强炎症介质

Ⅰ 1炎症因子与炎症介质的关系他们是同一个概念吗.2炎症标记物的定义

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
病因
生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
炎症的基本病理变化

1． 变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2． 渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3． 增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：
1．变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2．有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎.
四．炎症的过程（以急性炎症为例）
1．炎症时的血流动力学改变（血管变化）： 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2．血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损
3．白细胞的渗出（细胞变化）： 炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤 白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A) 边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B) 黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D) 趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用（）
4．白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五.炎性介质的作用
作用 主要炎性介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子
细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。（这个没有查到准确信息）

Ⅱ 炎症介质是解释外科疾病诸如感染、损伤、肿瘤等发生、发展机制的基础！什么是炎症介质请用中医发病理论

楼主，要自己写哦，不然这样不好

Ⅲ 细胞释放哪些炎症介质

（1）血管活性胺,（2）花生四烯酸代谢产物,（3）白细胞产物
,（4）细胞因子（5）血小板激活因子（6）其他炎症介质

Ⅳ 炎症介质的炎症介质一览表

功能 炎症介质种类 血管扩张 组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO 血管通透性升高 组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子 趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8） 发热 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛 PGE2、缓激肽、P物质 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO 注：名称可参照前文

Ⅳ 炎症介质的名词解释是什么

解释：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。
细胞释放的炎症介质：
1.血管活性胺。包括组胺和5－羟色胺（5－HT）。
2.花生四烯酸代谢产物.包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（leukotriene,LT）,均为花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代谢产物。
3.白细胞产物。被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。
4.细胞因子。细胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。
5.血小板激活因子。血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。
6.其他炎症介质。P物质可直接和间接刺激肥大胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。内皮细胞、巨噬细胞和其他细胞所产生的一氧化氮可引起血管扩张和具细胞毒性。

Ⅵ 炎症介质的名词解释

炎症介质
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。

Ⅶ 炎症介质的介绍

炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。

Ⅷ 血浆释放的炎性介质有哪些

血管活性胺
包括组胺和5－羟色胺（5－HT）。组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板。引起肥大细胞释放组胺的刺激包括：①创伤或热等物理因子；②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时，可使肥大细胞释放颗粒；③补体片断，如过敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白；⑤某些神经肽。在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。组胺可被组胺酶灭活。组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用。 5－HT由血小板释放，胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应。虽然在大鼠其作用与组胺相似，但在人类炎症中的作用尚不十分清楚。
花生四烯酸代谢产物
包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（leukotriene,LT）,均为花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代谢产物。AA是二十碳不饱和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下激活磷脂酶产生的，在炎症中，中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成各种产物。 总之，炎症刺激花生四烯酸代谢并释放其代谢产物，导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。另一方面，抗炎药物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素则能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。
白细胞产物
被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。 1）活性氧代谢产物：其作用包括三个方面：①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。②灭活抗蛋白酶（如可灭活α1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分，如弹力纤维。③损伤红细胞或其它实质细胞。 当然，血清、组织液和靶细胞亦有抗氧化保护机制，故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态。 2）中性粒细胞溶酶体成分：因中性粒细胞的死亡、吞噬泡形成过程中的外溢及出胞作用，溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶，如弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤。 阳离子蛋白质具有如下生物活性：①引起肥大细胞脱颗粒而增加血管通透性；②对单核细胞的趋化作用；③起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用。
细胞因子
细胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。 IL-1和TNF的分泌可被内毒素、免疫复合物、物理性损伤等多种致炎因子刺激，可通过自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特别是它们可促进内皮细胞表达粘附分子，增进白细胞与之粘着。也可以引起急性炎症的发热。TNF还能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶。IL－8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子。
血小板激活因子
血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚焦和粘着，以及趋化作用。此外还具有影响全身血液动力学的功能。嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞均能释放PAF。PAF一方面可直接作用于靶细胞，还可刺激细胞合成其他炎症介质，特别是PG和白细胞三烯的合成。
其他炎症介质
P物质可直接和间接刺激肥大胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。内皮细胞、巨噬细胞和其他细胞所产生的一氧化氮可引起血管扩张和具细胞毒性。