梅毒氨曲南

① 氨曲南治療梅毒嗎

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② 哪些葯屬於抗生素葯物

抗生素（antibiotic）是由微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）或高等動植物在生活過程中所產生的具有抗病原體或其它活性的一類次級代謝產物，能幹擾其他生活細胞發育功能的化學物質。現臨床常用的抗生素有轉基因工程菌培養液液中提取物以及用化學方法合成或半合成的化合物。目前已知天然抗生素不下萬種。
大部分抗菌葯物包括頭孢類都屬於抗生素，而磺胺類、喹諾酮類葯物為合成的抗菌葯物，不屬於抗生素，所以抗生素並不等於抗菌葯物。
常見的抗生素葯物有：青黴素、阿莫西林、紅黴素、阿奇黴素，頭孢類的。而且現在好多葯都說商品名，比如阿莫西林，抗生素(Antibiotics)指由細菌、 黴菌或其它微生物在生活過程中所產生的具有抗病原體或其它活性的一類物質。
1、β內醯胺類：主要由青黴素、阿莫西林，各種頭孢（如頭孢克洛）、各種培南（如美羅培南）、克拉維酸、氨曲南、舒巴坦等，都屬於這一類。
2、氨基糖苷類：鏈黴素、慶大黴素、妥布黴素、各種米星（如阿卡米星）等；
3、大環內酯類：如紅黴素、阿奇黴素、克拉黴素、羅紅黴素、琥乙紅黴素等；
4、喹諾酮類：各種沙星（如左氧氟沙星）；
5、另外還有林可黴素類、多肽類（如萬古黴素、多粘菌素B等）、氯黴素、四環素類、磺胺類（如新諾明）等
6、抗真菌類：氟胞嘧啶、各種康唑（如氟康唑、酮康唑）等；
7、抗結核類：異煙肼、利福平、吡嗪醯胺等；、
8、抗厭氧菌類：甲硝唑、替硝唑等 共八大類抗生素葯物。
一、青黴素類：
1、青黴素：不耐酸、不耐酶，主要作用於G+，鉀鹽不可快速靜脈注射。苄星青黴素（長效西林）吸收極其緩慢，可用於梅毒和慢性風濕性心臟病的治療。
2、耐酶青黴素（抗葡萄球菌青黴素）：主要有苯唑西林、萘夫西林、氯唑西林等。
3、廣譜青黴素：如氨苄西林、阿莫西林
4、抗假單胞菌青黴素：常與氨基糖苷類用於銅綠假單胞菌感染的治療。哌拉西林對B-內醯胺酶不穩定，常與競爭性B-內醯胺酸抑制劑（如舒巴坦、他唑巴坦）結合，常用的葯物有哌拉西林舒巴坦、美洛西林舒巴坦。
二、頭孢類：
第一代：頭孢氨苄、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢羥氨苄、頭孢硫脒。
第二代：頭孢克洛、頭孢呋辛酯、頭孢丙烯、頭孢孟多、頭孢替安。
第三代：頭孢他定、頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢地嗪、頭孢唑肟鈉、頭孢尼西鈉、頭孢泊肟酯、頭孢地尼、頭孢克肟、頭孢他美酯、頭孢甲肟。
第四代：頭孢吡肟、頭孢匹羅。
三、非典型β內醯胺類：如氟氧頭孢、拉氧頭孢、頭孢西丁、頭孢美唑鈉、頭孢米諾、美羅培南、亞胺培南西司他汀、法羅培南、厄他培南、氨曲南、克拉維酸、 舒巴坦、他唑巴坦等。
四、氨基糖苷類：如慶大黴素、新黴素、卡那黴素、鏈黴素、大觀黴素、妥布黴素、阿米卡星、異帕米星、依替米星等
五、大環內脂類：如紅黴素、羅紅黴素、克拉黴素、地紅黴素、阿奇黴素、吉他黴素、麥迪黴素、螺旋黴素、交沙黴素等。
六、四環素類：如四環素、多西環素、米諾環素、金黴素等。
七、氟喹諾酮類：如諾氟沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星、依諾沙星、氟羅沙星、洛美沙星、司帕沙星、帕珠沙星、托氟沙星、吉米沙星、加替沙星、莫西沙星等。
八、抗真菌葯：如特比萘芬、灰黃黴素、兩性黴素B、制黴菌素、卡泊芬凈、米卡芬凈、酮康唑、氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑、泊沙康唑等。
九、多肽類及新型抗G＋葯：如萬古黴素、替考拉寧、去甲萬古黴素、多糖菌素B、桿菌肽、利奈唑胺、夫西地酸等。
十、抗分枝桿菌類：如異煙肼、利福平、吡嗪醯胺、鏈黴素、乙胺丁醇、卡那黴素、對氨基水揚酸、氨硫脲、捲麴黴素。
十一、其他類：
1、氯黴素類：氯黴素。
2、林可胺類：克林黴素、林可黴素。
3、磺胺類：磺胺甲惡唑
4、硝咪唑類：甲硝唑，替硝唑、奧硝唑。
5、磷黴素類：磷黴素鈉。

③ 梅毒用氨曲南管用嗎

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④ 為什麼說β-內醯胺對人體的危害性小

β-內醯胺類抗生素系指化學結構中具有β-內醯胺環的一大類抗生素，包括臨床最常用的青黴素與頭孢菌素，以及新發展的頭黴素類、硫黴素類、單環β-內醯胺類等其他非典型β-內醯胺類抗生素。此類抗生素具有殺菌活性強、毒性低、適應症廣及臨床療效好的優點。本類葯化學結構，特別是側鏈的改變形成了許多不同抗菌譜和抗菌作用以及各種臨床葯理學特性的抗生素。
（一）抗菌作用機制
各種β-內醯胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青黴素結合蛋白從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解（胞壁粘肽合成過程見三十七章）。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐葯性。哺乳動物無細胞壁，不受β-內醯胺類葯物的影響，因而本類葯具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs是β-內醯胺類葯的作用靶位，PBPs的功能及與抗生素結合情況歸納於圖38-1。各種細菌細胞膜上的PBPs數目、分子量、對β-內醯胺類抗生素的敏感性不同，但分類學上相近的細菌，其PBPs類型及生理功能則相似。例如大腸桿菌有7種PBPs，PBP1A，PBP1B與細菌延長有關，青黴素、氨苄西林、頭孢噻吩等與PBP1A、PBP1B有高度親和力，可使細菌生長繁殖和延伸受抑制，並溶解死亡，PBP2與細管形狀有關，美西林、棒酸與硫黴素（亞胺培南）能選擇性地與其結合，使細菌形成大圓形細胞，對滲透壓穩定，可繼續生幾代後才溶解死亡。PBP3功能與PBP1A相同，但量少，與中隔形成，細菌分裂有關，多數青黴素類或頭孢菌素類抗生素主要與PBP1和（或）PBP3結合，形成絲狀體和球形體，使細菌發生變形萎縮，逐漸溶解死亡。PBP1，2，3是細菌存活、生長繁殖所必需，PBP4，5，6；與羧肽酶活性有關，對細菌生存繁殖無重要性，抗生素與之結合後，對細菌無影響。
（二）影響β-內醯胺類抗菌作用素
革蘭陽性菌與陰性菌的結構差異甚大，β-內醯胺類各葯與母核相聯接的側鏈不同可影響其親脂性或親水性。有效葯物必需能進入菌體作用於細胞膜上的靶位PBPs。影響抗菌作用的主要因素：①葯物透過革蘭陽性菌細胞壁或陰性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的難易；②對β-內醯胺酶（第二道酶水解屏障）的穩定性；③對抗菌作用靶位PBPs的親和性。根據這些因素，目前臨床應用的β-內醯胺類對革蘭陽性與陰性菌的作用大致有6種類型：Ⅰ類為青黴素及口服青黴素V易透過革蘭陽性菌胞壁粘肽層，但它們不能透過革蘭陰性菌糖蛋白磷脂外膜，因而屬窄譜的僅對革蘭陽性菌有效。Ⅱ類包括有氨苄西林、羧苄西林、醯脲類青黴素、亞胺培南及若干頭孢菌素，能適度透過革蘭陽性菌的胞壁粘肽層，對革蘭陰性菌的外膜透過性則很好，因而是廣譜抗菌葯物。Ⅲ類為青黴素等容易被革蘭陽性菌的胞外β-內醯胺酶即青黴素酶破壞滅活的青黴素類，對產酶菌往往表現明顯的耐葯性。Ⅳ類為異惡唑類青黴素、頭孢菌素一、二代及亞胺培南等對青黴素酶穩定，對革蘭陽性的產酶菌有效，但對染色體突變而改變的PBPs結構，可使葯物與PBPs的親和力下降或消失，因而無效。Ⅴ類包括醯脲類青黴素（阿洛西林與美洛西林等）、羧苄青黴素及頭孢菌素一、二代，當胞膜外間隙的β-內醯胺酶少量存在時有抗菌效果，大量酶存在時，則被破壞而無效。Ⅵ類包括第三代頭孢菌素、氨曲南、亞胺培南等對β-內醯胺酶十分穩定，即使大量β-內醯胺酶存在時仍然有效，但對因染色體突變而改變了的PBPs則無效，加用氨基甙類抗生素也仍然無效。
（三）細菌耐葯機制
細菌對β-內醯胺類抗生素耐葯機制可概括為：①細菌產生β-內醯胺酶（青黴素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活；②對革蘭陰性菌產生的β-內醯胺酶穩定的廣譜青黴素和第二、三代頭孢菌素，其耐葯發生機制不是由於抗生素被β-內醯胺酶水解，而是由於抗生素與大量的β-內醯胺酶迅速、牢固結合，使其停留於胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBPs）發生抗菌作用。此種β-內醯胺酶的非水解機制又稱為「牽制機制」（trapping mechanism）；③PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。例如MRSA（methicillin resistant Staphylococcus aureus）具有多重耐葯性，其產生機制是PBPs改變的結果，高度耐葯性系由於原有的PBP2與PBP3之間產生一種新的PBP2'（即PBP2a），低、中度耐葯系由於PBPs的產量增多或與甲氧西林等的親和力下降所致；④細菌的細胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進入細菌體內到達作用靶位。革蘭陰性菌的外膜是限制β-內醯胺類抗生素透入菌體的第一道屏障。近年研究已證實抗生素透入外膜有非特異性通道與特異性通道兩種。大腸桿菌K-12外膜有親水性的非特異性孔道蛋白（porin）為三聚體結構，有二個孔道蛋白，即OmpF與OmpC，其合成由OmpB3基因調控。OmpF的直徑為1nm，許多重要的β-內醯胺類抗生素大多經過此通道擴散入菌體內。鼠傷寒桿菌OmpF與OmpC缺陷突變株對頭孢噻啶的通透性要比野生株小10倍，因而耐葯。僅含微量OmpF與OmpC的大腸桿菌突變株，對頭孢唑啉、頭孢噻吩的透入也較野生株成倍降低，其MIC明顯增高，也出現耐葯。綠膿桿菌對β-內醯胺類抗生素耐葯性的產生已證明是由於外膜非特異性孔道蛋白OprF缺陷而引起的。革蘭陰性外膜的特異性通道，在綠膿桿菌耐亞胺培南的突變株已證明系由於外膜缺失一種分子量為45～46kD蛋白OprD。如將此OprD重組於缺陷OprD的突變株外膜蛋白脂質體中，又可使亞胺培南透過性增加5倍以上，其MIC也相應地降低，於是細菌的耐葯性消除。⑤由於細菌缺少自溶酶而出現細菌對抗生素的耐葯性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但殺菌作用差。
（一）青黴素
青黴素（penicillin G）又名苄青黴素（benzyl penicillin），是天然青黴素，側鏈為苄基。常用其鈉鹽或鉀鹽，其晶粉在室溫中穩定，易溶於水，水溶液在室溫中不穩定，20℃放置24小時，抗菌活性迅速下降，且可生成有抗原性的降解產物，故青黴素應在臨用前配成水溶液。
【抗菌作用】青黴素主要作用於革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、嗜血桿菌屬以及各種致病螺旋體等。青黴素對溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌等作用強，腸球菌敏感性較差。不產生青黴素酶的金葡菌及多數表葡菌對青黴素敏感，但產生青黴素酶的金葡菌對之高度耐葯。革蘭陽性桿菌，白喉桿菌、炭疽桿菌及革蘭陽性厭氧桿菌如產氣莢膜桿菌、破傷風桿菌、難辨梭菌、丙酸桿菌、真桿菌、乳酸桿菌等皆對青黴素敏感。革蘭陰性菌中腦膜炎球菌對青黴素高度敏感，耐葯者罕見。對青黴素敏感的淋球菌日益少見。百日咳桿菌對青黴素敏感。致病螺旋體，如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體對之高度敏感。
【體內過程】青黴素遇酸易被分解，口服吸收差，肌注100萬單位後吸收快且甚完全，0.5小時達血葯濃度峰值，約為20U/ml，消除半衰期為1/2小時。6小時內靜滴500萬單位青黴素鈉，2小時後能獲得20～30U/ml的血葯濃度。青黴素的血清蛋白結合率為46%～58%。青黴素主要分布於細胞外液，並能廣泛分布於各種關節腔、漿膜腔、間質液、淋巴液、胎盤、肝、腎、肺、橫紋肌、中耳液等。青黴素的脂溶性低，進入細胞量減少；房水與腦脊液含量也較低，但炎症時青黴素透入腦脊液和眼的量可略提高，能達有效濃度。青黴素幾乎全部以原形迅速經尿排泄，約10%經腎小球過濾。90%經腎小管分泌。無尿患者青黴素t1/2可延長達10小時。丙磺舒可與青黴素競爭腎小管分泌，兩葯合用時能提高青黴素血葯濃度，延長其半衰期。為了延長青黴素的作用時間，還可採用難溶制劑普魯卡因青黴素和苄星青黴素；長效西林。它們的水懸劑或油制劑肌內注射後，在注射部位緩慢溶解吸收。普魯卡因青黴素一次注射40萬單位，可維持24小時，苄星青黴素溶解度極小，一次注射120萬單位，可維持15天，這兩種制劑的血葯濃度很低，只用於輕症病人或用於預防感染。
【臨床應用】青黴素為治療A組和B組溶血性鏈球菌感染、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱等的首選葯。肺炎球菌感染和腦膜炎時也可採用，當病原菌比較耐葯時，可改用萬古黴素或利福平。青黴素也是治療草綠色鏈球菌心內膜炎的首選葯。還可作為放線菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等及預防感染性心內膜炎發生的首選葯。破傷風、白喉病人採用青黴素時應與抗毒素合用。
【不良反應】青黴素的毒性很低，除其鉀鹽大量靜注易引起高血鉀症、肌內注射疼痛外，最常見的為過敏反應，有過敏休克、葯疹、血清病型反應、溶血性貧血及粒細胞減少等。毒黴素制劑中的青黴噻唑蛋白、青黴烯酸等降解物、青黴素或6-APA高分子聚合物均可成為致敏原。為防止各種過敏反應，應詳細詢問病史，包括用葯史，葯物過敏史，家屬過敏史，並進行青黴素皮膚過敏試驗。應用青黴素及皮試時應作好急救准備，如腎上腺素、氫化可的松等葯物和注射器材，以便一旦發生過敏休克，能及時治療。
在青黴素治療梅毒或鉤端螺旋體病時可有症狀加劇現象，稱為赫氏反應（Herxheimerreaction），或治療矛盾，此反應一般發生於青黴素開始治療後6～8小時，於12～24小時消失，表現為全身不適、寒戰、發熱、咽痛、脅痛、心跳加快等；同時可有病變加重現象，甚至危及生命。此反應可能為螺旋體抗原與相應抗體形成免疫復合物的結果，或與螺旋體釋放非內毒素致熱原有關。
【用葯注意】肌內注射局部可發生周圍神經炎，鞘內注射和全身大劑量應用可引起青黴素腦痛。嚴重感染宜靜脈滴注給葯，大劑量靜注應監測血清離子濃度，以防發生高血鈉、高血鉀症。
（二）半合成青黴素
1.耐酸青黴素 苯氧青黴素包括青黴素V和苯氧乙基青黴素。抗菌譜與青黴素相同，抗菌活性不及青黴素，耐酸、口服吸收好，但不耐酶，不宜用於嚴重感染。
2.耐酶青黴素 化學結構特點是通過醯基側鏈（R1）的空間位障作用保護了β-內醯胺環，使其不易被酶水解，主要用於耐青黴素的金葡菌感染。
異惡唑類青黴素 側鏈為苯基異惡唑，耐酸、耐酶、可口服。常用的有：苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林與氟氯西林。
【抗菌作用】本類葯的抗菌譜及對耐葯性金葡菌的作用均基本相似，對甲型鏈球菌和肺炎球菌效果最好，但不及青黴素，對耐葯金葡菌的效力以雙氯西林最強，隨後依次為氟氯西林、氯唑西林與苯唑西林，對革蘭陰性的腸道桿菌或腸球菌無明顯作用。
【體內過程】胃腸道吸收較好，食物殘渣會影響其吸收，因此，應在飯前一小時，空腹一次服葯，大約1～1.5小時血葯濃度達峰值，有效濃度可維持2～3小時。各葯的吸收以苯唑西林最差，氯唑西林次之，雙氯西林最好。血漿蛋白結合率均很高（95%以上）。主要以原型從尿排泄，速度較青黴素慢。
【不良反應】在胃腸道反應，個別有皮疹或蕁麻疹。
【臨床應用】用於耐葯金葡菌的各種感染，或需長期用葯的慢性感染等。對嚴重金葡菌感染，宜注射給葯。
3.廣譜青黴素 對革蘭陽性及陰性菌都有殺菌作用，還耐酸可口服，但不耐酶。
⑴氨苄西林（ampicillin） 對青黴素敏感的金葡菌等的效力不及青黴素，但對腸球菌作用優於青黴素。對革蘭陰性菌有較強的作用，與氯黴素，四環素等相似或略強，但不如慶大黴素與多粘菌素，對綠膿桿菌無效。
【體內過程】口服後2小時達血葯濃度峰值，經腎排泄，丙磺舒可延緩其排泄。體液中可達有效抗菌濃度，腦膜炎時腦脊液濃度較高。
【臨床應用】主要用於傷寒、副傷寒、革蘭陰性桿菌敗血症、肺部、尿路及膽道感染等，嚴重者應與氨基甙類抗生素合用。
【不良反應】有輕微胃腸反應。
⑵阿莫西林（amoxycillin） 為對位羥基氨苄西林，抗菌譜與抗菌活性與氨苄西林相似，但對肺炎雙球菌與變形桿菌的殺菌作用比氨苄西林強。經胃腸道吸收良好，血中濃度約為口服同量氨苄西林的2.5倍。阿莫西林用於治療下呼吸道感染（尤其是肺炎球菌所致）效果超過氨苄西林。
⑶匹氨西林（pivampicillin） 為氨苄西林的雙酯，口服吸收比氨苄西林好，能迅速水解為氨苄西林而發揮抗菌作用。正常人口服250mg，其血、尿濃度較相當劑量的氨苄西林分別高3與2倍。
4.抗綠膿桿菌廣譜青黴素
⑴羧苄西林（carbenicillin） 其抗菌譜與氨苄西林相似。特點是對綠膿桿菌及變形桿菌作用較強。口服吸收差，需注射給葯，腎功能損害時作用延長，主要用於綠膿桿菌及大腸桿菌所引起的各種感染。單用時細菌易產生耐葯性，常與慶大黴素合用，但不能混合靜脈注射。毒性低，偶也引起粒細胞缺乏及出血。
⑵磺苄西林（sulbenicillin） 抗菌譜和羧苄西林相似，抗菌活性較強。口服無效，膽汁中葯物濃度為血葯濃度的3倍，尿中濃度尤高，主要用於治療泌尿生殖道及呼吸道感染。副作用為胃腸道反應，偶有皮疹、發熱等。
⑶替卡西林（ticarcillin） 抗菌譜與羧苄西林相似，抗綠膿桿菌活性較其強2～4倍。對革蘭陽性球菌活性不及青黴素，口服不吸收，肌內注射後0.5～1.0小時達血葯濃度峰值。分布廣泛，膽汁中葯物濃度高，大部分經腎排泄，主要用於綠膿桿菌所致各種感染。
⑷呋苄西林（furbenicillin） 抗綠膿桿菌較羧苄西林強6～10倍，對金葡菌、鏈球菌、痢疾桿菌等也有強大抗菌作用。副作用同羧苄西林。
⑸阿洛西林（azlocillin） 抗菌譜和羧苄西林相似，抗菌活性與哌拉西林相近，強於羧苄西林。對多數腸桿菌科細菌和腸球菌以及綠膿桿菌均有較強作用。對耐羧苄西林和慶大黴素的綠膿桿菌也有較好作用。主要用於治療綠膿桿菌、大腸桿菌及其他腸桿菌科細菌所致的感染。
⑹哌拉西林（piperacillin） 抗菌譜廣與羧苄西林相似，而抗菌作用較強，對各種厭氧菌均有一定作用。與氨基甙類合用對綠膿桿菌和某些脆弱擬桿菌及腸桿菌科細菌有協同作用。除產青黴素酶的金葡菌外，對其他革蘭陰性球菌和炭疽桿菌等均甚敏感。不良反應較少，可供肌注及靜脈給葯。目前在臨床已廣泛應用。
三、頭孢菌素類
【化學與分類】頭孢菌素類抗生素是從頭孢菌素的母核7-氨基頭孢烷酸（7-ACA）接上不同側鏈而製成的半合成抗生素。本類抗生素具有抗菌譜廣、殺菌力強、對胃酸及對β-內醯胺酶穩定，過敏反應少，（與青黴素僅有部分交叉過敏現象）等優點。根據其抗菌作用特點及臨床應用不同，可分為三代頭孢菌素。第一代頭孢菌素的特點有：①對革蘭陽性菌（包括對青黴素敏感或耐葯的金葡菌）的抗菌作用較第二、三代強，對革蘭氏陰性菌的作用較差；②對青黴素酶穩定，但仍可為革蘭陰性菌的β-內醯胺酶所破壞；③對腎臟有一定毒性。
第二代頭孢菌素的特點有：①對革蘭陽性菌作用與第一代頭孢菌素相仿或略差，對多數革蘭陰性菌作用明顯增強，部分對厭氧菌有高效，但對綠膿桿菌無效；②對多種β-內醯胺酶比較穩定；③對腎臟的毒性較第一代有所降低。
第三代頭孢菌素的特點有：①對革蘭陽性菌有相當抗菌活性，但不及第一、二代頭孢菌素，對革蘭陰性菌包括腸桿菌屬和綠膿桿菌及厭氧菌如脆弱類桿菌均有較強的作用；②其血漿t1/2較長，體內分布廣，組織穿透力強，有一定量滲入腦脊液中；③對β-內醯胺酶有較高穩定性；④對腎臟基本無毒性。
【抗菌作用及作用機制】抗菌譜廣，多數革蘭陽性菌對之敏感，但腸球菌常耐葯；多數革蘭陰性菌極敏感，除個別頭孢菌素外，綠膿桿菌及厭氧菌常耐葯。本類葯與青黴素類，氨基甙類抗生素之間有協同抗菌作用。
頭孢菌素類為殺菌葯，抗菌作用機制與青黴素類相似，也能與細胞壁上的不同的青黴素結合蛋白（PBPs）結合（見圖38-1，38-2）。
細菌對頭孢菌素類與青黴素類之間有部分交叉耐葯現象。
【體內過程】多需注射給葯。但頭孢氨苄、頭孢羥氨苄和頭孢克洛能耐酸，胃腸吸收好，可口服。頭孢菌素吸收後，分布良好，能透入各種組織中，且易透過胎盤。在滑囊液、心包積液中均可獲得高濃度。頭孢呋辛和第三代頭孢菌素多能分布於前列腺。第三代頭孢菌素還可透入眼部眼房水。膽汁中濃度也較高。其中以頭孢哌酮為最高，其次為頭孢曲松。頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢噻肟、頭孢他定、頭孢哌酮等可透過血腦屏障，並在腦脊液中達到有效濃度。多數頭孢菌素的血漿t1/2均較短（0.5～2.0小時），但頭孢曲松的t1/2最長，可達8小時。
【不良反應】常見者為過敏反應，偶可見過敏性休克，哮喘及速發型皮疹等，青黴素過敏者約有5%～10%對頭孢菌素有交叉過敏反應；靜脈給葯可發生靜脈炎；第一代的頭孢噻吩、頭孢噻啶和頭孢氨苄大劑量時可出現腎臟毒性，這與近曲小管細胞損害有關。由於頭孢菌素鈉鹽含鈉量可達2.0～3.5Eq/g，大量靜注時應注意高鈉血症的發生。
頭孢孟多、頭孢哌酮等可出現雙硫侖（disulfiram）樣反應，第三代頭孢菌素偶見二重感染或腸球菌、綠膿桿菌和念珠菌的增殖現象。頭孢孟多、頭孢哌酮高劑量可出現低凝血酶原血症。
【臨床應用】
第一代頭孢菌素，主要用於耐葯金葡菌感染，常用頭孢噻吩、頭孢拉定、及頭孢唑啉，後者肌注血濃度為頭孢菌素類中最高，是一代中最廣用的品種。口服頭孢菌素主要用於輕、中度呼吸道和尿路感染。
第二代頭孢菌素用以治療大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、吲哚陽性變形桿菌等敏感菌所致的肺炎、膽道感染、菌血症、尿路感染和其他組織器官感染。應用較多的有頭孢呋辛及頭孢孟多等。
第三代頭孢菌素治療尿路感染以及危及生命的敗血症、腦膜炎、肺炎等嚴重感染可獲滿意效果。第三代頭孢菌素治療腦膜炎球菌肺炎也可選用。頭孢他定為目前臨床應用的抗綠膿桿菌最強的抗生素，此外頭孢哌酮也可選用。對腸桿菌科細菌頭孢曲松和頭孢噻肟相仿，頭孢哌酮稍差。新生兒腦膜炎和腸桿菌科細菌所致的成人腦膜炎須選用第三代頭孢菌素。
四、非典型β-內醯胺類抗生素
（一）頭黴素類
頭黴素（cephamycin）自鏈黴菌獲得的β-內醯胺抗生素，有A、B、C三型，C型最強。抗菌譜廣，對革蘭陰性菌作用較強，對多種β-內醯胺酶穩定。頭黴素化學結構與頭孢菌素相仿，但其頭孢烯母核的7位碳上有甲氧基。目前廣泛應用者為頭孢西丁（cefoxitin），抗菌譜與抗菌活性與第二代頭孢菌素相同，對厭氧菌包括脆弱擬桿菌有良好作用，適用於盆腔感染、婦科感染及腹腔等需氧與厭氧菌混合感染。
（二）拉氧頭孢
拉氧頭孢（latamoxef）又名羥羧氧醯胺菌素（moxalactam），化學結構屬氧頭孢烯，1位硫為氧取代，7位碳上也有甲氧基，抗菌譜廣，抗菌活性與頭孢噻肟相仿，對革蘭陽性和陰性菌及厭氧菌，尤其脆弱擬桿菌的作用強，對β-內醯胺酶極穩定，血葯濃度維持較久。
（三）硫黴素類
硫黴素（thienamycin）化學結構屬碳青黴烯類，噻唑環有飽和鏈，1位硫為碳取代，抗菌譜廣，抗菌作用強，毒性低，但穩定性極差，無實用意義，亞胺培南（imipenem，亞胺硫黴素）具有高效、抗菌譜廣、耐酶等特點。在體內易被去氫肽酶水解失活。所用者為本品與肽酶抑制劑西司他丁（cilastatin）的合劑，稱為泰寧（tienam），穩定性好，供靜脈滴注。
（四）β-內醯胺酶抑制劑
1.克拉維酸（clavulanic acid，棒酸） 為氧青黴烷類廣譜β-內醯胺酶抑制劑，抗菌譜廣，但抗菌活性低。與多種β-內醯胺類抗菌素合用時，抗菌作用明顯增強。臨床使用奧格門汀（augmentin，氨菌靈）與泰門汀（timentin），為克拉維酸分別和阿莫西林與替卡西林配伍的制劑。
2.舒巴坦（sulbactam，青黴烷碸） 為半合成β-內醯胺酶抑制劑，對金葡菌與革蘭陰性桿菌產生的β-內醯胺酶有很強且不可逆抑製作用，抗菌作用略強於克拉維酸，但需要與其他β-內醯胺類抗生素合用，有明顯抗菌協同作用。優立新（unasyn）為舒巴坦和氨苄西林（1：2）的混合物，可供肌肉或靜脈注射。舒巴哌酮（sulperazone）為舒巴坦和頭孢哌酮（1：1）混合物，可供在靜脈滴注。
（五）單環β-內醯胺類抗生素
氨曲南（aztreonam）是第一個成功用於臨床的單環β-內醯胺類抗生素，對需氧革蘭陰性菌具有強大殺菌作用，並具有耐酶、低毒、對青黴素等無交叉過敏等優點，可用於青黴素過敏患者並常作為氨基甙類的替代品使用。

⑤ 去年八月份查出梅毒,青黴素皮試陽性

你好,根據你的情況,梅毒首先考慮的青黴素類的,但因你對青黴素過敏及治療的情況。。可考慮用米諾環素等。;治癒標准

⑥ 24歲男醫院檢查血說是梅毒，開的氨曲南 有口服葯《都是消炎治療泌尿的》中性粒細胞比率《GR%》71.2%是梅毒

治療葯物錯誤，必須用 苄星青黴素或者普魯卡因青黴素

⑦ 治療梅毒氨曲南最多能打多少天

建議打一到兩個療程，打多了容易產生耐葯性。

治療梅毒建議中西醫結合治療，打針容易病情反復，結合中葯更容易治癒。中醫治本，推薦「張方顆粒劑中葯」中葯口服葯， 張方顆粒劑中葯：治療梅毒、激活免疫、治癒 。

⑧ 青黴素鈉能治療梅毒嗎

1、從梅毒的治療上來說，應使用長效青黴素（即卞星青黴素），醫生給你開的葯還是對的，可是從方法上來說是每周一次，每次兩支（左右臀部各注射一支），連續三周，那麼算下來應該是六支，呵呵，不知道你那邊的大夫八支是不是要多打一個星期。
2、臨床上治療梅毒氨曲南用不用都行，這個無關緊要
3、因為梅毒螺旋體每33小時繁殖一代，輸液用的青黴素半衰期短（意思就是不到一天那要對梅毒螺旋體就沒作用了），所以青黴素一定要用長效的才能達到治療效果。
4、現階段治療梅毒，暢銷青黴素是最好的要，很便宜，抗葯性小，有不會有大的副作用，治療效果最好，我在臨床12年，除了重復感染的患者，能打青黴素的都好了，放心使用。
5、應該注意的是：治療後一個月做第一次復查，只化驗RPR滴度就行了，TPPA終身陽性不用再化驗，以後第一年每三個月化驗一次，第二年每半年化驗一次，知道轉陰或血清固定，由醫師判斷治癒了才行
6、化驗的目的是怕治療失敗，理論上半年滴度沒有下降四倍就是治療失敗。
7、最後祝你早日康復！

⑨ 青黴素和氨曲哪個好

看情況了，抗菌葯物沒有絕對的優劣，因為每種抗菌葯物作用的范圍是不一樣的。
如果是革蘭氏陽性菌（葡萄球菌、炭疽桿菌、白喉桿菌、破傷風桿菌、鏈球菌等）感染，那麼最好用青黴素（僅限於不產β-內醯胺酶菌株的感染的治療），因為對革蘭氏陽性菌，不論是抗菌作用還是副作用，青黴素都比氨曲南好。而如果是革蘭氏陰性菌感染（大腸桿菌、不動桿菌、綠膿桿菌、淋球菌等），那麼氨曲南就是極好的葯物，它對大多數革蘭氏陰性菌的作用遠遠強於青黴素，且對革蘭氏陰性菌所產的β-內醯胺酶高度穩定，毒性也小，安全性高。