肺炭疫感染

❶ 炭疽是靠什么传染的

炭疽的传播途径大致有以下3种：
1.人因直接或间接接触病畜或其排泄物及染菌的动物皮毛、肉、骨粉等引起皮肤炭疽。
2.吸入带炭疽芽孢的尘埃引起肺炭疽。
3.进食被炭疽杆菌污染的肉食和乳制品引起肠炭疽。

❷ 肺炭疽的预防

严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒。病人尸体须火化，畜尸须焚烧。皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽胞。加强劳动防护。对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年。
卫生部出台《传染病信息报告管理规范》，规定一旦发现肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感这四种传染病例，不管有没有网络直报系统，都必须在2个小时之内向卫生部报告。

❸ 一氧化碳引起的肺部感染好治吗传染吗

病情分析：你好，这个不传染，要是抢救的及时，是很有可能痊愈的，不传染，除非是结核指导意见：建议不要过于担心积极配合治疗，希望可以帮到你，祝你和家人万事如意，永远健康！！！

❹ 人感染碳疽病毒后会出现什么症状

潜伏期1～5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下五型。
1. 皮肤炭疽
最为多见，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3～4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5～7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痂下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1～2cm至5～6cm，水肿区直径可达5～20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1～2周内脱落，再过1～2周愈合成疤。发病1～2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若治疗贻误，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。
2. 肺炭疽
大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2～4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、发绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
3. 肠炭疽
可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12～18小时，同食者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，常并发败血症和感染性休克而于起病后3～4日内死亡。
4. 脑膜型炭疽
大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，患者可于起病2～4日内死亡。脑脊液大多呈血性。
5. 败血型炭疽
多继发于肺炭疽或肠炭疽，由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC（弥散性血管内凝血）等。

❺ 炭疽病的症状如何

葡萄炭疽病为真菌病害。病菌在一年生枝蔓表层、病果、叶痕、穗梗及节部越冬。当来年气温高于10℃时产生大量分生孢子，通过风、雨、昆虫传到果穗上，引起初次侵染。病菌分生孢子的扩散和传播需要靠雨水，萌发及侵入也需要较高的湿度才能完成。每次降雨后，田间就会出现一批病果。一般从6月中旬开始发病，7～8月进入盛期。夏季多雨则病害发生重。如在葡萄成熟期遇高温、多雨，常导致此病害流行。管理粗放病害发生严重。

葡萄炭疽病病菌有潜伏侵染的特性。当病菌侵入绿色部分后即潜状、滞育、不扩展，直到寄主衰弱后，病菌开始活动、扩展，孢子发芽直接侵入果皮。病菌在幼果上潜育期为20天，近成熟期果为4天。潜育期的长短除受温度影响外，与果实内酸、糖的含量有关，酸含量高病菌不能发育，也不能形成病斑；硬核期以前的果实及近成熟期含酸量减少的果实上，病菌能活动并形成病斑；熟果含酸量少，含糖量增加，适宜该病菌发育，潜育期短。所以一般年份，病害从6月中下旬开始发生，以后逐渐增多，7、8月果实成熟时，病害进入盛发期。在炎热夏季，葡萄着色成熟时，病害常大流行；一般情况下，分生孢子团是一团胶质，借雨水溅散传播。因此，分生孢子的传播与萌发都需要一定的水分或降雨。田间发病与降雨关系密切，降雨后数天易发病，天旱时病情扩展不明显。炭疽病发生与日灼有关，日灼的果粒容易感染炭疽病。栽培环境对炭疽病发生有明显影响，株行过密或双立架葡萄园发病重，宽行稀植园发病轻。施氮肥过多发病重，配合施用钾肥可减轻发病。该病先从植株下层发生，特别是靠近地面的果穗先发病，后向上蔓延。沙土园发病轻，黏土园发病重。地势低洼、积水或空气不流通发病重。

❻ 怎样会得肺鼠疫

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。 本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一，故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。 [病原学] 鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。 本菌的抗原成份：①荚膜FI（fraction I）抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F--I），另一种为蛋白质（F--IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。 鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。 鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。 [流行病学] （一）传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。 （二）传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。 少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。 肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。 （三）人群易感性人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。 （四）流行特征 1．鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。 2．流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。 3．季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。 4．隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。 [发病原理与病理变化] 鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。 在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。 鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。 [临床表现] 潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。 临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。 （一）腺鼠疫 占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。 （二）肺鼠疫 是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。 （三）败血型鼠疫 又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。 继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。 （四）轻型鼠疫 又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。 （五）其他少见类型 1．皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。 2．脑膜脑炎型 多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。 3．眼型 病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。 4．肠炎型 除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。 5．咽喉型 为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。 [诊断] 对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。 （一）流行病学资料 当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。 （二）临床资料 根据各型临床特点。 （三）实验室诊断是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。 1．常规检查 （1）血象 白细胞总数大多升高，常达20～30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。 （2）尿 尿量减少，有蛋白尿及血尿。 （3）大便 肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。 2．细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。 （1）涂片检查 用上述材料作涂片或印片，革兰氏染色，可找到G－两端浓染的短杆菌。约50～80%阳性。 （2）细菌培养 检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。 （3）动物接种 将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。 （4）噬菌体裂解试验 用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。 3．血清学检查 （1）间接血凝 用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。 （2）荧光抗体染色检查 用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高。 （3）其它 酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。 [鉴别诊断] （一）腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。 1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。 2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。 3．免热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。 （二）败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。 （三）肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。 （四）皮肤鼠疫 应与皮肤炭疽相鉴别。 [治疗] 凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。隔离到症状消失、血液、局部分泌物或痰培养（每3日1次）3次阴性，肺鼠疫6次阴性。 （一）一般治疗及护理 1．严格的隔离消毒患者应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花沙布口罩，穿第筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。 2．饮食与补液 急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。 3．护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除病人顾虑，达到安静休息目的。 （二）病原治疗 治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。 1．链霉素 为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次0.5g，每4小时1次，肌注，1～2天后改为每6小时1次。小儿20～40mg/kg/日，新生儿10～20mg/kg/日，分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初二日，每日4g，继以每日2g，分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天，甚者用至15天。 2．庆大霉素 每日24～32万μ，分次稀释后静脉滴入，持续7～10天。 3．四环素对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g；严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g，每日2～3g，病情好转后改为口服。疗程7～10天。 4．氯霉素 每日3～4g，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。对小儿及孕妇慎用。 5．磺胺嘧啶 首剂5g，4小时后2g，以后每4小时1g，与等量碳酸氢钠同服，用至体温正常3日为止。不能口服者，可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效，严重病例不宜单独使用。 （三）对症治疗烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有Dic者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。结膜炎可用0.25%氯霉素滴眼，一日数次。 [预防] （一）严格控制传染源 1．管理患者发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 2．消灭动物传染源 对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。 3．切断传播途径 1．灭蚤 灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。 2．加强交通及国镜检疫对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。 （三）保护易感者 1．预防接种自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。 2．个人防护进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分1～2次肌注，连续6天。
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❼ 炭疽病是一种什么传染病

炭疽病
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶而引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

[病原学]

炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

[流行病学]

炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。

(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。

(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。

全年均有发病，7一9月份为高峰。吸入型多见于冬春季。

[发病机制与病理]

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

[临床表现]

潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。

(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。

(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。脑脊液大多呈血性。

(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。

[实验室检查]

(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L，少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高。

(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，可发现病原菌，涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色，亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体，抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查，以作进一步的鉴定。

(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板。普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定，如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等。

(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应，动物大多于36一48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验。

(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。

上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。

阿斯可里沉淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细茵培养有困难时可采用本试验。如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本，加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验，以间接证明有无炭疽杆菌感染，但本法常出现一些假阳性，对其结果判定应慎重。

[诊断和鉴别诊断]

病人的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。

皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

[预后]

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，病人常于发病后数日内死亡。

[治疗]

(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热且流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100一200mg/天，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等。

(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。

(三)病原治疗 以青霉素为首选。对皮肤炭疽，成人每日160万一320万u，分次肌注，疗程7一10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万一2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2一3周以上。

对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。

抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，应用前需作皮试。

[预防]

(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。

严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。

(三)保护易感者

1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。

2．健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。

3．对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。

国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。

密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。

❽ 感染肺炭疽的临床表现有哪些

大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2～4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿罗音，或有脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。

患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

❾ 我好像得了肺炭疽，怎么办

很有可能是炭疽，或者是禽流感，甲型什么流感，老兄赶紧去大医院吧，保命要紧，检查一下，如不是，最好去看中医生，能治好，西医只会滥用抗生素，钱花挺多不见效。

❿ 炭疽病是什么病

炭疽病是由炭疽杆菌引致的一种罕见的细菌性疾病。它有三种类别：吸入性、肠道性及皮肤性。吸入性炭疽非常罕见，初期症状与一般感冒相似，在发病后二至六日后会呼吸困难，继而休克死亡。肠炭疽病的症状如严重的食物中毒。皮肤性炭疽通常呈现无痛溃疡，中央部份黑色，附近淋巴腺肿胀，是最常见的类别。

由於炭疽杆菌生存於郊野及动物群，所以染病者均限於兽医，畜牧及野外工作等人士，一般人士无须担心。另外，炭疽菌可能在生物战中被使用，但要将它制成极细的雾化微粒，过程相当困难，需要高度专门技术及特别仪器才能做到。

感染途径
炭疽杆菌及孢子通常在泥土、羊、牛及马发现。人类可经接触受感染的动物及其产品，或吸入炭疽孢子，而受到感染。炭疽病不会经人传播给其他人。
治疗炭疽病
炭疽病如能及早诊断，适当的抗生素可予治愈，但如不理则可致命，因此病者须及早就医。
预防措施
避免接触受感染动物或污染动物产品
适当处理伤口
保持良好的个人、食物及环境卫生
处理食物前须彻底洗手
彻底洗净及煮熟食物后，方可进食。
炭疽病有疫苗可预防，但完成整个接种程序需时18个月，而且其副作用亦多，因此不建议巿民接种。若在接触炭疽菌后服食抗生素，防止患上炭疽病的机会相当高。

炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

[病原学]

炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

[流行病学]

炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。

(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。

(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。

全年均有发病，7一9月份为高峰。吸入型多见于冬春季。

[发病机制与病理]

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

[临床表现]

潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。

(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。

(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。脑脊液大多呈血性。

(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。

[实验室检查]

(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L，少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高。

(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，可发现病原菌，涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色，亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体，抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查，以作进一步的鉴定。

(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板。普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定，如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等。

(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应，动物大多于36一48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验。

(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。

上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。

阿斯可里沉淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细茵培养有困难时可采用本试验。如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本，加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验，以间接证明有无炭疽杆菌感染，但本法常出现一些假阳性，对其结果判定应慎重。

[诊断和鉴别诊断]

病人的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。

皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

[预后]

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，病人常于发病后数日内死亡。

[治疗]

(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热且流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100一200mg/天，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等。

(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。

(三)病原治疗 以青霉素为首选。对皮肤炭疽，成人每日160万一320万u，分次肌注，疗程7一10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万一2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2一3周以上。

对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。

抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，应用前需作皮试。

[预防]

(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。

严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。

(三)保护易感者

1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。

2．健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。

3．对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。

国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。

密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。