青霉素过敏休克属于
1. 青霉素过敏性休克的临床表现是什么
一般青霉素要做皮试。临床应用青霉素类时，较多出现过敏反应，包括皮疹、药物热、血管神经性水肿、血清病型反应、过敏性休克等，其中以过敏性休克最为严重。过敏性休克多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，可在短时间内死亡。各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量的大小无关。对本类高度过敏者，虽极微量也能引起休克。对有青霉素过敏史的病人，宜改用其他药物治疗。
2. 青霉素过敏性休克属于哪一型超敏反应其发生机制如何
青霉素过敏性休克属于一型超敏反应。
青霉素过敏性休克发生机制可分为三个阶段：
①致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
②发敏阶段：当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
③效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
(2)青霉素过敏休克属于扩展阅读：
其他类型的超敏反应：
Ⅱ型超敏反应：又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应：又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应：又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。
另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
3. 什么是青霉素过敏性休克
一般青霉素要做皮来试。临床应用青霉源素类时，较多出现过敏反应，包括皮疹、药物热、血管神经性水肿、血清病型反应、过敏性休克等，其中以过敏性休克最为严重。过敏性休克多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，可在短时间内死亡。各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量的大小无关。对本类高度过敏者，虽极微量也能引起休克。对有青霉素过敏史的病人，宜改用其他药物治疗。
4. 青霉素过敏属于几型超过敏反应,发生机制是什么 微生物免疫学题目
属于一型超敏反应。青霉素作为变应原具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解的产物青霉噻唑醛酸或青霉稀酸，与体内组织蛋白共价结合后，可以刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉稀酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。
5. 青霉素过敏性休克属于哪一类型超敏反应,其发病机制如何怎样防治
I型超敏反来应
青霉素引起I型超源敏反应发生机制：
致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
激发阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质
效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
仔细询问过敏史，过敏者禁用
避免滥用和局部用药
避免饥饿时用药
注射液需要临用现配
初次使用、用药间隔三天以上必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用
患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去
不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用
一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5—1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，呼吸困难者加用洛贝林或尼可刹米，必要时行气管插管或气管切开术
青霉素过敏反应防治措施有：
6. 青霉素过敏性休克的主要表现有那些
胸闷气短、喉头阻塞、呼吸困难、窒息、紫绀
、
面色苍白、畏寒、冷汗、四肢发冷、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降
、意识丧失、昏迷抽搐、大小便失禁等等。用青霉素前必须做皮试。一旦出现过敏症状，应立即停止用药，给氧，立即注射肾上腺皮质激素或滴注氢化可的松，用升压药等措施，必药时行人工呼吸。
7. 青霉素过敏性休克属于哪种超敏反应
过敏性休克属于来IgE导介的超源敏反应。
现有研究IgG也可能参与导介过敏性休克。（鸟山一等提出）
一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应，如青霉素，它可引起Ⅰ型过敏性休克；结合于血细胞表面可引起Ⅱ型反应；如与血清蛋白质结合可能出现Ⅲ型反应，而青霉素油膏局部应用可引起Ⅳ型超敏反应。
Ⅰ型主要由lgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。Ⅱ型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。Ⅲ型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可经血清抗体转移。Ⅳ型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。
8. 青霉素过敏性休克属于哪型超敏反应试述其防治方法
青霉素引起I型超敏反应发生机制：
致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
激发阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质
效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
仔细询问过敏史，过敏者禁用
避免滥用和局部用药
避免饥饿时用药
注射液需要临用现配
初次使用、用药间隔三天以上必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用
患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去
不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用
一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5—1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，呼吸困难者加用洛贝林或尼可刹米，必要时行气管插管或气管切开术
青霉素过敏反应防治措施有：
9. 注射青霉素过敏引起的过敏性休克是
正确答案:E
解析：亦称过敏反应，常见于过敏体质的患者
。其反应性质与药物原有效应有关，与所用药物的剂量大小无关，而且不能用药药物而异，从轻微的皮疹、发热至造血系统脂溶性小的抑制、肝肾功能损害、休克等
。