梅毒疹高峰

① 梅毒治療期間要注意什麼

？近幾年梅毒的發病上升到了高峰期，治療梅毒的患者也越來越多，很多患者都注重治療方法，卻忽略了梅毒治療期間的注意事項。那麼，？以下太原泌尿外科醫院專家為您作出了相關介紹，希望可以幫助到那些患者。 一、早期梅毒患者要求禁止房事：患病兩年以上者也應該盡量避免性生活，以防加重病情、梅毒擴散或傳染給他(她)人。發生性接觸時必須使用避孕套。如果患者未婚，那麼待梅毒治癒後方允許結婚。 二、注意生活細節，防止傳染他人：早期梅毒患者有較強的傳染性，晚期梅毒雖然傳染性逐漸減小，但也要小心進行防護。梅毒患者的生活用品，特別是內衣褲、毛巾、盆等應單獨使用，並做好消毒處理，以防傳染。 三、患病期間不宜懷孕：如果患者發生妊娠，治療要盡早開始。是否保留胎兒，應根據孕婦的意願執行。 四、二期梅毒發生時會出現全身反應，此時治療期間患者要注意休息：梅毒患者要注意休息，特別是要注意精神放鬆，避免過度緊張、疲勞;避免勞累;注意加強營養，多食富含蛋白質和維生素類食物，少食豬肉;禁吸煙飲酒，少飲濃茶和咖啡;吸毒者要戒毒。 五、同時進行治療：了解梅毒患者性伴或夫(妻)有關情況，要進一步了解梅毒患者性伴或夫(妻)有無感染梅毒等性病，並進行全面檢查，若發現相關疾病應同時進行治療。 ？希望能引起重視，很多梅毒患者因為各種原因，不願意到醫院就診，而到一些私人小診所治療，這些私人小診所所採用的一些塗片之類的簡易檢查方法，根本無法正確、及時的診斷梅毒，往往造成誤診，使患者錯過最佳治療時間，導致治療效果不佳。太原泌尿外科專家提醒，若患病一定要選擇正規的男科醫院進行治療，避免給自身帶來過大的危害。

② 怎樣正確治療梅毒

您好，梅毒的治療青黴素是首選，目前常用的是青黴素普魯卡因和長效西版林。
1 長效青黴素權,肌肉注射,每側120萬單位,共240萬單位,每周1次,共2-3次.
2 普魯卡因青黴素G混懸液80萬u/日,肌注，連續10-15天,總量800萬u-1200萬u.
同時需要定期檢查滴度，判斷和選擇用葯和劑量。只要堅持治療完全可以治癒。

③ 請問 梅毒原理 ！詳細些，謝謝

你好，梅毒是一種經典性性病。梅毒是由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病後病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，並生多種多樣的症狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，並可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。若擔心可以到醫院做RPR、TPPA的檢測。

補充：本病是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的梅毒螺旋體是一種非常復雜的微生物含有很多抗原物質電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜外膜內是胞漿膜兩者之間是鞭毛

梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後經數小時侵入附近淋巴結2-3日經血液循環播散全身

梅毒侵入人體後經過2-3周潛伏期(稱第一潛伏期)即發生皮膚損害(典型損害為硬下疳)這是一期梅毒發生皮膚損害後機體產生抗體從兔實驗性梅毒的研究證明梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤在感染的第6天即有淋巴細胞浸潤13天達高峰隨之巨噬細胞出現病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主此時梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內或成纖維細胞漿細胞小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中由於免疫的作用使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除在感染的第24天後免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在螺旋體大部分被殺死硬下疳自然消失進入無症狀的潛伏期此即一期潛伏梅毒潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測現在應用基因診斷能快速准確的檢測出來

未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖大約經6-8周大量螺旋體進入血液循環向全身播散引起二期早發梅毒皮膚粘膜骨骼眼等器官及神經系統受損二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到如皮疹內淋巴結眼球的房水和腦脊液中隨著機體免疫應答反應的建立產生大量的抗體螺旋體又絕大部分被殺死二期早發梅毒也自然消失再進入潛伏狀態此時稱為二期潛伏梅毒這時臨床雖無症狀但殘存的螺旋體可有機會再繁殖當機體抵抗力下降時螺旋體再次進入血液循環發生二期復發梅毒在抗生素問世之前可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發且90%的復發是在發病後第一年中以後隨著機體免疫的消長病情活動與潛伏交替當機體免疫力增強時則使螺旋體變為顆粒形或球形當免疫力下降時螺旋體又侵犯體內一些部位而復發如此不斷反復2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒

在晚期梅毒中出現典型的樹膠樣腫如無任何症狀胸部心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性而僅有梅毒血清試驗陽性此時PCR檢測也呈陽性則稱為晚期潛伏梅毒晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜骨骼心血管神經系統也有部分病人梅毒血清滴度下降最後轉陰PCR檢測陰性而自然痊癒

以上所述是未經過任何治療的典型變化但是由於免疫差異與治療的影響臨床表現差異較大有的病人可以終身潛伏有的僅有一期表現而無二期症狀或僅有三期梅毒症狀

④ 梅毒滴度1:2

RPR可以是陰性，如果梅毒螺旋抗體陽性又沒有治療過，還是應該治療。因為梅毒在發病高峰時RPR滴度很高，進入潛伏期後如不治療時間長了RPR可以轉陰，經過治療後梅毒螺旋體死亡釋放出內外毒素，可刺激RPR再度升高，而後下降。短期內不會轉陰，只要下降就不必治療了，只有再度升高4倍時，說明病情復發，需再度治療。

⑤ 感染了梅毒要多久才會知道

梅毒潛伏期從10天到90天不等。一般2-4個星期發病，如果感染梅毒螺旋體數量多或被感染者身體狀況差，則發病較早。如果同時感染淋病已用了青黴素治療或用過其它一些抗生素以及抵抗力強者，則較晚發病。在感染處出現一個硬的、無痛性的圓形結節。 開始潮紅、濕潤 ，漸漸破潰、糜爛，形成潰瘍，即一期梅毒硬下疳。其主要損害為硬下疳，是梅毒螺旋體最初侵入之處，並在此繁殖所致。

⑥ 請問這個是不是尖銳濕疣

你要是患上這病，你的小頭頭四周會長一圈葵花狀的肉芽的

⑦ 梅毒 表現的症狀是什麼樣的

一期梅毒主要症狀硬下疳，開始在螺旋體侵入部位出現一紅色小丘疹或硬結，以後表現為糜爛，形成淺在性潰瘍，性質堅硬，不痛，呈圓形或橢圓形，境界清楚，邊緣整齊，呈堤狀隆起，周圍繞有暗紅色浸潤，有特徵軟骨樣硬度，基底平坦，無膿液，表面附有類纖維蛋白薄膜，不易除去，如稍擠捏，可有少量漿液性滲出物，含有大量梅毒螺...旋體，為重要傳染源。 硬下疳：即在外陰部發生紅斑、浸潤、結節、很快破損，形成無痛無癢的潰瘍，基底和周邊都比較硬，同時伴有腹股溝淋巴結腫大。男性多發生於龜頭、冠狀溝。硬下疳常合並包皮水腫。

⑧ 想要了解一些關於梅毒的知識。

梅毒(Syphilis, lues)

梅毒是一種經典性性病。據醫史學家考證，梅毒起源於美洲，15世紀哥倫布發現新大陸後，通過海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀以前，我國尚無梅毒的記載。大約於1505年，梅毒由印度傳入我國廣東嶺南一帶，當時稱「廣東瘡」、「楊梅瘡」，此後梅毒向內地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國第一部論述梅毒最完美的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入我國的，古代稱花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國以後，梅毒在我國曾一度被消滅，近年來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病率也呈上升趨勢。

病理學
[病原體]
梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病後病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，並生多種多樣的症狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，並可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數是低的，但由於其病程長，危害性大，應予重視。
發病機理
梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自願者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低於治癒量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、准確的檢測出來。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊癒。
以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。
病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由於毒性或炎症物質的釋放或存在於組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎症反應中單核細胞佔主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。
梅毒的另一個突出特徵是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高於正常人的體溫非常敏感，正是由於這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。

傳染源
梅毒是人類的傳染病，動物體內不存在梅毒螺旋體，因此梅毒患者是唯一的傳染源。

傳播途徑
性接觸傳染佔95%。主要通過性交由破損處傳染，梅毒螺旋體大量存在於皮膚粘膜損害表面，也見於唾液、乳汁、精液、尿液中。未經治療的病人在感染一年內最具傳染性，隨病期延長，傳染性越來越小，病期超過4年者，通過性接觸無傳染性。亦可通過乾燥的皮膚和完整的粘膜而侵入。少數可通過接吻、哺乳等密切接觸而傳染，但必須在接觸部位附有梅毒螺旋體。由於梅毒螺旋體為厭氧性，體外不易生存，且對乾燥極為敏感，故通過各種器物的間接傳染，可能性極少。輸血時如供血者為梅毒患者可傳染於受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕婦通過胎盤血行而傳染給胎兒。一般在妊娠前四個月，由於滋養體的保護作用，梅毒螺旋體不能通過，故妊娠前四個月胎兒不被感染，以後滋養體萎縮，梅毒螺旋體即可通過胎盤進入胎兒體內傳染胎兒。
在梅毒的傳播過程中，通過性行為感染者約佔95%，極少數病人是通過接觸患者的分泌物，或密切的生活接觸、輸血、哺乳等途徑染病的。一般認為發生妊娠4個月以後，梅毒偶可通過接觸了患者用過的日常用品而受染。接吻、哺乳和嬰兒出生時經產道等均可感染。另外可通過衣服、毛巾、剃須刀、餐具、煙嘴、被褥、床單、門把、坐式便器和醫療器械等感染。早期梅毒患者其病灶處的分泌物中含有大量梅毒螺旋體，因此傳染性最強。通過性生活，這些分泌物中的病原體能直接傳染給對方。由於人體對梅毒病無先天免疫力，因此極少量的梅毒螺旋體就能引起對方患病。另外，患梅毒的孕婦可以通過胎盤將病原體傳給胎兒，導致胎兒的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通過胎內感染引起小兒梅毒，一般妊娠9周胎兒就能被感染。梅毒可引起小兒全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。先天梅毒的預防主要是母親使用足量的青黴素治癒後方可妊娠。
一般來講，患梅毒的最初1～2年內傳染性較強，一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。隨著病期的延長，梅毒的傳染性也逐漸減小，病程超過2年以上時，梅毒的傳染性會逐漸減弱，即使與未經過治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會被傳染。病程超過8年者，其傳染性已經極小。人體對梅毒沒有先天免疫力，只有在體內有梅毒螺旋體存在時才能產生對此病的免疫力。一旦治療後梅毒螺旋體從體內消失，免疫力也隨之消失，再遇到梅毒螺旋體感染時，仍然會患梅毒病。

免疫學
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。現認為梅毒無先天免疫，後天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當機體有螺旋體感染時才有免疫力。一般認為，當初期下疳發生後，機體對梅毒免疫性亦隨之發生和增長，至二期發疹期達於極點，以後又稍有降低。當初期下疳發生後，二期梅毒疹出現前，對於梅毒的再感染無反應，不再發生硬下疳。在二期活動期機體免疫力達最高峰，可進入無臨床表現的潛伏期。但如由於機體內外環境因素影響，使機體免疫力降低時，又可出現復發性皮疹。一般在受感染時間愈長，潛伏期亦愈穩定持久，復發次數亦愈少。晚期梅毒因損害中螺旋體較少，機體所受免疫原刺激較少，免疫性增長緩慢，因而損害存在時間亦較長，對再感染反應不明顯，不發生硬下疳。梅毒如已完全治癒，如有再感染則可發生硬下疳。
梅毒早期出現的體液免疫和細胞免疫反應，對梅毒螺旋體的清除起重要作用，而在晚期出現的細胞免疫反應則引起組織損害。在感染的所有階段，宿主均可產生針對多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，有時形成免疫復合物。梅毒感染時還出現不同程度的免疫抑制現象。
梅毒螺旋體是一種非常復雜的微生物，含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強的抗原性，梅毒螺旋體表面位點的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導致強的抗原反應，說明在保護性免疫應答中起著重要作用。
病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種和型抗原，這些均具有特異性，稱為特異性抗原；病原性螺旋體同時還具有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有少數是特異性的，而大多數為非特異性的，即與非致病性螺旋體相同的。因此，推測梅毒緩慢出現弱的保護性免疫力是由於特異性抗原濃度低所致。這個推測得到臨床觀察的支持，如二期梅毒損害廣泛者，一般不發生晚期活動性梅毒；而只有二期梅毒症狀輕者及有慢性病灶者發生三期梅毒。
螺旋體進入人體後可產生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應有下列表現：（1）特異性抗體：二期梅毒病人血清中產生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體特異性抗體；（2）梅毒螺旋體制動抗體也是一種特異性抗體，它是最早於1949年由Nelson等用於臨床檢測的。它在厭氧有補體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運動，並能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高於正常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進入晚期後略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗檢出；（3）抗心磷脂抗體也稱反應素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本身無保護作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應的抗原可能是感染組織損傷使細胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發免疫反應。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經充分治療後，可以逐漸消失，早期未經治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失；（4）動物間可部分轉移的抗體。家兔梅毒實驗研究發現，給家兔睾丸內接種TP9-15天後，產生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙醯-D-半乳糖胺的來源，結果導致梅毒螺旋體莢膜合成發生障礙。由於莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶癒合的重要因素。（5）血清中和因子，實驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。（6）免疫粘附現象。Nelson實驗證明，免疫粘附現象可增強吞噬作用。免疫血清和補體還能促進豚鼠多形核白細胞對Cr標記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調理作用均是抗體介導的免疫反應。（7）梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關系。所有梅毒病人至少有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隱伏晚期或晚期時，又特異地丟失其中4-5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發展到晚期的條件。（8）免疫復合物及IgE和梅毒螺旋體結合。研究證明，梅毒病人血清中有免疫復合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環免疫復合物的參與，梅毒治療中的吉海反應，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復合物有關。
有報道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋體結合，使肥大細胞和嗜鹼性細胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應物質、趨化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關。
細胞免疫在梅毒的感染中發揮著積極作用。表現有（1）在給實驗動物接種死梅毒螺旋體不能產生免疫，只有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動物抵抗梅毒螺旋體的保護力，說明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反應性比未感染梅毒螺旋體的動物高100-600倍，並證明是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體致敏的淋巴細胞主要限於家兔脾臟和淋巴結內，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反應性往往與脾臟和淋巴結不一致。（2）單核細胞與梅毒免疫關系密切，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性加強。用間接熒光法可發現被吞噬的梅毒螺旋體於巨噬細胞內呈現明亮的熒光體，電鏡發現巨噬細胞內的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質和類脂空泡增加。家兔實驗性梅毒的研究發現，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。由於細胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速從病灶中清除，在感染的第24天後，病灶的免疫熒光檢查未發現梅毒螺旋體存在。
先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾組織中淋巴細胞和梅毒患者淋巴結副皮質區淋巴細胞的耗竭，也說明了梅毒中細胞免疫的重要性。晚期梅毒的樹膠腫其肉芽腫樣病理變化，細胞反應與遲發型變態反應相似，損害中很少見到梅毒螺旋體，幾乎都是細胞浸潤的免疫病理作用所致，細胞免疫反應還可在全身見到，如淋巴結病，外周血單核細胞增加，吞噬能力增強。在體外，這些細胞對梅毒螺旋體抗原可發生增殖反應。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無遲發型變態反應，三期和潛伏期病人則出現這種反應。因此，細胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到主要作用。
病人外周血淋巴細胞對有絲分裂原的反應性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然殺傷細胞活性，免疫抑制的後果是促進了梅毒螺旋體的播散。研究發現梅毒病人或梅毒家兔對ConA、PHA和PWM等有絲分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應均較正常者低下。
早期免疫抑制現象，Rich等報道，給家兔接種500條梅毒螺旋體後，經48-72小時，局部就有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，經18天後於接種處形成病灶，但需30天病灶才能癒合，免疫抑制可解釋此短暫無效的免疫細胞的早期存在。用考的松注射家兔，發現病灶內梅毒螺旋體數量增加，癒合推遲，可能與考的松的免疫抑製作用有關。莢膜粘多糖，將含有大量由梅毒螺旋體脫落的莢膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接種於已感染的動物，可使梅毒病灶的癒合逆轉和惡化。二期梅毒血漿中有一種能抑制正常淋巴細胞轉化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能滅活B細胞、漿細胞、TH和Tc細胞及巨噬細胞，並可干擾螺旋體粘多糖酶抗體的產生。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現此抑制物，且可持續存在6個月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫抑制有利於梅毒螺旋體的繁殖作用所致。
梅毒的免疫反應極其復雜，在梅毒螺旋體感染的不同病期，細胞免疫和體液免疫均部分地涉及，兩者的協同作用能保護機體抵抗再感染，同時與梅毒變化不定的臨床症狀有關。

完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sexlore/fnkh/mei.htm

⑨ 一期梅毒變三期梅毒要多久

一期梅毒和二器梅毒的時間大概是兩年左右,如果在這個期間沒有得到及時的治療,梅毒就進入了三期梅毒的時間。建議患者到正規的醫院進行治療。感染梅毒螺旋體之後,TPPA可終身陽性,RPR可為陰性或者即使陽性,滴度較低.抗梅治療後1年左右TPPA可轉陰或者終身陽性.梅毒是否徹底治癒主要是看RPR.

⑩ 梅毒潛伏期是多久

梅毒可以分成三期，即一期梅毒、二期梅毒和三期梅毒，是一個發展的病程。版一期梅毒的潛伏期，即權感染梅毒螺旋體後出現症狀，一般在2-6周會出現接觸部位的硬下疳。如一期梅毒未得到有效治療，在1-3個月之後會發展成二期梅毒，所以二期梅毒的潛伏期一般在1-3個月或兩個月左右，可能會出現二期梅毒的皮疹。如果二期梅毒沒有得到有效治療，進一步遷延，會慢慢自愈。但是這種自愈是假象，梅毒螺旋體會進一步侵蝕人體，發展為三期梅毒。三期梅毒的情況相對較重，病情發展後，會出現如皮膚黏膜的潰瘍、骨的梅毒、神經系統和心血管的梅毒等病變。一般梅毒螺旋體已經潛伏10年、20年，甚至在50年之後發生心血管梅毒或神經梅毒。所以潛伏期還是需要根據不同的病情來判斷。