鞍区局部感染

Ⅰ 我父亲手术之前医生诊断是颅咽管瘤，术后病理结果出来是鞍区肉芽肿，现在手术20天了，神志不清楚，视力

颅咽管瘤是一种先天发育过程遗留成分构成的肿瘤，性质是良性，但是因为有反复复发的倾向和对全身内分泌、代谢影响大，因此对身体的影响不亚于一般的恶性肿瘤。肉芽肿一般认为是慢性炎症的产物，没有什么特别情况的话，切除了一般也就解决问题了。因此，单从病理结果上来看，肉芽肿好于颅咽管瘤。
不管是颅咽管瘤还是肉芽肿，鞍区、鞍上区域做这么大的手术，术后并发症多而重，所以颅咽管瘤并不是神经外科医生乐于治疗的疾病。下丘脑功能的恢复，能不能恢复、多久能恢复，这个很难讲。如果手术顺利、术后没有出现大的并发症，术后2~3周可以出院，当然这是最理想的情况；如果下丘脑功能不能恢复，导致体温、水电解质紊乱、垂体功能低下，特别如果再合并感染的话，因此而死亡的病例也不罕见。所以，一般来说，只能在处理各种并发症的同时，等待下丘脑和垂体功能的恢复。

Ⅱ 临床提示:垂体瘤术后复查 蝶鞍扩大、鞍底下陷,鞍区周围骨质变薄、局部

编辑汇编 MRI表现：MR检查以冠状位和矢状位成像为首选,T1WI可极好地显示垂体形态和鞍区解剖以及视神经和垂体柄的位置;T2WI可以观察垂体及鞍内信号变化.其主要表现有：①蝶鞍扩大,鞍底变薄;②鞍内为脑脊液充填,表现为长T1长T2的水样信号,信号强度与...9597

Ⅲ 蝶鞍内可疑密度增高影

空碟鞍发生的原因其一是先天性中央部孔洞较大，意见建议：空碟鞍发生的原因其一是先天性中央部孔洞较大，在脑脊液的压力下长期蛛网膜下腔疝入蝶鞍内逐渐囊状扩大，挤压垂体组织缩小而占位于蝶鞍内；其二是某种生理或病理内分泌改变的因素，使垂体组织一过性肿胀增大，同时鞍隔孔洞也随之扩大，事后垂体恢复正常大小，也造成空蝶鞍；其三鞍区局部的感染，外伤等发生蛛网膜粘连，导致脑脊液压力增高，使蛛网膜疝入鞍腔内；最后由于垂体肿瘤手术摘除后或放疗后均可使蝶鞍腔内空，这样蛛网膜疝入鞍腔内造成空蝶鞍症。临床表现：头痛，一些内分泌失调症状，出现视野缺损。影像学检查蝶鞍增大，气

Ⅳ 垂体炎在重大疾病范围内吗

垂体炎全称淋巴细胞性垂体炎，常常由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应。是指由于自身免疫反应引起的垂体部位的炎症因此也称为自身免疫性垂体炎。而由于局部感染和鞍区占位引起的垂体炎则为继发性垂体炎。

如果患上这种疾病，要尽快去医院进行检查和治疗，以免耽误病情

Ⅳ 头部鞍区6公分动脉血管瘤能手术吗

动脉瘤的引发因素包括：1、血管结构先天发育不良，后经血流的冲击形成动脉瘤，为先天性动脉瘤；2、心脏上的感染栓，掉到某些部位引起炎症，形成感染性动脉瘤；3、病毒或感染免疫性疾病，造成局部的血管结构发生改变，形成动脉瘤。此因素引起的动脉瘤较为少见。

Ⅵ 中枢性高热是怎么发生的

中枢性发热

中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见， 其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时， 应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。

1 体温调节中枢及其功能障碍
一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区 (preoptic and anterior hypothalamic areas， POAH) 。 POAH 有两种温度敏感神经元， 即热敏神经元和冷敏神经元， 并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元， 并向 POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整合的作用， 建立调定点， 并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战 (主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH 受刺激时产生出汗、 皮肤血管扩张， 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、 立毛和寒战， 损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实， 去甲肾上腺素、 5-羟色胺和乙酰胆碱为 POAH 的神经介质； 精氨酸加压素、 促甲状腺素释放激素、 促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素 (α-MSH) 为内源性散热物质， 蛙皮素能抑制 POAH 的热敏和非热敏神经元， 引起变温性。此外， 也有报道其它神经肽， 如神经降压素、 血管活性肠肽、 胆囊收缩素-8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。

2 中枢性发热的临床特点
双侧下丘脑前部病变， 特别是视前区体温敏感神经元的病变， 引起体温整合功能障碍， 使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍， 从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。中枢性发热主要有下列特点。
2.1 突然高热， 体温可直线上升， 达40～41℃， 持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。
2.2 躯干温度高， 肢体温度次之， 双侧温度可不对称， 相差超过0.5℃。
2.3 虽然高热， 但中毒症状不明显， 不伴发抖。
2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应， 相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。
2.6 无感染证据， 一般不伴有白细胞增高， 或总数虽高， 分类无变化。
2.7 因体温整合功能障碍， 故体温易随外界温度变化而波动。
2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效， 这是因为体温调节中枢受损， 解热药难以对其产生影响， 所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。

3 引起中枢性发热的主要疾病及病变
引起中枢性发热的疾病以脑血管病、 脑外伤及脑部手术侵袭较常见， 也可见于脑部肿瘤、 癫痫、 酒精戒断和急性高颅压等。此外， 有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。
3.1 脑血管病 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见， 特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢， 以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在409例脑出血患者中， 有20例中枢性发热， 其中12例死亡。
脑梗死引起中枢性发热者较少见， 但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者， 可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。
3.2 脑外伤和脑手术 严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后， 常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。
3.3 癫痫 强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加， 以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电， 引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱， 导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热， 其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热， 平均持续21.78h。
3.4 急性脑积水 据报道急性脑积水可引起高热， 而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱， 或下丘脑受压所致〔3〕。
3.5 酒精戒断 有报道长期酗酒者， 在戒断后产生中枢性发热。
3.6 颈段或上胸段病变 损伤中间外侧柱， 以及使体温调节反射传出障碍， 可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。
3.7 Wolff等报道了周期性高热综合征， 伴有呕吐、高血压和体重下降， 患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚， 氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。
3.8 恶性高热(malignant hyperthermia) 恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病， 患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高， 肌酸激酶(CK)显著增高， 严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高， 若早期经肌松药硝苯呋海因治疗， 则病死率从70%降至10%。
3.9 神经安定剂恶性综合征 (neuroleptic malignant syndrome， NMS) 为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚， 可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约 15% 服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发 NMS 。 NMS 可发生于治疗后数小时至数月内， 但最常见在 2 周左右。发热和运动障碍为最主要的特征， 运动障碍以帕金森样表现多见， 如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等， 也可有肌紧张异常 (dystonia) 和舞蹈。约 70% ～ 80% 有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调， 如心动过速、 出汗或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷， 患者发病后 1～3d 病情迅速进展， 平均持续 2 周， 大多数患者可完全恢复， 但病死率达 20%。可并发急性肾功能衰竭、 急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约 10% 可遗留帕金森综合征、 运动障碍、 痴呆及共济失调。患者血中 CK 可增高， 白细胞计数可显著增高， 也可有肝功能异常、 血氧分压降低、 酸中毒.

4 中枢性发热的诊断和治疗
中枢性发热是发热病因中较少见的一种， 对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热， 并除外其它发热病因。颅内疾病伴有发热时多为危重病例， 其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。对于难以解释的中度体温升高， 一时查不出感染源或感染的原因者， 不能轻易认为是中枢性发热。应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之， 并注意有无药物热及其它发热的原因。
中枢性发热的治疗较为困难， 首先应治疗原发病。如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药， 给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药， 治疗脱水和其它并发症， 可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃， 超过此温度时脑组织容易产生热损害， 因此必须积极降温治疗。一般采用氯丙嗪25～50mg， 肌注或静滴， 每日2次， 儿童每次0.5～1mg/kg。同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇， 据报道对中枢性高热有显著疗效

Ⅶ 脑结核 是什么病 严重吗会传染吗能治好吗

星形细胞瘤起源于星形神经胶质，是神经系统最常见的肿瘤，占胶质瘤的70%以上，可发生于脑和脊髓各部，成人75.5%发生于幕上，儿童71.4%位于幕下。幕上常见于额叶，幕下好发于小脑半球。
1、病理特征 组织学上星形细胞瘤分纤维型、原浆型、肥大细胞型、毛细胞型4种亚型。
2、临床表现 星形细胞瘤可发生任何年龄，但以20-40岁常见。一般主要是颅内压增高症状。
CT表现
星形细胞瘤的CT表现呈多样化，虽部位和分级不同而表现不同，在形态、密度、瘤周水肿、占位效应、坏死囊变、出血钙化和强化特征方面各有特点。
1、幕上星形细胞瘤 低级星形细胞瘤平扫多呈均匀等密度获低密度水瘤型病灶，也可表现为水肿或囊性，依生长方式和累及范围不同分为局限型和弥漫型。局限型出血少见，瘤周水肿轻微或无水肿，15-20%有钙化，增强扫描多数不强化。弥漫性者边界不清楚，有时可侵犯一侧半球，强化轻微或不强化。
2、幕下星形细胞瘤 小脑星形细胞瘤位于小脑半球，形态学上有3种：单囊伴囊壁结节；实性；实性肿块伴坏死囊变。平扫囊肿密度略高于脑脊液，壁结节常呈等密度。增强扫描呈不同程度强化，实性肿瘤强化较明显。常见第四脑室受压移位，可见阻塞性脑积水。脑干星形细胞瘤占脑干肿瘤的90%以上。

少突胶质细胞瘤
少突胶质细胞瘤占原发性脑肿瘤的5%，源于少突神经胶质细胞，多见于半球皮质或皮质下，额叶最常见，颞叶次之，脑室内罕见。
1、临床表现与病理
临床上，少突胶质细胞瘤好发于35-40岁，儿童少见。因肿瘤生长缓慢病程较长，常见首发症状为局灶性癫痫。病理上，少突胶质细胞瘤属于较良性的胶质瘤，以膨胀性生长为主，生长缓慢，边界可较清晰。瘤组织呈灰红色，质较软，钙化常见，达70%以上，部分肿瘤可囊变，出血坏死少见。
CT表现
CT平扫，少突胶质细胞瘤多表现为质地不均匀的肿块，可呈稍低、等、稍高密度，其特征性改变是病灶内有大而不规则的高密度钙化，常呈条带状。肿瘤占位效应轻，瘤周水肿轻微或无。CT增强扫描多数肿瘤不强化或轻度强化，少数分化差的肿瘤呈明显强化，同时伴有较为明显的瘤周水肿和占位效应。
室管膜瘤
由室管膜上皮发生，好发在脑室系统和脊髓中央管周围。起于室管膜或室管膜残余部位。以膨胀性生长为主。儿童第三、四脑室多见，成人侧脑室多见，也可发生在大脑半球。可顺脑脊液种植并转移。顶、颞、枕叶交接处为好部位，大多数含有大囊并有钙化，小圆形散在钙化最常见。占小儿颅内肿瘤的6-12%，发病高峰在4-5岁之间，男孩易患。
CT表现
室管膜瘤的CT表现具有多样化，平扫于邻近脑组织相比可呈低、等或高密度，但以等密度或略高密度为主，约50%的病例瘤内见钙化灶。CT增强扫描，多数肿瘤呈均匀强化，囊变区不强化。形态学上肿瘤多呈分叶状或不规则形，脑室内者一般无瘤周水肿，但可见室管膜种植，而脑实质内室管膜瘤则常伴有轻度瘤周水肿。
髓母细胞瘤
多见于儿童的小脑蚓部，生长迅速，恶性程度高。发病率仅次于小脑星形细胞瘤。约有50%发生在十岁以前，男孩发病率高。另有1/3见于15-35岁之间。典型部位在第四脑室顶部及小脑蚓部。肿瘤可向各个方向生长。肿瘤细胞容易经由脑脊液在脑室和蛛网膜下腔内转移。肿瘤边缘多清楚，大小约4-5cm，可囊变，很少钙化。血供丰富髓母细胞瘤最常见的临床症状是头痛、呕吐、步态不稳和共济失调、复视和视力减退。脑脊液分析常见蛋白增高。病情发展较快，一般为半年至一年。对放疗敏感。
大体病理因肿瘤血管丰富而呈紫红或灰红色，肿瘤界限比较清楚，质地较脆。可见坏死，钙化囊变少见。脑干受累较早，易发生脑脊液播散。
2、CT表现
典型髓母细胞瘤表现为后颅窝中线高密度肿块，边界清楚，密度多较均匀，也可呈混杂密度，出血罕见，钙化占10-15%。多数呈均匀明显强化。非典型性CT表现有钙化、囊变和坏死、不均匀强化。90%的髓母细胞瘤可见轻度至中度水肿。

脑膜瘤
脑膜瘤约占颅脑肿瘤的15％-20％起源于蛛网膜细胞。绝大多数脑膜瘤附着于硬脑膜，少数依附于软脑膜或附在侧脑室的脉络丛。大部分肿瘤生长缓慢，具有完整包膜，与脑组织界限清晰。脑膜瘤邻近的颅骨常受到肿瘤影响而出现增厚或破坏，有时肿瘤可穿越颅骨而长至颅外头皮下。恶性脑膜瘤常侵入邻近正常组织.
CT表现
1、瘤体本身的表现 CT平扫，肿瘤边界清楚，宽基底附着于硬膜表面，与硬膜呈钝角。75%呈均匀高密度，25%位等密度，极少为低密度，少数混有大小不等的低密度区，代表瘤内坏死囊变。15-20%的脑膜瘤可见瘤内钙化。增强后90%明显均匀强化，10%呈轻度强化或环状强化，密集钙化者不增强。
2、邻近结构改变 肿瘤周围可见低密度环，由瘤周水肿造成，也可由扩大的蛛网膜下腔、白质脱髓鞘及局部脑软化造成。由于肿瘤位于脑外，可造成灰白质移位，形成白质塌陷征。脑膜瘤另一具有较为常见的征象是骨质的改变，发生率约为15-20%，可表现为弥漫性或局限性骨质增生，也可出现局部骨质破坏或侵蚀。
•神经鞘瘤和神经纤维瘤
•神经鞘瘤和神经纤维瘤约占颅内肿瘤的7%-10%，包括好发于第VIII颅神经的听神经瘤和第V颅神经的三叉神经瘤。
听神经瘤
•起源于听神经前庭支神经鞘细胞，是桥小脑角池最常见的脑外肿瘤，约占85%。最初在内听道内生长，仅引起内听道扩大。以后才由内听道口长入桥小脑池。肿瘤增大可引起占位效应。可与脑膜瘤同时存在。多见于40-60岁之间。以单侧听力部分或完全丧失为主要临床表现。可并 有 前庭功能紊乱以及面神经、三叉神经麻痹。肿瘤大时可造成脑积水、视乳头水肿。
临床表现及病理
听神经瘤的首发症状多为听神经的刺激或破坏症状，耳鸣、耳聋或眩晕症状占74%，其他首发症状有，颅内高压（14%），三叉神经症状（8%），小脑功能障碍（5%）等。
病理：听神经瘤一般有雪旺细胞发展而来，大多数发生于前庭神经，少数发生于耳蜗神经。初期为球形或卵圆形、实质性，有完整包膜，境界清楚。
CT表现
1、瘤体本身的表现 平扫听神经瘤多呈等密度（40%）或略低密度结节或卵圆形肿块，少数为均匀低密度或高密度，部分表现为混杂密度。增强扫描，肿瘤呈明显强化，但强化的形式随平扫不同而异，密度均匀者多呈均匀强化，偶呈不均匀强化；平扫均匀低密度者，增强扫描呈环形强化，提示病灶完全囊变；平扫混杂密度者呈不均匀强化，说明病灶区多发囊变坏死。
2、邻近结构改变 肿瘤较小时，同侧蛛网膜下腔增宽。听神经瘤与岩骨关系十分密切，多以内听道口为中心向脑桥小脑角区生长，肿瘤多紧贴岩骨，以锐角与岩骨相交，同时骨窗可见内听道扩大或骨质破坏。

三叉神经瘤
颅内较常见的神经鞘瘤，发病率仅次于听神经瘤。有50%源于三叉神经半月节；余50%起于中颅凹，其中25%因来自三叉神经根神经节，属硬膜内肿物，另25%牵及中、后颅凹，系硬膜外、内肿物。半月神经节肿瘤主要临床表现为患侧脸面部感觉减退、角膜感觉丧失和头痛。后颅凹肿瘤则呈听力丧失、面神经麻痹以及共济失调之表现。常见于35-60岁，女性发病率是男性的二倍。

2、三叉神经瘤
（1）肿瘤常跨越中后颅窝，典型者呈哑铃状。
（2）中颅窝三叉神经瘤压迫鞍上池与海绵窦，后颅窝三叉神经瘤压迫桥小脑角与第四脑室。
（3）增强后多数明显均一强化，少数囊变者环形强化。
（4）病灶周围一般无水肿。

垂体瘤 垂体瘤占颅内肿瘤的5％-15％，都生长于腺垂体。 垂体微腺瘤是指生长于鞍内直径不超过10mm的腺瘤，直径10mm以上的为垂体大腺瘤。
1.垂体瘤
（1）鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑， 向鞍上、鞍旁或鞍下延伸。
（2）病变可包绕、推压双侧颈内动脉，同时使视交叉受压移位。
（3）瘤体内部可囊变、坏死，大的肿瘤 常压迫第三脑室，引起双侧脑室积水。
（4）增强后，瘤体实性部分呈明显强化。
先天性肿瘤
先天性肿瘤占颅内肿瘤的3%-6%。
1、颅咽管瘤
颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮，80%位于鞍上池，肿瘤通常囊实相间或完全呈囊性。囊液含有大量的胆固醇结晶，囊壁常见钙化。
（1）鞍上池圆形或椭圆形，少数为不规则形肿块。
（2）病变以囊性或囊实性相间为主，少数为实性。
（3）压迫视交叉和第三脑室，造成双侧侧脑室积水。
（3）增强检查，瘤体的实性部分呈均匀或不均匀的增强，囊性部分呈壳样增强。

表皮样囊肿
表皮样囊肿来源于神经管闭合时留在管内的外胚层组织，属于脑实质外肿瘤。囊壁薄，由一层表皮组织形成。囊内由上皮碎屑、角蛋白和胆固醇组成，常见于桥小脑角区和鞍区。
皮样囊肿
皮样囊肿含有外胚层和中胚层两种成分。外表与表皮样囊肿相似。囊内可见毛发及其它皮肤附件。
畸胎瘤
畸胎瘤含有内、中、外三个胚层的成分，常见于20岁以前的男性少年，最常见的部位为松果体区。
（1）肿瘤半数位于松果体区，边缘光滑，呈圆形或分叶状。
（2）病灶内密度强度不均，有低密度的脂肪，也有高密度的骨骼和牙齿。
（3）肿瘤多数有囊性变。
（4）增强后瘤体实性部分强化。
生殖细胞瘤
生殖细胞瘤有原始的生殖细胞衍生而来，好发于松果体区，其次为鞍上池，属低度恶性肿瘤，无包膜，常有不同形式和程度的转移。
（1）常见于松果体区，也常见于鞍上，可同时或单独存在。
（2）增强后，呈明显均匀一致强化，并能发现沿脑脊液或室管膜转移的病灶。
（3）病灶对放疗敏感。
（4）临床上常出现上视不能，系中脑顶盖受压所致。
脊索瘤
脊索瘤来源于脊索的残余，位于斜坡蝶枕交界处和中颅窝底，呈浸润生长。

转移瘤
转移瘤占颅内肿瘤的3％-10％。男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。最常见的途径是血行转移。鼻咽癌和中耳癌可直接蔓延至颅内。临床上，头痛、呕吐和肢体活动障碍在短期内加重。
（1）病变多见与皮髓质交界处，亦可局限于 脑白质内，常为多发。
（2）病变形态多样，可为结节状或囊实相间 的肿块。
（3）瘤周水肿明显，但4mm以下的小结节周 围常无水肿。
（4）增强后，呈结节状、环状或点状强化，边缘与周围界限清晰。
恶性淋巴瘤
原发性恶性淋巴瘤在中枢神经系统比较罕见，约占颅内肿瘤的1％。多发生于脏器移植术后，服用大量免疫抑制剂者和爱滋病患者。 继发性恶性淋巴瘤实际上是全身淋巴瘤的颅内转移，其影像学特征与原发性淋巴瘤类似，但以软脑膜浸润较突出，并可发生多组颅神经侵犯。
颅内蛛网膜囊肿
颅内蛛网膜囊肿是指蛛网膜包裹脑脊液所形成的囊袋样结构，可先天性和继发性两种。前者由于脑发育障碍所致。后者多由创伤、炎症等引起的蛛网膜下腔粘连所致。多数病人无症状，少数病人出现与颅内占位病变类似的表现，如轻瘫、癫痫发作。位于视交叉附近的囊肿可引起视力减退或视野缩小。
•诊断要点：
•（1）以侧裂池和枕大池最多见，其次为鞍上池、桥小脑角池。
•（2）平扫时表现为局部脑裂或脑池的囊性膨胀性扩大，其内充满液体，密度与脑脊液完全一致。
•（3）局部脑组织推压、移位甚至萎缩；邻近颅骨内板出现压迹或颅骨膨隆变薄。
•（4）增强后，病灶无强化。
第四章 颅内感染
脑组织外有颅骨和坚硬的脑膜，内有血脑屏障及血脑脊液屏障，对各种感染因子有较强的免疫作用。只有当血脑屏障与血脑脊液屏障发生损伤、破坏时，才可发生中枢神经的感染。其病因种类很多，包括细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌和寄生虫等，在脑内形成脑膜炎、脑脓肿、结核瘤 和脑寄生虫病等。
脑膜炎
脑膜炎是指软脑膜和蛛网膜的炎症，为病原菌在脑脊液中蔓延所致，常伴有脑炎。
诊断要点：
（1）急性期常无阳性所见，或仅有轻微的患侧蛛网膜下腔增宽，增强检查软脑膜有轻微条状增强。此时临床脑膜刺激征明显。
（2）随病变的发展，邻近的脑实质出现异常密度影，边缘欠清晰。
（3）增强后，脑膜增厚且强化明显。鞍上池最多见，其次为环池和侧裂池，常伴有脑积水。
脑脓肿
脑脓肿常因金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌侵入脑组织引起。途径主要有二：1）局部病灶的蔓延。2）血源性感染。
脑结核
儿童结核瘤多见于幕下，常结核合并结核性脑膜炎。成人结核瘤多见于幕上。
脑囊虫病
其侵犯的部位主要为：
1）脑实质
2）脑室
3）蛛网膜下腔或以混合形式存在。
其中以脑实质受累最为多见。

脑肿瘤的早期信号
(1)头痛：性质多较剧烈，常在清晨发作，有时在睡眠中被痛醒，但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。
(2)呕吐：由于颅内压力的增高，致使延髓呼吸中枢受到刺激，从而出现呕吐，呕吐多在头痛之后出现，呈喷射状。
(3)视力障碍：颅内压增高时会使眼球静脉血回流不畅，导致淤血水肿，损伤眼底视网膜上的视觉细胞，致视力下降。
(4)精神异常：位于大脑前部额叶的脑瘤可破坏额叶的精神活动，引起兴奋、躁动、忧郁、压抑、遗忘、虚构等精神异常表现。
(5)单侧肢体感觉异常：位于脑半球中部的顶叶，专管感觉，该部位肿瘤常会导致单侧肢体痛、温、震动、形体辨别觉减退或消失。
(6)幻嗅：颞叶部肿瘤可在其刺激下出现幻嗅，即可闻到一种并不存在的气味，如烧焦饭或焦橡胶等气味。
(7)偏瘫或踉跄步态：小脑部病变更具特异性，即患者常在头痛、呕吐、视物障碍之后，出现偏瘫或踉跄的醉酒步态。
(8)耳鸣、耳聋：此种多在打电话时发觉，即一耳能听到，另一耳则听不到。该表现多是听神经瘤的先兆。
(9)巨人症:多见于脑垂体瘤。表现为病人生长迅速，出现肢端肥大症(大下巴、大鼻子、口唇、舌头均肥大、手足异常粗大)。
(10)幼儿生长发育停止：常见于颅咽管瘤。临床表现为十五六岁身材只有五六岁高，性征亦不发育，肚皮上堆满脂肪，看上去大有“少年发福”之势。
一般作共振的人发病率是百分之多少？没法治吗？有法治。
有良性恶性之分吗？有的。

Ⅷ 鞍区及三脑室区见大小约为30*20mm片状低密度影

这样情况考虑是有脑供血不足引起的局部的缺血灶或者梗塞灶，说明是局部供血不佳，你可以应用改善脑循环药物治疗，可以用血塞通注射液，丹参多酚盐等，同时可以服用阿司匹林，辛伐他汀，脑心通胶囊治疗。

Ⅸ 垂体生长在鞍区的位置吗

垂体炎全称淋巴细胞性垂体炎，常常由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应。是指由于自身免疫反应引起的垂体部位的炎症因此也称为自身免疫性垂体炎。而由于局部感染和鞍区占位引起的垂体炎则为继发性垂体炎。
如果患上这种疾病，要尽快去医院进行检查和治疗，以免耽误病情