炎症分子风暴

⑴ 炎症的原理

炎症（inflammation） 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一： 根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二： 从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。

⑵ 李兰娟团队如何揭示了“细胞因子风暴”引起的免疫病理反应是导致病情严重甚至死亡的关键原因

项目组抄采用液相芯片袭等技术，借助能快速定量分析数百种炎症因子的技术平台，发现人感染H7N9禽流感重症患者在疾病急性期中，多种细胞因子和趋化因子的水平显著升高。由此揭示了这个关键原因。

“当人感染病毒后，体内的免疫细胞会分泌大量的细胞因子。这些细胞因子在消灭病毒的同时也严重破坏了自身的呼吸细胞，引起肺部炎症、水肿、白肺等症状。”李兰娟说，实际上“细胞因子风暴”就是免疫系统由“自我保护”走向“超强保护”极端化的过程。

⑶ 炎症因子有哪些

推荐分别了解其定义。
细胞因子：细胞因子（cytokine，ck）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、apsc多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子，按照分类主要有以下几种：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的t淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。
炎症介质：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子（例如，花生四烯酸代谢产物）的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory
mediator）。

⑷ 李兰娟团队如何揭示了“细胞因子风暴”引起的免疫病理反应是导致病情严重甚至死亡的关键原因

“细胞因子风暴”导致新发传染病高病死率是世界难题。项目组将“李氏人工肝”技术用于消除“细胞因子风暴”，为全球传染病重症救治提供了“中国技术”。

“当人感染病毒后，体内的免疫细胞会分泌大量的细胞因子。这些细胞因子在消灭病毒的同时也严重破坏了自身的呼吸细胞，引起肺部炎症、水肿、白肺等症状。”李兰娟说，实际上“细胞因子风暴”就是免疫系统由“自我保护”走向“超强保护”极端化的过程。

“细胞因子风暴”导致新发传染病高病死率长期以来都是一道世界难题，国际上也一直缺乏有效的救治手段。而李兰娟团队根据“李氏人工肝”能清除肝衰竭患者炎症因子的原理，创造性地将此技术用于消除“细胞因子风暴”，为全球传染病重症救治提供了“中国技术”。

在此基础上，李兰娟团队对临床规律和发病机制进行深入研究，总结出了一套抗病毒、抗低氧血症和多脏器功能衰竭、抗休克、抗继发感染（“四抗”），维持水电解质平衡和微生态平衡（“二平衡”）的“四抗二平衡”救治策略，进一步降低了重症患者的病死率。

世界卫生组织助理总干事福田敬二博士称，中国应对人感染H7N9禽流感疫情的防控堪称国际典范。“中国模式”也成功援助非洲抗击埃博拉疫情，为全球新发突发传染病防控提供了“中国经验”，展现了“中国力量”。

⑸ 感染和炎症的区别

感染不一定引起炎症.
感染是动词,炎症是名词.炎症是感染的表现.
只有感染了病内毒或病菌才会有炎症.但是容自身如果有抗体或外界给予的抗炎药,即使被感染了也不会有炎症.
就好象喝酒是(感染),酒醉是(炎症).
这样够简捷明了了吧!

⑹ 炎症与自由基的关系

自由基与炎症
当肌体受到外来病原菌侵袭的时候，人体的免疫细胞在病原菌侵袭的部位聚集版，激活辅权酶，产生大量的自由基。自由基一方面攻击病原菌和病变细胞；另一方面，自由基攻击免疫细胞，引起细胞溶酶体释放大量的溶酶，伤害其他的组织细胞，导致炎症及关节炎。 科学家认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解（断链），因为透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成份。

⑺ 参与炎症反应的免疫分子有哪些

我认为炎症是白细胞的也就是
非特异性免疫二特异性免疫
是有特异性细胞参与下的免疫过程，t
细胞b细胞
效应细胞等等

⑻ 人体血清炎症因子总共有多少种

你好，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体有利的，炎症细胞因子种类繁多，但通常都具有一些共同的特征：①细胞因子多为分子量较低(＜30
kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②细胞因子通常介入免疫及炎症反应。③细胞因子的产生多具有一过性和区域性，且主要分泌形式为旁分泌或自分泌。④细胞因子具有很高的生物活性。⑤细胞因子产生作用须与其靶细胞表面的高亲合特异性受体结合而发挥作用。⑥不同因子的作用常相互重叠交错。
常见血清炎性因子有降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肿瘤坏死因子（TNF-α）等。