过敏发病机理
1. 食物过敏症的发病机制是哪型超敏反应
青霉素属β-内酰胺类抗生素。由β-内酰胺环和饱和的噻唑环组成，其本身无免疫原性，其过敏反应是由于青霉素及其降解产物作为半抗原进入体内，与蛋白质或多肽分子结合成全抗原进入体内，刺激机体产生抗体，当再次遇到同一种抗原时，即引起变态反应。
青霉素产生抗原的决定簇有多种，如青霉噻唑结合物、青霉烯酸、青霉烯二硫化物、青霉吡唑酸、6-氨基青霉烷酸（6-APA）、青霉胺等。它们均能与蛋白质或多肽结合形成抗原，引起过敏反应。其中最重要的是青霉噻唑蛋白，其次是青霉烯酸蛋白。青霉素进入人体后3-7天引起抗体形成，10天内体内抗体水平达高峰。由于青霉素产生过敏的抗原决定簇有多种，在体内所形成的抗体也有多种，故能够在临床上引起各种变态反应。根据Cell和Coombs的分类，四种内型的免疫病理反应临床均可见到。主要表现有：寻麻疹、皮疹、哮喘、血清病样反应、延迟性皮疹、间质性肾炎、溶血性贫血、中性粒细胞减少、全血减少、药物热和嗜酸性粒细胞增多等。其中以IgE介导的Ⅰ型速发型超敏反应最多见和最严重，甚至因过敏性休克而死亡。
2. 过敏的微观机理是什么
过敏是一种免疫变态反应，医学的解释为机体被抗原物质致敏后，再次受同一抗原物质刺激所产生的一种异常或病理性免疫反应。
机体内有两类细胞即肥大细胞和嗜碱粒细胞，它们主要分布于呼吸道的鼻粘膜、扁桃体、支气管粘膜，胃肠道的胃肠粘膜，以及皮肤粘膜、眼角膜等处，这两类细胞中含有组胺、白三烯、5-羟色胺、激汰等过敏介质。过敏体质的人免疫能力普遍比较低下，尤其在一定环境下，机体内产生大量自由基，自由基的氧化破坏作用使肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜受到破坏、变性，并诱发合成免疫球蛋白IgE抗体附着在细胞膜上，使细胞不稳定。当遇到过敏原后，抗原和抗体发生反应，导致细胞膜脱颗粒，细胞破裂，释放出过敏介质，这些过敏介质可导致平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增强，粘液分泌，血压降低及组织损伤等，这些过敏介质作用不同的部位，导致不同症状的过敏疾病的发生。
在过敏的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的必要条件，而大量自由基的存在是过敏发生的根源。自由基氧化破坏肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，使之受损、变性，机体的免疫能力低下，为抗原、抗体变态免疫反应的发生创造了条件，导致细胞破裂，过敏介质释放，使得过敏病症发生。
3. 谁能解释一下过敏反应的原理,谢了.
过敏反应产生的原理及其预防
过敏反应，医学上称为 “变态反应性疾病” ,是一种免疫功能失调症，是指由于外来的抗原物质与体内特异性抗体结合后由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症侯群, 主要表现为局部血管扩张，血管通透性增高，器官平滑肌收缩以及腺体分泌增强等。过敏常常发生在一部分相对固定的人群中 ,因为他们是具有过敏体质的人 ,属于先天免疫功能异常 ,往往由遗传而来 ,也就是说 ,具有这种体质的人 ,发生过敏性的可能将伴随终生。
当然 ,具有过敏体质的人并非一定会发生过敏 ,这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原 (抗原 )后 ,机体并不会产生过敏的症状 ,但是体内便会产出一种相应的特异抗体 ,当这种特异性抗体 ,积累到一定数量时 ,如果再次接触到这种抗原 ,特异性抗体便会与其相结合 ,使机体介质细胞脱颗粒 ,释放多种介质 ,从而产生一系列过敏症状。可见过敏的发生有一个条件 ,就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点 ,我们就不难理解 ,对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏 ,而在其它季节就不会发病 ,这正是由于这些花只在春天开放 ,只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。
过敏原又称为致敏原或变应原。其中，过敏原为通俗用语，致敏原或变应原为医学术语，是指能够使人发生过敏的抗原。它们共同的特点是：接触过敏原一定时间后，机体致敏。致敏期的时间可长可短，这段时间内没有临床症状，当再次接触过敏原后，方可发生过敏反应。所以说，往往第一次接触到的物质不会过敏，反复的接触后，可出现过敏性症状。反复接触后，症状一般会逐渐加重。常见的过敏原介绍如下：
A、吸入式过敏原，如：花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
B、食入式过敏原，如：牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
C、接触式过敏原，如：冷空气、热空气、紫外线、幅射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
D、注射式过敏原，如：青霉素、链霉素、异种血清等。
E、精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离幅射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
引起过敏的物质进入人体的途径各有不同 ,所以引起的过敏症状也具有多样性。比如发生于呼吸系统 ,可表现为哮喘发作、喉头水肿、发作性喷嚏伴有清鼻涕等 ;发生于消化道 ,可表现为口腔粘膜溃疡、口唇肿胀、腹泻、血便等 ;发生于皮肤系统 ,可表现为风团样的皮疹、皮肤癌痒、丘疹样或猩红热样红斑、皮下出血、皮肤大面积剥脱甚至休克死亡等等。
从过敏发生的机制来看 ,最根本最有效的预防就是避免与致敏原接触 ,这就要求必须首先查清致敏的原因。事实上 ,人们每天接触的物质种类繁多 ,能确切地查明究竟是哪些物质引起过敏是很困难的。尽管如此 ,查明致敏原 ,采取“避、忌、替、移”的方法仍是最好的预防措施。
避：如对羽绒衣、羽绒被的羽毛过敏 ,就应当避免接触之 ;对某种杀虫剂过敏 ,日常生活中就应当避免使用。
忌：对鱼虾等水产过敏或者是乳类、蛋类、某几种蔬菜水果过敏 ,就应当忌口。
替：对青霉素过敏 ,可以采用其它抗生素替代 ;对某种化妆品、洗发水等过敏 ,可以选择其它品牌替代。
移：对某种花卉的花粉过敏 ,可以在这种花卉的开放季节 ,暂时转移到没有这种花卉生长的地区居住。
当然 ,多数情况下 ,或者是查不出致敏原 ,或是对致敏原无法做到“避免替移”(比如空气中的飘浮物 ),只好在过敏发生时采取对症疗法减轻症状 ,然后再选择适当时机进行特异性的脱敏治疗。
其方法是首先在患者一次较重的过敏发作之后 ,对可疑的致敏原进行检测 ,最终确定之。再用已确定的致敏原制成临床用的抗原 ,给患者做皮下注射 ,浓度由低到高 ,剂量从小到大 ,使机体对此致敏物质逐渐适应 ,从而避免过敏的发生。临床上这种疗法效果是比较好的 ,但是由于治疗需要的时间过长 ,患者往往不能坚持到底 ,从而导致治疗的失败。
4. 身体过敏的原理是什么
过敏是人体的一种正常的排异反应，比如有些人吃了鱼过敏，那是因为那些人身体比较“敏感”，把鱼当成外来的物质，局部组织会释放“组织胺”用以引起全身免疫系统来对抗外来物质，组织胺会引起一系列身体的影响，比如人会困倦，性能力收到影响，神经系统等都会受到影响，不过这些都是集体的一系列保护性反映，但比如像青霉素过敏，身体释放的组织胺会过量，会导致休克和死亡，这其实是一种“保护过度”。
有一种药叫抗组织胺，就是专门减弱组织胺对身体的影响的，从而缓解症状。
过敏一般分为过敏原，易受影响人群（同样的过敏原下，不是所有人都受影响的，就好比青霉素不是每个人都用了过敏），还有途径（比如距离，方式），还有过敏源的量，这些都是需要注意的，过敏一般不能根治的，如果根治了也就等于没有免疫系统了，是不可能的，只有缓解。
想你那种情况，要么是床是过敏原，有问题，要么就不是过敏，有可能是皮肤系统或者血液循环系统的问题，还需要进一步检查才能确诊。
希望对你有所帮助！
5. 皮肤过敏的发病机制是什么
接皮肤过敏可发生于任何情况下，但最常见原因是暴露于工作环境中的接触性过敏原。在西方国家人群中，接触性皮炎占所有职业性皮肤病的80%～95%。美国职业相关疾病中，ACD占7%，年花费约2.5亿美元(包括误工费用、医疗费用、赔偿金等)。常见的接触性过敏原有金属、染发剂、化妆品和洗浴用品中的某些成分、各种化工产品、织物以及某些药物等。据统计，金属过敏在白人中发病率约为10%～15%。由于致敏金属(如镍、钴和铬)存在于各种移植物中，可能导致严重的移植物排斥反应，因此金属过敏引起了越来越多的关注。而形形色色的化合物逐渐走进人们生活后，也可能导致过敏问题。 接触性皮炎的发病机制为IV型(迟发性)变态反应。接触性过敏原多为半抗原。与皮肤细胞蛋白多肽结合后，形成完全抗原，被抗原呈递细胞识别和处理后，形成MHC-II分子-多肽-T细胞受体复合物，导致特异性细胞免疫反应。 当某一变应原致患者过敏后，又发生全身性再暴露(通过肌肉注射、静脉注射、口服、直肠内或阴道内给药等)，导致这些化学物质被机体吸收，可出现系统性接触性皮炎，这种情况虽然并不常见，但已引起重视。食品中含有的肉桂醛、秘鲁香脂、对羟基苯甲酸、污染物如镍等，可引起系统性ACD。尘螨是引起呼吸道过敏的常见过敏原之一，也可引起皮肤过敏，经尘螨过敏原点刺试验及斑贴试验可确诊，采取防尘杀螨措施后， 湿疹评分明显降低。
6. 过敏的机理
过敏反应发生机理示意图
http://www.pep.com.cn/200406/ca456047.htm
7. 过敏的原理和打疫苗的原理有何不同为什么过敏每次都会发生
打疫苗和过敏是两个概念，首先，打疫苗是使体内产生某种病毒的抗体，当人体再遇见这种病毒的传染时就不会得这种病毒感染的疾病。而过敏是因人体对某种过敏原所产生约变态反应。它与人体的免疫力有很重要的关系。当一个人对某种物质产生过敏时，除药物治疗外，还要打含这种过敏原制成的脱敏针，浓度逐渐加大，使人体对此过敏原逐渐不敏感，最终达到脱敏的目的。不过这一过程是很漫长的。
8. 过敏反应原理
过敏反应发生的机理【原理】是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：
1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。
2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩大和通透性增强，腺体分泌物增多。
3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快慢和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。
(8)过敏发病机理扩展阅读：
临床表现：
1、过敏性休克反应：
（1）呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
（2）微循环障碍症状：由微血管广泛扩张所致。表现为面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱及血压下降等。
（3）中枢神经系统症状：由脑部缺氧所致。表现为意识丧失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。
2、血液病样反应。本组反应类型的区分主要取决于血象检验的改变。主要症状有：颗粒性白细胞减少或缺乏症、血小板减少症、再生障碍性贫血、溶血性贫血及巨幼红细胞性贫血等。
3、血清病样反应。其反应症状主要为血清病样改变，临床以突发的广泛性红斑及荨麻疹样发疹常见，并可伴发热、关节痛及淋巴肿大。
参考资料：网络-过敏反应
9. 过敏反应 原理 是什么
过敏反应产生的原理及其预防
过敏反应，医学上称为 “变态反应性疾病” ,是一种免疫功能失调症，是指由于外来的抗原物质与体内特异性抗体结合后由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症侯群, 主要表现为局部血管扩张，血管通透性增高，器官平滑肌收缩以及腺体分泌增强等。过敏常常发生在一部分相对固定的人群中 ,因为他们是具有过敏体质的人 ,属于先天免疫功能异常 ,往往由遗传而来 ,也就是说 ,具有这种体质的人 ,发生过敏性的可能将伴随终生。
当然 ,具有过敏体质的人并非一定会发生过敏 ,这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原 (抗原 )后 ,机体并不会产生过敏的症状 ,但是体内便会产出一种相应的特异抗体 ,当这种特异性抗体 ,积累到一定数量时 ,如果再次接触到这种抗原 ,特异性抗体便会与其相结合 ,使机体介质细胞脱颗粒 ,释放多种介质 ,从而产生一系列过敏症状。可见过敏的发生有一个条件 ,就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点 ,我们就不难理解 ,对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏 ,而在其它季节就不会发病 ,这正是由于这些花只在春天开放 ,只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。
过敏原又称为致敏原或变应原。其中，过敏原为通俗用语，致敏原或变应原为医学术语，是指能够使人发生过敏的抗原。它们共同的特点是：接触过敏原一定时间后，机体致敏。致敏期的时间可长可短，这段时间内没有临床症状，当再次接触过敏原后，方可发生过敏反应。所以说，往往第一次接触到的物质不会过敏，反复的接触后，可出现过敏性症状。反复接触后，症状一般会逐渐加重。常见的过敏原介绍如下：
A、吸入式过敏原，如：花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
B、食入式过敏原，如：牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
C、接触式过敏原，如：冷空气、热空气、紫外线、幅射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
D、注射式过敏原，如：青霉素、链霉素、异种血清等。
E、精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离幅射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
引起过敏的物质进入人体的途径各有不同 ,所以引起的过敏症状也具有多样性。比如发生于呼吸系统 ,可表现为哮喘发作、喉头水肿、发作性喷嚏伴有清鼻涕等 ;发生于消化道 ,可表现为口腔粘膜溃疡、口唇肿胀、腹泻、血便等 ;发生于皮肤系统 ,可表现为风团样的皮疹、皮肤癌痒、丘疹样或猩红热样红斑、皮下出血、皮肤大面积剥脱甚至休克死亡等等。
从过敏发生的机制来看 ,最根本最有效的预防就是避免与致敏原接触 ,这就要求必须首先查清致敏的原因。事实上 ,人们每天接触的物质种类繁多 ,能确切地查明究竟是哪些物质引起过敏是很困难的。尽管如此 ,查明致敏原 ,采取“避、忌、替、移”的方法仍是最好的预防措施。
避：如对羽绒衣、羽绒被的羽毛过敏 ,就应当避免接触之 ;对某种杀虫剂过敏 ,日常生活中就应当避免使用。
忌：对鱼虾等水产过敏或者是乳类、蛋类、某几种蔬菜水果过敏 ,就应当忌口。
替：对青霉素过敏 ,可以采用其它抗生素替代 ;对某种化妆品、洗发水等过敏 ,可以选择其它品牌替代。
移：对某种花卉的花粉过敏 ,可以在这种花卉的开放季节 ,暂时转移到没有这种花卉生长的地区居住。
当然 ,多数情况下 ,或者是查不出致敏原 ,或是对致敏原无法做到“避免替移”(比如空气中的飘浮物 ),只好在过敏发生时采取对症疗法减轻症状 ,然后再选择适当时机进行特异性的脱敏治疗。
其方法是首先在患者一次较重的过敏发作之后 ,对可疑的致敏原进行检测 ,最终确定之。再用已确定的致敏原制成临床用的抗原 ,给患者做皮下注射 ,浓度由低到高 ,剂量从小到大 ,使机体对此致敏物质逐渐适应 ,从而避免过敏的发生。临床上这种疗法效果是比较好的 ,但是由于治疗需要的时间过长 ,患者往往不能坚持到底 ,从而导致治疗的失败。
10. 一型超敏反应的发病机理
致敏阶段
变应原进入机体,刺激机体生成特异IgE
激发阶段
IgE与肥大细胞结合
效应阶段
当变应原第二次进入机体,与IgE结合,刺激肥大细胞脱颗粒,产生超敏反应