青霉素过敏的防治原则
A. 青霉素过敏性休克的机理及防止原则
为了杜绝青霉索过敏现象的发生,提出就青霉素起过敏性体克的机理及防治措藏.青霉素及其水解产物(青霉素噻唑酸,青霉索烯酸)均为半抗源,它们进入人体后.与蛋自质或多肚分子结合成为全抗源.刺激机体免疫系统产生,1和各种抗体.后者作用于肥大细胞和淋巴细胞,使之致敏.当同一抗源再进入机体后.可与抗体在已致蚊的细胞主发生反应,导致细胞溶解,释放出组织胺,绥激肽,一羟邑胺,慢反应物质等,导致心脏抑和,毛纽血管扩张,通透性增加,血浆外渗,血溶量减少,血压下降丽致休克.为了防止青霉索引起过敏性休克.应注意以下几点:1)用药前仔细询问病人有无过敏史.如有过敏史者禁用.2)初次注射或停药3～7天重复注射者.必须怍皮肤过敏试验.如阳性者禁用,3)凡有青霉索过敏者不应作过敏试验.4)用药过程中调换另一批号青霉素.须重作过敏试验.5)避免在空腹情况下作青霉素注射.注射后须观察30分钟.6)注射器专用.7)一旦发生过敏休克.立即使病^平卧头低.同时皮下注射肾上腺素.5～!,重者静脉注射.如血压下降则静注阿拉明.呼吸圈难者给氧或静注氨茶碱,并给于皮质激素类药物
B. 以青霉素过敏休克为例说明Ⅰ型超敏反应的发生机制
青霉素引起抄I型超敏反应的机袭制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
第一次青霉素皮试阳性原因：是既往接触过青霉素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤，粘膜接触过青霉素降解物或由空气中吸人青霉菌孢子等。
C. 预防青霉素过敏的方法是怎样的
预防过敏，主要复是用药前，必制须了解病人既往有无青霉素过敏史，如有，则绝不能使用,如无过敏史，则此次注射应按照规定剂量作皮肤试验，20分钟后，如局部出现红肿并有伪足，肿块直径大于1厘米时为阳性反应，即不应注射。如阴性，则可予注射。当注射完毕后，病人不应立即离开，观察十几分钟无反应后再走。连续用后停药，通常24小时后继续用药，建议重新作皮试。
D. 简述青霉素过敏反应的预防措施
如有任何不适、目前的预防措施有、应用青霉素前做皮肤试验、患者自己要自我观察，结果阴性才可应用2）、青霉素过敏属于速发型过敏、应用过程中要密切观察患者反应3）、注射完毕后要观察至少15分钟4），如不及时抢救会危及生命2：1）1
E. 青霉素引起过敏性休克的防治措施
为了杜绝来青霉索过敏现源象的发生,提出就青霉素起过敏性体克的机理及防治措藏.青霉素及其水解产物(青霉素噻唑酸,青霉索烯酸)均为半抗源,它们进入人体后.与蛋自质或多肚分子结合成为全抗源.刺激机体免疫系统产生,1和各种抗体.后者作用于肥大细胞和淋巴细胞,使之致敏.当同一抗源再进入机体后.可与抗体在已致蚊的细胞主发生反应,导致细胞溶解,释放出组织胺,绥激肽,一羟邑胺,慢反应物质等,导致心脏抑和,毛纽血管扩张,通透性增加,血浆外渗,血溶量减少,血压下降丽致休克.为了防止青霉索引起过敏性休克.应注意以下几点:1)用药前仔细询问病人有无过敏史.如有过敏史者禁用.2)初次注射或停药3～7天重复注射者.必须怍皮肤过敏试验.如阳性者禁用,3)凡有青霉索过敏者不应作过敏试验.4)用药过程中调换另一批号青霉素.须重作过敏试验.5)避免在空腹情况下作青霉素注射.注射后须观察30分钟.6)注射器专用.7)一旦发生过敏休克.立即使病^平卧头低.同时皮下注射肾上腺素.5～!,重者静脉注射.如血压下降则静注阿拉明.呼吸圈难者给氧或静注氨茶碱,并给于皮质激素类药物
F. 青霉素过敏性休克的发病机制及防治原则
由于青霉素进入人体，刺激机体产生IgE抗体，使再次接触青霉素后发生过敏反应 肾上腺素是过敏性休克的首选药
G. 以青霉素过敏性休克为例,试述i型超敏反应的发病机制及防治原则
发生机制：
1、机体致敏。
2、IgE交叉连接引发细胞活化。
3、释放生物活性物质
a、预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活。
b、激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞。
因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有：
①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；
②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。
(7)青霉素过敏的防治原则扩展阅读：
反应特征：
超敏反应发生快，消退也快。常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。具有明显个体差异和遗传倾向。肥大细胞和嗜碱粒细胞参与。IgE抗体参与。
（1）Ⅰ型超敏反应又称过敏性反应或速发型超敏反应。
（2）Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应。
（3）Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应版。
（4）Ⅳ型超敏反应又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。
H. 青霉素过敏性休克应采用哪些措施预防
①立即停止输液。结扎注射部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
I. 青霉素过敏性休克发生机制和防治原则
发生机制：
致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
激发阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质
效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
仔细询问过敏史，过敏者禁用
避免滥用和局部用药
避免饥饿时用药
注射液需要临用现配
初次使用、用药间隔三天以上必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用
患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去
不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用
一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5—1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，呼吸困难者加用洛贝林或尼可刹米，必要时行气管插管或气管切开术
青霉素过敏反应防治措施有：