4单位）；尿铅增高（正常值上限0.08mg/L)；血铅亦增高（正常值上限500μg/L）。

（3）生殖、发育毒性：铅对生殖机能的影响，早年文献中已有较系统的报道。铅作业工人（女工及男工人的妻子）不孕、自然流产、死产、早产及婴儿死亡率高，新生儿体重低，婴儿发育迟缓及智力低下。但不同作者的观察结果并不一致，这与调查对象的作业条件有关。如петров-маслаков（1973）年对铅熔炼厂及印刷厂铅作业女工生育情况进行研究的结果，在空气中铅浓度稍高于最高容许浓度的情况下，女工的自然流产率并不高于对照人群，但早产率增高，且随铅作业工龄的增加而增高。女工血中铅含量亦与工龄呈正相关。

近年来我国对铅作业女工的生殖机能状况进行了大量的调查研究。结果发现铅作业女工月经异常患病率显著高于对照人群，主要表现为月经周期延长或不规则，以及经血量减少（杨世娴，1986；陈琛，1988；陈治锦，1989）。在作业场所空气中铅含量较高的蓄电池行业，女工自然流产率，早产率，低体重儿出生率以及妊娠高血压综合征的患病率均明显高于对照组（鲍桂芳，1988）。冶炼厂铅作业女工所生小儿与对照组比较，生长发育迟缓，长骨干骺端大部分有明显铅线（李洪养，1990）。铅作业女工胎儿脐血中铅含量显著高于非接触者胎儿脐血的铅含量（施明霞，1988）。并且初步研究了我国非职业铅接触的妇女血铅含量为132μg/L（中位数）；胎儿脐带血铅含量为69μg/L（中位数）（李凭健，1990）。

国外报道，在冶炼厂工作的女工，以及收音机和电视机生产中使用焊锡的女工（接触铅），自然流产率明显增高（NordstrÖm，1979；Hemminki，1980）。对人的研究未发现明显的中枢神经系统畸形与接触铅有关。但出生前接触铅，可导致小儿出生后精神发育迟缓以及认知能力等行为发育的损伤。脐血铅平均浓度为0.7μmol/L时，2岁时的认知能力下降（Bellinger，1987）。出生前暴露于铅（根据测定婴儿出生时脐带血中铅含量判断），可出现某些小畸形如：血管瘤、淋巴管瘤，阴囊积水，隐睾等的危险性增高（Needleman,1984)。脐血铅含量高于150μg/L时，出生低体重儿及胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的发生率增高（Bellinger,1991)。

铅可通过胎盘转运。给大鼠静脉注射Pb203，自胎盘及胎鼠体内均可测出放射活性。自铅中毒患者及铅作业女工胎儿脐带血及羊水中也可检出较高含量的铅。тарабаева（1961）对8名铅作业女工静脉血、胎儿脐血、羊水、乳汁中铅含量进行测定的结果，胎儿脐血中铅含量稍低于母血，但在母血中铅含量为0.01～0.05mg/L血的水平下，羊水中已可检出铅，说明铅易于通过胎盘进入胎血循环。胎儿脐血中铅含量与母血中铅含量有高度相关，且与母亲接触铅量的多少有关。铅作业女工胎儿血铅及胎盘铅含量高于一般人的水平，胎盘铅含量与母亲的职业接触情况及母亲的铅作业工龄有关。对20例铅作业女工死产胎盘铅含量测定结果，均值为0.45+0.32μg/g胎盘组织，高于对照组正常产妇胎盘的铅含量（0.29+0.09μg/g)。

动物实验尚表明，铅可引起子宫肌肉兴奋性增高。用离体子宫做试验时，淡的铅盐溶液可降低子宫的紧张度，而浓的铅盐溶液可使子宫的紧张性增高，这可能是铅易引起流、早产的又一个原因（Килъдеева，1930）。

铅作业女工妊娠并发症的发病率较高，主要为先兆流产及妊娠中毒症，这些并发症均可影响胎儿发育。妊娠中毒症发病高与铅能使血管痉挛，易对胎盘造成损伤可能有关。

母亲机体的铅负荷对子代的远期影响是个需加重视的问题。动物实验，给雌性大鼠饮含铅1ppm的水150天，继之饮用正常饮水50天，后交配，其所生仔鼠体内铅负荷仍增加，说明母鼠体内蓄积的铅，于孕时仍可不断动员出来。周仁（1983）曾报告，对11名母亲脱离铅作业后1～3.5年出生的儿童进行追踪观察，有5名（45.5%）仍有过量铅吸收。故对母体铅负荷的远期影响不容忽视。

铅对男性生殖机能的影响不容忽视。Lancranjan等（1975）调查了100名蓄电池厂铅作业工人（男），并以同工厂办公室工作的技术人员等50人作为对照。结果，铅中毒及中等铅吸收者，精子异常的百分率高，精子活动无力，精子数目减少，精子畸变率均高于对照组（P＜0.05）,同时有性欲减退及阳萎。胡文媛等（1991）报告，对24名已婚铅作业男工与24名不接触铅的工人进行配对分析。铅作业组尿铅浓度平均为0.087mg/L（对照组为为0.0419mg/L）。精液检查结果，与对照组比较，精子数目明显减少，精子畸形率明显升高，精子活动率稍有下降。精子乳酸脱氢酶同功酶（LDH-X）活性下降，琥珀酸脱氢酶（SDH）活性受抑制。近年的研究还表明，铅接触工人血清睾酮水平降低，血清黄体形成素（LH）水平升高，血清卵泡刺激素（FSH）水平无明显影响。

铅可通过乳汁排出，铅作业女工乳汁中铅含量可以增高且与血铅呈正相关。铅作业女工通过授乳传递铅是导致儿童铅中毒的重要途径。

（4）铅对子代的影响与小儿铅中毒：早年文献中即有小儿剥食室内墙壁上涂敷的含铅油漆而引起铅中毒的报道。铅经由母亲乳汁可引起乳儿铅中毒。由于婴儿较成人对毒物敏感，故在母体出现中毒症状之前乳儿已可有中毒的表现。母源性小儿铅中毒我国已屡有病例报告。

病例1，陈XX，男，7个月，母黄XX，32岁，炒铅粉工人，临床未诊断铅中毒。小儿出生后哺以母乳，母乳中铅含量经检查为1.1mg/L。小儿无特殊异常表现，化验检查结果，红细胞365万/mm3，血红蛋白9.8g；白细胞9200；点彩红细胞2000个/百万；网织红细胞6%；尿棕色素（一）。X线检查，右尺骨、桡骨远端有浓线状阴影。诊断为铅中毒。

周仁等（1979）对某电机厂蓄电池车间铅作业女工2周岁以内的婴幼儿进行调查之结果，患铅中毒者10名，患病率为45.5%。22名受检儿尿铅平均值为0.068mg/L。14名哺乳母亲乳汁中铅含量平均为0.357mg/L。冯克玉（1988）对某蓄电池厂铅作业女工72人及其3个月到5岁的子女72人进行调查的结果，72名小儿中铅中毒者占5.6%，铅吸收者达62.5%。小儿铅吸收及铅中毒的检出率与母乳中含铅量有剂量反应关系。

小儿铅中毒尚可来自铅作业工人对家庭的污染，主要为通过工作报将生产场所的铅尘携至家中造成家庭环境的污染。Baker（1977）对一组铅作业工人家庭进行调查进发现，这些家庭室内灰尘中铅含量平均可达2678ppm，91名1～6岁的工人子女中，38名血铅高于300μg/L，10名高于800μg/L血。

小儿铅中毒的主要临床表现：多呈慢性经过，早期表现为消化机能紊乱，食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。较大儿童可自诉有腹痛、婴幼儿则表现为无故哭闹和厌食。常同时伴有中枢神经系统机能失调，小儿烦躁不安或冷漠厌动、倦怠、思睡。较大儿童可出现智力障碍，由聪敏变为呆滞，注意力涣散，理解力低下等，X线检查，长骨干骺端可见铅线。

近年来的报告认为血铅水平与儿童智商有关。张燕等（1989）报告，接触铅女工子女血铅含量明显高于对照组，总智能的智商均数显著低于对照组，且血铅浓度与总智能呈负相关。

小儿铅中毒的诊断和分级主要根据血铅水平。1991年美国疾病控制中心（CDC）的儿童铅中毒指南中，根据血铅水平将儿童的铅负荷状态分为五级（见表1）。

表1 小儿铅中毒分级

分级
血铅水平

Ⅰ级
＜0.483μmol/L(＜100μg/L)

Ⅱ-A级
0.483～0.676μmol/L(100～140μg/L

Ⅱ-B级
0.724～0.917μmol/L(150～190μg/L)

Ⅲ级
0.965～2.123μmol/L(200～440μg/L)

Ⅳ级
2.172～3.330μmol/L(450～690μg/L)

Ⅴ级
≥3.378μmol/L(700μg/L)

Ⅰ级为相对安全的血铅水平 Ⅲ～Ⅴ级属于不同程度的铅中毒

（5）预防：为保护女工健康及防止胎儿及乳儿受铅的危害，对妊娠期及哺乳期妇女接触铅应加以控制。我国规定，孕妇乳母应禁忌参加作业场合空气中铅浓度超过国家规定的最高容许浓度的作业。有些国家还规定，孕妇须停止接触铅的作业。我国目前规定的铅及化合物的最高容许浓度，铅烟为0.03mg/m3；铅尘0.05mg

预防铅中毒的措施
2004-4-7 阅读2572次

1．母源性：
孕妇 → 胎盘 → 胎儿
妈妈 → 乳汁 → 婴儿
2．外源性：大气污染、土壤、尘埃、 水、食物、油漆、油墨、彩釉瓷器、颜料、学习用品、玩具、化妆品、染发剂等

预防铅中毒的措施
1. 良好的卫生习惯：勤洗手、剪指甲、少用化妆品、染发剂；不咬异物、玩具、学习用品
2. 清晨自来水放3-5分钟再用
3. 良好的饮食习惯：不挑食；多食酸性食物如：鱼肉蛋禽；多食含Vc高的水果，多食富含钙铁锌的食物；少吃爆米花、皮蛋、罐头等
4. 避免使用彩陶瓷餐具或印有字 画的食品袋，特别是盛装酸性食物、饮料
5. 室内环境：少吸烟、少用含铅 涂料、油漆、少用蜡烛
6. 不在交通繁忙区、工业区逗留、 玩耍
7. 定期检测血铅含量