系統性紅斑狼瘡活檢什麼

❶ 系統性紅斑狼瘡需做什麼檢查

①血常規:正常色素細胞性貧血

❷ 系統性紅斑狼瘡的診斷需要檢查哪些項目

系統性紅斑狼瘡是一種多系統、多器官損害的自身疾病，因此，輔助檢查項目多，且非常重要。首先尿常規、血常規、血沉、抗核抗體(ana)、可提取性核抗體(ena)、抗雙鏈dna(ds-dna)抗體、肝腎功能、狼瘡細胞、免疫球蛋白、抗心磷脂抗體、補體等，為最有必要的檢查。另外若有其他系統的損害，可做胸部x光片、ekg、超聲心動圖、腦電圖、顱腦ct、肌活檢、肌電圖、皮膚狼瘡帶試驗、腎臟活檢等檢查，做到有針對性的早期明確診斷，正規而系統的治療，有效控制病情發展。

❸ 紅斑狼瘡需要做哪些檢查

苗苗在接受了多項化驗檢查並把結果拿給醫生時，醫生肯定地剛告訴她，患了系統性紅斑狼瘡 紅斑狼瘡患者在醫院就診時，往往需要接受多項化驗檢查，以便臨床醫生診斷和判斷病情。一般來說，盤狀紅斑狼瘡很少有實驗室異常，而亞急性皮膚紅斑狼瘡和系統性紅斑狼瘡患者則可能有很多項化驗結果都顯示異常。 紅斑狼瘡患者會有哪些實驗室檢查異常呢?比如有紅細胞、白細胞、血小板和淋巴細胞據可減少;紅細胞沉降率增快;白蛋白減少，a和r球蛋白增高;IgG和IgM均可增高，尤以IgG更為明顯;少數患者可以出現梅毒血清假陽性;少數病人可出現抗心磷脂抗體陽性;類風濕因子陽性;紅斑狼瘡細胞陽性;抗核抗體陽性;抗雙鏈脫氧核糖核酸抗體陽性;抗可提取的核蛋白抗體中的抗SM抗體陽性;免疫復合物增高;補體下降;細胞免疫功能測定可以低下等。另外，尿中可以出現蛋白和細胞管型。切取病灶的匍匐做免疫病理學檢查，顯示狼瘡帶實驗陽性等。 Tips名詞解釋 抗SM抗體 SM是一位病人名字的縮寫，在這位診斷為紅斑狼瘡的血清中，首次找到了這種抗體。它診斷系統性紅斑狼瘡的標志性抗體,幾乎未見於其他自身免疫病。但需要說明的是，抗SM抗體陰性也不能排除紅斑狼瘡，要結合其他檢查，符合診斷標准才能診斷。 IgG 即免疫球蛋白G，是血清中免疫球蛋白主成分，約占血清中免疫球蛋白總含量的75%。是自身免疫性溶血性貧血、血小板減少性紫癜、紅斑狼瘡以及類風濕等中的自身抗體。 IgM 即免疫球蛋白M，稱為巨球蛋白，是個體發育過程中最早合成和分泌的抗體。 詳情可登錄紅斑狼瘡疾病專題

❹ 系統性紅斑狼瘡的免疫學檢查是什麼

（1）狼瘡細胞：即LE細胞，是由於患者血清中存在的抗核蛋白抗體作用於已受損的細胞核，使核蛋白發生變化，形成圓形的無結構的均勻體，該均勻體被中性粒細胞吞噬即形成LE細胞。用瑞氏染色，可見在1個較大的粒細胞中含有1個圓形無結構的煙霧狀紫紅色均勻體，並將中性粒細胞的核擠到一邊。若該種均勻體未被吞噬，而被許多中性粒細胞所包圍，則可形成所謂的「玫瑰花結」。該試驗方法為取患者血液使其凝固，在37℃保溫2小時，搗碎血塊，離心沉澱，取淡黃色上層白細胞塗片進行瑞氏染色，在光學顯微鏡下檢查。此法陽性率為50%～80%，其陽性率與檢查時間、次數、是否經過治療等有關。通常在病情活動期及晚期陽性率較高，應多次進行，甚至需要幾十次檢查才能發現LE細胞。LE細胞對SLE的診斷並無特異性，還可見於皮肌炎、硬皮病、類風濕關節炎、急性白血病等。由於方法繁雜，受檢查人個體影響和葯物影響且陽性率較低，通常不為人們所採用。目前採用簡便可靠的抗核抗體代之，兩者具有同等的臨床意義。

（2）抗核抗體譜：①抗核抗體（ANA）：是對各種細胞核成分抗體的總稱。SLE的ANA陽性率高達95%，其滴定度較高，大於1:80的ANA對SLE的診斷意義大。ANA對SLE也無特異性，也可見於其他結締組織病，如硬皮病、舍格倫綜合征等，但其陽性率和滴定度較低。周邊型及均質型多見於SLE，有一定診斷意義。②抗dsDNA抗體：對SLE特異性高，陽性率為50%～80%，抗體效價隨病情緩解而下降。③抗Sm抗體：特異性高，SLE患者的陽性率是20%～30%。本抗體與SLE活動性無關。④其他自身抗體：抗RNP抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗組蛋白抗體等，均可出現陽性。

（3）抗磷脂抗體包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學假陽性反應物（即假陽性的梅毒試驗），均針對基本上相同的磷脂抗原。

抗體在血管內能抑制血凝，但有此抗體的患者不但無出血傾向，反而容易發生動脈與靜脈的血栓形成，此外也常發生習慣性流產與血小板減少症。以上諸症狀及抗磷脂抗體共同構成抗磷脂綜合征。

（4）SLE其他自身抗體：針對紅細胞膜抗原的抗體出現抗人球蛋白試驗陽性，還有抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體。

對高爾基體、核糖體的抗體，針對細胞框架成分、微纖維等的抗體。

約1/3的病例類風濕因子陽性。

（5）免疫球蛋白：多數患者IgG、IgM升高，這是體內存在多種自身抗體造成的。

（6）補體：半數患者有低補體血症。血清總補體（CH50），C3含量降低，可間接反映循環免疫復合物含量增加，與病情活動有關。

補體分解物C3a，C5a增加也代表病情活動。檢測循環免疫復合物方法甚多，但無一令人滿意者。

其他輔助檢查：①腎穿刺活組織檢查：本方法所提供的病理診斷對治療狼瘡性腎炎和估計預後有價值。至少應包括光鏡、熒光鏡檢查，必要時可用電鏡檢查。用免疫組化方法可鑒定淋巴細胞的亞型及沉積物的成分。②皮膚狼瘡帶試驗：用直接免疫熒光技術檢查患者的皮膚，在表皮與真皮交界處出現一條局限性免疫球蛋白沉澱帶，呈黃綠色，為免疫球蛋白（主要為IgG）與補體在表皮真皮交界處的結合物。SLE患者陽性率為50%～70%。如從病損部位取材，則多種皮膚病均為陽性，故應自暴露部位正常皮膚取材，以提高本試驗的特異性。在治療中，免疫熒光帶可隨著病情的緩解而消失，因此可用此作為判斷療效的指標之一。

❺ 系統性紅斑狼瘡的免疫學檢查是什麼

系統性紅斑狼瘡是一種病因不明的自身免疫性多系統紊亂，在臨床和實驗中，其具有復雜多變的過程，下面介紹系統性紅斑狼瘡的免疫學檢查。 免疫學檢查血中存在多種自身抗體是其特點，抗核抗體(ANA)在病情活動時幾乎100%陽性。陰性時更換檢查方法可能出現陽性，抗核抗體陰性時不能完全排除本病，需結合臨床和其他實驗室檢查資料綜合分析。 抗雙鏈DNA(ds-DNA)抗體對診斷的特異性較高，但陽性率較低，為40-75%，與疾病活動和腎臟損害密切相關，抗體效價隨病情緩解而下降，抗Sm抗體約在30%系統性紅斑狼瘡中呈陽性反,因其特異性高，又稱為本病的特異性抗體。 對於不典型、輕型或早期病例，按系統性紅斑狼瘡標准不足確診者，若抗Sm 抗體陽性，結合其他表現可確診。狼瘡細胞為患者血中白細胞破壞後釋放出核物質，與抗核抗體結合後在補體參予下，形成大塊包涵體，為中性粒細胞吞噬而形成的細胞。其陽性率為60%左右。活動性病例血清補體C4、C3、CH50 有明顯下降，當合並狼瘡腎炎的尤甚，血中循環免疫復合物可升高。除上述自身抗體外，系統性紅斑狼瘡患者血中還可檢到多種其他自身抗體。

❻ 詳細介紹系統性紅斑狼瘡如何檢查

血常規 如上述血沉 增快血清蛋白 白蛋白降低α和γ球蛋白增高纖維蛋白原增高冷球蛋白和冷凝集素可增高 免疫球蛋白 活動期血IgGIgA和IgM均增高尤以IgG為著非活動期病例增多不明顯或不增高有大量蛋白尿且期長的患者血Ig可降低尿中可陽性 類風濕因子 約%～%病例陽性 梅毒生物學假陽性反應 %～％陽性 抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率為%IgM型為%與患者血栓形成皮膚血管炎血小板減少心肌梗塞中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關系密切 LE細胞 Hargraves()首先在骨髓中發現Haserick()從外周血中找到LE細胞miecher()證明紅斑狼瘡細胞因子為種抗核因子是種γ球蛋白現已明確形成LE細胞需要個因素：①LE細胞因子是種抗核蛋白抗體存在於外周血骨髓心包胸腔和腹腔積液皰液和腦脊液中其相應抗原為脫氧核糖核酸組蛋白復合物此抗原存在於細胞核內；②受損傷或死亡的細胞核無種屬和+器官特異性即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因子起作用；③活躍的吞噬細胞般為中性粒細胞；④補體：在吞噬時需要補體的參與LE細胞形成的過程首先為LE細胞因子與受損傷或死亡的細胞核起作用使細胞核脹大失去其染色質結構核膜溶解變成均勻無結構物質所謂「勻圓體」細胞膜破裂勻圓體墮入血液許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核形態花瓣形細胞簇隨後此變性核被個吞噬細胞所吞噬就形成所謂LE細胞補體參與起促進吞噬作用 約%～%活動性SLE患者LE細胞檢查陽性其他疾病如硬皮病類風濕性關節炎等中約%病例可查見該細胞此外慢性活動性肝炎葯疹如普魯卡因醯胺及肼酞嗪（肼苯噠嗪）等引起也可陽性 抗核抗體試驗（ANA） 本試驗敏感性高特異性較差現象作為篩選性試驗般採用間接免疫熒光法檢測血清ANA以鼠肝印片作底物亦有採用Will-細胞Hep-細胞等作底物約%～%病便ANA試驗陽性尤以活動期為高反復測定累積陽性率更高血清ANA效價≥：意義較大效價變化基本上與臨床病情活動度相致熒光核型可見周邊型均質型和斑點型偶見核仁型另有%～%病例臨床症狀符合SLE但ANA持續陰性有其它免疫學特徵可能是個亞型 抗核抗體是自身對各種細胞核成分產生相應抗體的總稱在SLE中所見的有： .抗脫氧核糖核酸（DNA）抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸（n-DNA或ds-DNA）抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸（d-DNA或ss-DNA）抗體 以綠蠅短膜蟲（Crithidia luciliae）或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperm)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物採用間接免疫熒光法檢測抗ds-DNA抗體在SLE活動期其陽性率可高達%～%然而放射免疫法檢測其陽性率為%～%抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性提示患者常有腎損害預後差在緩解期其陽性率下降以至陰轉終末期患者亦可陰性抗ss-DNA抗體特異性差除SLE外在其他彌漫性結締組織疾病中亦可見到 .抗核蛋白（DNP）及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細胞的種抗核因子—抗DNA和組蛋白復合物的抗體熒光核型呈勻質型往往在SLE活動期出現在普魯卡因醯胺異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約%以上的病例 可發現抗組蛋白抗體 .抗鹽水可提取性核抗原（ENA）抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮採用瓊脂擴散法或對流免疫電泳檢測近年亦有用免疫印跡法檢測的抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等種抗體mRNP或URNP抗原為種分子量不同的蛋白質（-KD）與URNA（U為尿嘧啶核苷酸）結合的復合物；而Sm為同樣種蛋白質與UUUUURNA所形成的復合物；抗Sm抗體在SLE的陽性率為%～%為SLE的標記性抗體常和抗ds-DNA抗體伴隨出現與疾病活動性無關可作為回溯性診斷的參考指標；抗URNP抗體可在多種結締組織病中出現其高效價除發生在SLE外常是診斷混合結締組織病的重要血清學依據 .抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常採用對流免疫電泳法檢測近亦可用免疫印跡法測定用前法檢測抗Ro/SS-A抗體陽性率為%～%抗La/SS-B為%；兩種抗體對原發性乾燥綜合征和SLE合並乾燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價值抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學標記 與光敏感相關 .抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測陽性率約為%為SLE的標記性抗體 .其他 文獻中報導SLE患者中尚可測出抗Ku抗體抗內皮細胞抗體抗中性粒細胞胞漿抗體抗神經元抗體抗層素和抗纖維結合蛋白抗體抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經節苷脂抗體等這些抗體檢測的陽性率特異性與臨床症狀的關聯有待進步深入研究 狼瘡帶試驗（LBT） 應用直接免疫熒光抗體技術檢測皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶即在真皮表皮連接處可見局限性的免疫球蛋白沉積帶皮損處陽性率SLE為%DLE為%正常皮膚暴光處SLE為%非暴光處為%但不見於DLE正常皮膚在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團塊狀新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀而在SLE正常皮膚呈點彩狀此免疫熒光帶為Ig（主要為IgG亦有IgMIgA）與補體在真皮表皮連接處沉積造成 曾凡飲等採用M.Nacl分離人皮膚DIF法對SLE患者進行狼瘡帶的研究發現本法的陽性率達.%以Ig沉積於真皮側最為常見其次為沉積於真表皮兩側而未見單純於表皮側的病例熒光形態以線狀多見少數為顆粒太近來張學軍等採用熱分離表皮真皮法在例大皰性SLE中有例血管結合在真皮側另例與真皮側表示出抗體異質性 細胞免疫功能測定 淋巴細胞轉化試驗（PHA-LTT）舊結核菌素（OT）鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶（SD-SK）皮試往往陰性 T細胞亞群檢測 採用單克隆抗體熒光技術示活動性病例中總T細胞（CD）和抑制性T淋巴細胞（CD）明顯降低輔助性T細胞（CD）/抑制性T細胞（CD）（CD）比值增高隨著治療病情穩定T抑制細胞恢復正常T輔助細胞降低兩者比值恢復或低於正常 自然殺傷細胞（NK）採用酶（LDH）釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低在活動期更為顯著 血清補體測定 約%～%SLE患者血清補體減少尤其在活動期以CC為著但在其他結締組織病如皮肌炎硬皮病類風濕性關節炎中不減少 循環免疫復合物（CIC） 血清CIC在活動期增高 皮膚試驗 採用自身或同種的白細胞進行皮試%SLE病例陽性採用小牛胸中核蛋白作皮試%（/）陽性採用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試%（/）陽性採用小牛胸腺中組蛋白作皮試%（/）陽性 毛細血管鏡檢查 於SLE患者手指甲皺和舌尖微循環中可見多樣形成的障礙表現為：①微血管袢增多微血管張力較差微血管擴張尤以靜脈管擴張較突出甚至有巨血管出現；②微血流障礙如血色暗紅微血管袢頂瘀血袢內血細胞聚集流速減慢或瘀滯；③微血管周圍有滲出和出血 這些微循環障礙導致血流瘀滯和血細胞聚集異形微血管巨形微血管和擴張膨大微血管皆可形成微血管周圍的滲出和出血同時又可進步發展形成血流的泥化甚至有微血栓產生造成惡性循環 血液流變學測定 呈顯著異常如全血比粘度全血還原粘度血漿粘度增加這些提示血粘度的增加血液流動性的下降；紅細胞電泳時間延長血沉快K值增大致表明紅細胞聚集性的增加但血細胞壓積普通稍低（貧血）；血中纖維蛋白原增高血液粘聚性增加導致血流緩慢為活血化瘀中醫治療提供理論基礎系統性紅斑狼瘡是紅斑狼瘡中發病率較高的一種。 希望上述關於系統性紅斑狼瘡的檢查方面問題的詳細介紹能夠給廣大患者帶來幫助，也希望大家能夠對於紅斑狼瘡有些基本的了解與認識。

❼ 系統性紅斑狼瘡檢查包括哪些項目包括幾項

?系統性紅斑狼瘡又稱SLE，是一種彌漫性、全身性自身免疫病，通過血清中可檢測到多種自身抗體和免疫學異常。那麼除此之外，在日常生活中，哪些項目還可以有效的檢查紅斑狼瘡疾病呢?下面，我們一起來看看專家怎麼說的吧。 ?以下就是紅斑狼瘡檢查的介紹。 1、自我感覺有無乏力、易疲勞。正常情況下，病人如出現較之平時容易疲勞，經休息後沒有明顯改善，就應想到病情活動可能。 2、關節(如近端指間關節、腕關節、膝關書、踝關節等)疼痛、紅腫，可伴晨僵或有關節積液。 3、新出現的皮疹(如頰部紅斑、盤狀紅斑、凍瘡樣皮損、多形性紅斑樣皮損、血管炎性皮膚病變、甲周紅斑等)或原有皮疹加重。 4、無上呼吸道感染及腹瀉、尿頻尿急尿痛等感染情況存在下，不明原因的發熱或不明原因的血沉明顯增高。 5、新出現或經常發作的口腔或鼻部潰瘍。新出現的或經常發作的斑塊狀或彌漫性脫發。 6、胸膜炎症是SLE患者最常見的肺部病變。患者常主訴胸痛，隨呼吸運動或體位變換而加重。SLE的心臟病變中，以心包炎最為常見。主要表現為胸骨後或心前區鈍痛，或尖銳性胸痛，隨呼吸、咳嗽或吞咽動作而加重，身體前傾時胸痛減輕。 以上就是紅斑狼瘡的檢查方法，如果一旦確診患上了紅斑狼瘡，那麼，就應該盡早去正規醫院進行治療，目前國內治療紅斑狼瘡最有效的方法，即生物免疫修復療法： 生物免疫修復療法是生物治療中心的科研人員響應國家號召經過十年的課題攻關及臨床研究所獨創的療法。生物免疫治療技術，是目前國際上最權威、最先進、最成熟的的生物技術。該療法具有顯著的治療模式，是一種自身免疫系統疾病的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑從病人體內採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發並增強機體自身免疫功能，從而達到治療疾病的目的。該療法在免疫系統疾病治療領域取得了巨大突破，開啟了臨床醫學治療歷史的又一里程碑。生物免疫治療避免了葯物、手術等傳統療法治標不治本的弊端，能從根源上解決疾病問題，是一種綠色安全的治療方式。 ?通過對紅斑狼瘡的檢查的介紹，相信您對紅斑狼瘡已經有所了解，希望在日常生活中大家可以多加註意，做好日常護理和預防工作，如有異常的狀況，請務必及時就醫。ZZ051

❽ 系統性紅斑狼瘡檢查包括哪些項目

（1） 血常規檢查：血色素、紅細胞、白細胞、血小板。 在血液系統受累的系統性紅斑狼瘡患者中，可有溶血性貧血，失血性貧血，個別有缺鐵性貧血， 紅細 胞減少，血紅蛋白減少，血小板減少，在使用較大劑量糖皮質激素治療的患者，白細胞 數，中性粒細胞可中度升高。 （2） 尿常規檢查 系統性紅斑狼瘡有腎臟受累時，患者可出現血尿、蛋白尿、白細胞尿和管型，腎功能不全時，尿 濃縮 功能下降，尿密度降低甚至固定，內生肌酐清除率下降。 （3） 血液生化檢查： 活動期的系統性紅斑狼瘡患者幾乎 100% 有血沉增快，但血沉高低並不代表疾病的嚴重性，部 分患者，特別是病程較長的患者，即使病情處於緩解期或長期穩定狀態，血沉仍然較高。系 統性紅斑狼瘡患者 C- 反應蛋白一般不高，只是在合並感染時升高。絕大γ - 球蛋白、β- 微球 蛋白、免疫球蛋白（ IgA 、 IgG 、 IgM ）均有增高，少數患者冷球蛋白增高。 活動期的系 統性紅斑狼瘡患者補體水平下降（總補體、 C 3 、 C 4 均下降），免疫復合物增加；有腎功 能不全時，有尿素氮，肌酐升高；有肝臟病變時，谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶、鹼性磷酸酶，γ -GT升高；伴有肌肉炎症時，還可出現肌磷酸激酶、醛縮酶、乳酸脫氫酯、穀草轉氨酶升高。 長期使用糖皮質激素或腎病時，血甘油三酯，膽固醇上升，血清鉀、鈣和游離鈣異常，白蛋白 減少，血清鈉、氯離子水平也可異常；也可有代謝性酸中毒或鹼中毒改變。 上述就是小編了解到的關於紅斑狼瘡的檢查項目，希望能給大家帶來幫助，幫助大家早日的發現疾病並且進行治療。

❾ 系統性紅斑狼瘡的實驗室檢查是什麼

（1）血常規及血沉：最常見的是不同程度的貧血，多為正細胞正色素性貧血，少數為溶血性貧血，有抗紅細胞性抗體，約15%患者Coomb試驗陽性。白細胞多在（2.0～4.0）×109/L，其中中性粒細胞或淋巴細胞降低。淋巴細胞降低與SLE的活動性有明顯關系。

有繼發感染時，白細胞可升高。若無感染，即使高熱也無白細胞升高。

1/3的患者有輕度血小板下降。活動期血沉多增速。

（2）尿常規：可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或膿尿。

（3）生化檢查：可有轉氨酶升高，濁度試驗異常。當有腎功能不全時，BUN、肌酐可升高。然而蛋白電泳多示有γ球蛋白升高，此種改變通常與病情活動性平行，可隨著病情好轉而降低，因此也可作為病情動態觀察的一項指標。

❿ 系統性紅斑狼瘡的病理有哪些

（1）皮膚：早期一般無特異改變，約在起病4周後即可出現明顯的組織學改變，主要表現為基底細胞明顯水腫、液化變性及真皮上部水腫伴有紅細胞滲出，並可見到類纖維蛋白變性；慢性期可與盤狀狼瘡基本相似。本病的特徵可發現蘇木紫小體，但較少見。蘇木紫小體為均勻球形團狀物，其外觀和組成與LE細胞包涵體相同。

表皮萎縮，但角化過度和細胞浸潤較輕。皮下脂肪組織常受損，呈局限性黏液性變和淋巴細胞浸潤，可見小葉間水腫和膠原纖維類纖維蛋白變性。

（2）腎臟：世界衛生組織將狼瘡腎炎分為六種類型：①正常腎小球。②單純系膜性：細胞增多局限於血管系膜，毛細血管無任何改變，預後佳。③局灶節段性：僅部分腎小球出現病變，表現為活動性壞死和（或）硬化，以前者多見。④彌漫性增生性：幾乎所有腎小球均受侵犯，而且通常每個腎小球的大部分受累。有炎性細胞浸潤。細胞增生可以在毛細血管內或毛細血管外，形成新月體，基底膜不規則增厚，可伴有腎小球硬化，其特徵為腎小球基底膜增厚，內皮細胞和血管間質細胞增殖，白細胞浸潤和局灶性壞死。⑤膜性：

基底膜均勻增厚，上皮側有免疫球蛋白沉積，腎小球細胞增生不明顯，細胞浸潤很輕，甚至無細胞浸潤。⑥晚期硬化性：腎臟病變並不僅限於腎小球，也累及間質、腎小管和血管。當腎臟病理顯示為細胞增生、壞死、核破碎、細胞性新月體、白細胞浸潤、透明樣血栓、間質性炎症。提示對葯物治療反應好；當出現腎小球硬化、纖維性新月體、腎小球萎縮、間質纖維化，提示對葯物治療反應差。

（3）心臟：心內膜可見特徵性疣狀心內膜炎，心內膜下結締組織有類纖維蛋白變性及淋巴細胞、成纖維細胞浸潤。心肌間質、基質和膠原纖維有明顯的類纖維蛋白變性，心外膜有彌漫性或局灶性炎性病變，約半數病例，肉眼可見心內膜有贅生物。

（4）脾臟：約15%的病例可見有特徵性「洋蔥皮」樣損害，這是因為向心性動脈周圍纖維化所造成的。

（5）淋巴結：其改變為非特異性，主要表現為濾泡增生，可伴有局灶性壞死及淋巴竇細胞增殖。胸腺多萎縮，有漿細胞增生，偶爾可見有生發中心。

（6）滑膜：活檢顯示表面纖維的蛋白沉著，覆襯細胞增殖，並有不同程度的炎症，常位於血管周圍，主要由單核細胞組成，小血管管腔由於內皮腫脹而閉塞，也可見有明顯的血管炎，炎性細胞可侵入小血管壁。

（7）胸膜和肺：胸膜的組織學改變為胸膜增厚、纖維蛋白沉著、類纖維蛋白壞死性小血管炎。肺部主要表現為間質性肺炎的組織學改變，可見有水腫及炎性細胞浸潤，遠端呼吸道細支氣管擴張，肺泡間隔呈斑點狀缺損，有肺泡性肺氣腫。

此外，多數病例可見有肺泡出血灶，肺間質增厚，部分病例可見有肺泡透明性增厚。約1/5的病例可累及小動脈和微動脈，呈壞死性血管炎，血管病變可為炎症性，也可為增生性。

（8）肝臟：有兩種病變，一種表現為類似於急性病毒性肝炎改變的「肝性狼瘡」；另一種是狼瘡樣肝炎，且組織學改變顯示肝小葉間結締組織增生、淋巴細胞浸潤、小葉結構破壞、假小葉形成，整個病理改變類似肝硬化。

（9）肌肉：肌纖維呈退行性變、類纖維蛋白變性和結締組織反應性炎症。