系統性紅斑狼瘡血壓低

1. 系統性紅斑狼瘡症狀表現有哪些

病情分析：您好！系統性紅斑狼瘡是紅斑狼瘡最嚴重的自身免疫性疾病，系統性紅斑狼瘡多發於青年女性患者，系統性紅斑狼瘡的症狀比較嚴重，所以患者們要及時針對性的才取治療措施，避免病情加重時就不好控制了。 意見建議：系統性紅斑狼瘡的症狀表現在以下幾點 1、危害腎臟健康。系統性紅斑狼瘡可引發腎炎。臨床可見有各種系統性紅斑狼瘡腎炎的表現。早期尿中可發現蛋白、紅細胞、白細胞，少數病人有管型。初起的輕度腎小球腎炎常以輕微血尿為主。部分急性狼瘡性腎小球腎炎則尿中蛋白、白細胞、紅細胞較多，並伴有水腫、高血壓、氮質血症等。後期腎功能損害可出現腎病綜合征，表現為尿中大量蛋白、浮腫、低蛋白血症或出現尿毒症，嚴重者可出現腎功能衰竭而致死亡。 2、損害肺部。系統性紅斑狼瘡病人的呼吸系統一般會出現問題，多表現為咳嗽氣喘，但無痰，可發熱，對肺部損害嚴重，可導致呼吸衰竭。病情反復極容易因感染而加重病情，合並阻塞性肺氣腫、支氣管肺炎、呼吸衰竭、肺性腦病和肺心病心衰，也有合並肺空洞、大咯血者，所以大家都要注意系統性紅斑狼瘡的危害引起的症狀。 3、危害心臟。此病對心臟的危害也是很嚴重的，多為心慌氣短，心悸等。其並發症為心包炎、心肌炎、心內膜炎，偶有心衰。

2. 系統性紅斑狼瘡會導致什麼後果

建議：病情分析：系統性紅斑狼瘡的發病可急可緩，臨床表現多種多樣。早期輕症的患者往往僅有單一系統或器官受累的不典型表現，隨著病程的發展其臨床表現會越來越復雜，可表現為多個系統和器官受累的臨床症狀。全身表現包括發熱、疲勞、乏力及體重減輕等。 指導意見：建議適當的鍛煉、血壓控制以及血脂監測均可以減低系統性紅斑狼瘡的心血管疾病的風險。長期應用糖皮質激素的患者常見骨質疏鬆，應適當補充鈣劑、維生素D以及雙磷酸鹽等預防和治療骨質疏鬆。

3. 患了系統性紅斑狼瘡但血壓偏低要如何調理

你的情況是由於免疫疾病引起的，目前建議你應該積極治療，堅持醫生的治療方案

4. 系統性紅斑狼瘡腹膜透析（CKD5期）怎樣改善關節疼痛降低血壓【系統性紅斑狼瘡腎病，代謝性酸中毒，】

繼發性骨質疏鬆、骨關節炎、繼發性痛風、尿素性關節炎等等都有可能，需要補充檢查、綜合治療，住院比較是必要的

（福州總院李憶農大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5. 系統性紅斑狼瘡高血壓，上壓190下壓110，有什麼好的辦法

應該是腎有問題，腎性高血壓，是由於狼瘡腎引起的。所以要檢查腎臟，具體看腎臟現在是幾型的，好具體治療。

6. 系統性紅斑狼瘡不治，會有什麼後果

近年來從西醫葯和中醫葯或中西醫結合方面的治療方法學上進行了系列探索和研究，預後己有較顯著改觀。然而由於皮質激素類葯物和非甾體抗炎葯的副作用促使患者病情惡化甚至死亡者並不少見。在SLE中西醫結合的領域中，由於片面誇大了雷公藤近期療效的優點，忽視了它對肝、腎、骨髓以及免疫系統的遠期不可逆性毒性損害。加上腎肝損害臨床表現隱蔽，尤其是慢性腎功能不全，一般僅用尿蛋白和血肌酐、尿素氮作為檢測指標，實際上是不可靠的，應該作內生肌酐清除率作為判斷的可靠指標，然而一般市縣級醫院不作常規開展項目，一旦發生腎肝損害以至氮質血症、尿毒症時則治療已無良法。而腹腔透析或腎移植耗資巨大更不便開展。因此，系統性紅斑狼瘡不單純是治療問題，而是治中有防、防中有治，必須強調防治相結合。尤其強調各內臟損害的早期發現，一旦發現，許多葯物應慎用或禁用。在SLE急性發作或嚴重合並夾雜症病情危急者，中醫葯不能迅速控制。合並嚴重感染或敗血症的病例，湯葯和丸劑也不能迅速控制，仍需應用抗生素。中醫葯在調節免疫、扶正祛邪方面起重要作用，祛風抗敏清熱解毒法也是中醫的一大特長，對非細菌感染性高熱不用抗生素有時可起立竿見影之效。因此、除上述國內各單位對SLE採用中西醫結合治療方法外，作者近年來在原辨證加辨病的基礎上結合SLE的發病機理、病理變化、基礎免疫、中西葯臨床葯理、葯物相互作用等多方面，按中西醫結合取各自所長而避其所短的治療原則，在辨證、辨病、辨病期、辨病機、辨病理生理、辨主要矛盾等方面綜合考慮，制訂出切實可行，即能達到治療最優化而葯物副作用又最小的治療方案。 根據近年來危重復雜多臟器損害SLE的治療經驗，初步認為中西醫結合治療確能使某些難治的SLE病例轉危為安，並有較好的遠期療效。今將我們近年來對難治及（或）危重型SLE中西醫結合治療的原則方法及體會簡要介紹如下：（1）SLE急性發作或加劇惡化期，臨床上排除夾雜感染的熱象時，首選甲基強的松龍脈沖治療，靜脈推注40～8Omg每日或隔日1次，病情特別嚴重者可加至每日或隔日120mg。至病情穩定減量並延長間隔時間，如每周2次。一般10次為1療程，病情不穩定者可繼續第2療程，不強求每一一療程完成。病情穩定即可改為培他米松每日3～4mg口服。如無反跳現象且有激素副作用出現時改為強的松或強的松龍口服每日10～15mg，分2～3次服。在用激素期間加用中醫清熱解毒、涼血、祛風、養陰治法。如陰虛火旺明顯者加重滋陰及清肝瀉火葯如生地、知母、黃芩、龍膽草、青蒿等。由於有中葯同時應用，故在撤激素量時無需按前述逐步緩慢方式，可較迅速減量，並在中葯中注意加入代替激素的中草葯，如菟絲子、白花蛇舌草、甘草等。如有激素撤除綜合征出現，可酌情加用益腎、壯陽及對腦垂體前體前葉促腎上腺皮質激素起促進作用的中葯，如甘草、仙靈脾、葫蘆巴等。（2）SLE多臟器損害，病程遷延，夾雜症多而嚴重且激素已用至最大量，並為造成難治合並症的重要因素時（如較嚴重的骨質疏鬆症、高粘滯綜合征合並多臟器血管內不全栓塞或血栓形成、血營炎綜合征、兩極綜合征等），則在治療加雜症的同時，迅速撤除或撤減激素量。用中醫益腎、壯陽，活血化瘀、清熱解毒、通絡活絡等法治療。（3）SLE多臟器損害，尤其發生心肌炎及嚴重心律失常者，往往對症治療的西葯如心得安、異搏停等有加劇病情的作用，因此可用中葯清心火、益心陽、養心陽、養心陰葯物如黃連、黃芩、玉竹、人參、五味子、麥冬，苦參之類。少量溫陽葯可起引火歸原強心之效。如熟附片、桂枝等可試用。（4）自身免疫性疾病中排異現象和免疫耐受閾降低是普遍存在的，SLE是經典的自身免疫病，上述特徵更加顯著。對異體物質，尤其是抗原、半抗原、蛋白、氨基酸等輸入免疫原性物質更加敏感，還包括食物中的蛋白類，血源性生物製品如轉移因子、干擾素、白蛋白、ATP、輔酶A等，還有血漿、紅細胞、血小板、白細胞、第八因子等均可能引起不同程度的免疫性反應而加劇SLE病情。作者在1980～1981年用血漿蛋白輸入治療SLE低蛋白血症患者，均有不同情況的惡化反應，有部分患者因之而死亡，且輸入後的反應有的是即刻的，有的是延遲的，如發生嚴重的蛋白尿及腎功能損害或血管炎加劇，或遲發發熱反應等，這些反應和（或）惡化的病情，即使停止再輸入病情也不易緩解，常發生治療困難。因此必須預防為主，盡量不用輸入免疫原性物質治療，否則即成為難治和易致死亡的重要因素之一。同樣，易發生變態和（或）過敏反應也是SLE的一重要特徵。可是，這一點尚未引起國內外學者充分重視。且引起上述反應的臨床現象復雜多變，因之而發生死亡者並不少見。作者所經治病例原屬病情基本穩定者，1例因服左旋咪唑致粒細胞缺乏並發喉頭過敏感染性水腫窒息死亡，1例因服消炎痛發生變態反應致急性再生障礙性貧血及肝性黃疸，經搶救後脫險，1例因食河蚌發生過敏性休克而搶救無效死亡。總之，在作者治療的500餘例SLE中，不少因過敏反應而使病情惡化。因此，對SLE的過敏性反應問題應予以深入研究，可能這一問題的解決會對SLE的治療有所裨益。（5）SLE發病機理中慢性持續病毒感染已成為公認引起免疫紊亂的重要因素之一，且在激素或（及）其他免疫抑制劑治療中臨床上觀察到易招致病毒感染，在SLE急性期可見到干擾素大量增加，因此抗病毒的中醫辯病治療有助於免疫紊亂的改善。在病毒感染期，應在辨證的基礎上配合應用抗病毒中草葯常可使病情得到緩解，葯物有金銀花、連翹、柴胡、厚朴、蒲公英、菊花、黃芩、桂枝、防風、魚腥草、白頭翁等。（6）SLE患者發熱的原因不是單一的，單純從SLE本身的病變引起發熱考慮，會招致嚴重後果。如作者一病例，SLE長期發熱不退，在上海某醫院診治認為SLE本身所致，加大激素劑量。轉蘇州後，認為有潛在敗血症可能，減激素量，減量過程中因某種原因請皮膚科會診，均認為激素量不夠，乃予以強的松龍沖擊治療，不久即在腰椎旁發現多處膿腫，血培養、骨髓培養為金黃色葡萄狀球菌，對多種抗生素耐葯，雖投以大量先鋒必黴素治療，終於不治死亡。因此，在SLE發熱時，必須詳細分析發熱的原因，並探索該患者引起發熱各因素間的相互關系。尤其是對治療葯物，不論中西葯均應考慮可能引起發熱。某些易致敏的西葯如肼苯噠嗪、青黴素、心得安等也可引起發熱。故對可疑引起過敏性發熱的或引起類狼瘡綜合征的葯物應予撤除或停用。停用某一可疑葯物後觀察是否該葯引起的發熱，必須根據該葯在體內的半衰期、腎臟排泄功能和該葯半抗原形成抗原在體內消失的時間綜合判定。如假定是青黴素引起的發熱，則觀察時間至少1周，腎功能不良者時間更長。除西葯引起發熱外，某些含植物蛋白中葯也會引起發熱，如單純按辨證用葯的觀點，則發熱始終不會消退。作者曾遇一類狼瘡綜合征患者，發熱達6個月之久，對各種中西葯物均有發熱反應，最後僅用烏梅、甘草二味，發熱逐漸消退而痊癒。未再發作。如何判定是否過敏，可用該葯化為水劑，包括中葯煎劑，在服前作10cm直徑以上皮膚塗敷試驗，觀察15分鍾，如無反應，則引起過敏發熱的可能性較小，因為皮膚反應並非絕對可靠。（7）長期服用激素或反復間歇應用激素時間的患者，減激素後可出現皮質功能低下。此時臨床多見形寒肢冷、食慾嚴重減退、氣陰不足、脈絡瘀阻、面色紫暗、惡心、嘔吐等現象。除可應用促腎上腺皮質激素外（註：注意ACTH本身致敏），中醫治則為溫腎、益氣、養血、滋陰、活血，可用熟附片、肉桂、仙靈脾、菟絲子、葫蘆巴、甘草、茯苓、百合、青蒿、黃芪、枸杞、丹參、川芎、赤芍等、至緩解期則除維持量隔日強的鬆口服外可加用益氣、滋陰，佐以健脾、溫腎法增強體質，間歇酌加祛風清熱類葯防止復發或繼發感染。（8）嚴格掌握中西醫結合的給葯時機，選用切實可行的中西醫結合治法，使中西葯物相得益彰，互補長短。危重病例，在無細菌感染的前提下，甲基強的松龍脈沖療法與大劑量清熱解毒、祛風抗敏類葯物同用，必要時加用免疫抑制劑如環磷醯胺等，有血瘀現象或血管炎並發時可試用抗凝劑如尿激酶或中醫活血化瘀法治療。養陰葯與激素同用。從中醫理論上看激素為陽葯或溫腎壯陽類葯，臨床使用後出現的副作用症象也屬於陽性陰耗、陰虛陽亢。因此根據辨證原則加用滋陰類中葯如生地、玄參、知母既可滋陰潛陽緩解陽亢症狀，又可免疫抑制。臨床SIE組型與中西醫應用及其他療法時的注意點：SLE各臟器或系統損害形成不同組型，如腎型、心臟型、關節型、血液型、腦型、外周神經型等，用中西醫及其他療法時均需考慮治法與系統損害的關系，尤其是與該損害臟器病理生理的契合。即中西葯物的臨床葯理學、葯物動力學與損害臟器病變間的相互關系。並權衡中西葯物對該臟器或系統的利弊得失，盡量從優化考慮。如腎型SLE，可發生腎性高血壓、腎小管損害、腎小球各種類型病變、腎病綜合征、腎臟繼發性尿酸或結晶性損害、血管炎性損害、腎紊血管緊張素性血流減少性損害等。此時用葯則需考慮腎病變時的各種假說或理論，如小管小球反饋假說、矯旺失衡假說、殘余完整腎單位理論、超濾過理論、腎小管高代謝理論等，將這些理論或假說有機地與臨床中西醫葯物應用結合起來。舉例如狼瘡腎損害引起的腎性高血壓，雖然其引起高血壓的主要機理是血緊張素腎素的增高，然而血容量和腎上腺素等其他因素也引起高血壓。如按主要機理應用巰甲丙脯酸，即血管緊張素腎素轉化酶抑制劑治療是可以控制腎性高血壓且應該療效良好、然而根據大量統計說明，2／3以上的患者腎功能進行性惡化而至腎功能不全，甚至尿毒症。我們自己的經驗也是如此。其原因因篇幅有限不詳細贅言。我們的體會是應用益腎活血健脾祛風滋陰並抑制腦下垂體反饋促使腎上腺軸各靶腺亢進的葯物（中葯）較巰甲丙脯酸有效，且能改善腎功能。這些中葯如杜仲、白花蛇舌草、丹參、川芎、黃芩、玄參、決明子、仙靈脾等。選擇其他西葯控制狼瘡腎性高血壓時還應避免能惡化狼瘡類葯，如利血平、甲基多巴、肼苯噠嗪、降壓靈等均應禁用。羅布麻類，因它釋放組織胺似亦在禁用之列。可供選擇應用的鈣通道阻滯劑如心痛定、消心痛類雖然從理論上說有療效，然而實際應用效果不佳。根據作者經驗以可樂寧類較好，再配合上述中醫葯聯合治療。此外，一旦發生腎功能不全、衰竭時，根據殘余完整腎單位功能理論，不論結合腎小管-小球反饋理論及陰陽平衡閾值和范疇的理論，不論矯正酸中毒及（或）電解質調整均應根據「微調優化」治則進行。除非在特殊情況下一般不用過去教科書上所述的調整方法。如按常規用葯則必然增加殘余腎單位的負荷，進一步造成腎臟的不可逆損傷。在發生狼瘡腎病性嚴重浮腫時，西葯的利尿劑如速尿、雙氫克尿塞類葯物，實際上是腎小管吸收抑制劑，不是真正的增加腎血流的利尿劑。因此持續大量應用有害而無利。尤其是可引起腎小管損傷和急性間質性腎炎更加重腎損害。其他能緩解發熱但又造成腎血流減損的葯物如消炎痛炎非甾體抗炎劑，因抑制前列腺素合成使腎血流減少也應少用或禁用。對腎有損害的利尿中葯如木通、澤瀉類也應少用或禁用。其他如發生腎性貧血者，輸血應慎重考慮，因輸血會加重免疫反應，供給外來抗原及免疫復合物，如無急症情況，盡量不用。肝臟損害病例同腎損害一樣，也必須考慮葯物從肝解毒的機理。如雷公藤及昆明山海棠類具毒性的中草葯應禁用。發生腦損害者必須根據發生前後的情況加以判斷，是否損害單純由SLE病變引起。其他加雜因素應予重視，尤其是大量激素用後發生腦隱球菌性感染，或由於輸血漿或大量應用青黴素後引起的過敏性腦炎或反應性腦膜腦炎，往往在停用致敏的輸入源性血製品或半抗原性抗生素後病情會逐步好轉，如再加用祛風、抗敏、活血類中醫葯治法，可加速病情緩解。作者近治療數例SLE腦病，實際上均由上述原因引起，經中醫葯治療後痊癒。

7. 系統性紅斑狼瘡的症狀有哪些

1.早期表現兩性均發病，男女之比為1∶7～10，發病年齡為2～80歲，以20～40歲多見。多數病人最後都有多臟器損害，但在早期可僅有1個臟器受累的表現，同時伴有自身抗體(尤其是抗核抗體，簡稱ANA)陽性的實驗室發現，這可對本病的診斷提供可靠的線索。因本病的臨床表現變化無常，起病方式多變，可幾個臟器同時起病，也可相繼出現幾個臟器受損的表現。多數都有一定的起病誘因(感染、日曬、情緒受刺激)。最常見的早期症狀為發熱、疲勞、體重減輕、關節炎(痛)。較常見的早期表現為皮損、多發性漿膜炎、腎臟病變、中樞神經系統損害、血液異常及消化道症狀等。
2.系統性表現
(1)發熱：85%以上的病人於病程中可有不同程度發熱，有的可長期持續發熱而無其他症狀及明顯的實驗室發現，但多伴有ANA陽性。發熱多見於急性起病者，部分病人高熱與繼發感染有關，尤其多見於長期接受大劑量激素治療的病人，但多數病人發熱為本病的固有特徵。
(2)關節肌肉症狀：有關節痛者佔90%以上，常為先發症狀，且常與皮損、發熱和其他內臟損害同時發生。典型的特徵為發作性對稱性關節痛、腫脹，常累及手指的遠端小關節、指間關節、掌指關節、腕關節和膝關節，也可累及其他關節。與類風濕關節炎相比，本病關節炎發作僅持續數天，可自行消退，間隔數天到數月後又可再度復發。發作消退後，不伴有骨質侵蝕、軟骨破壞及關節畸形。長期應用糖皮質激素的病人，5%～10%發生股骨頭或肱骨頭壞死。
約半數病人於病情惡化期可出現肌痛和肌無力，尤其上、下肢近端明顯。在梳頭和爬樓梯時可出現肌無力，其發生與長期應用大劑量激素有關。約10%病例可發生多發性肌炎。
(3)皮膚損害：80%的病例可出現皮膚損害，以皮疹為最常見，亦是本病的特徵性表現。皮疹表現多種多樣，有紅斑、丘疹、毛囊丘疹、水皰、血皰、大皰、結節、毛細血管擴張、紫癜、瘀血斑、滲液、糜爛、結痂、壞疽、潰瘍、萎縮等，可為其中之一種或幾種同時或先後發生，全身任何部位均可發生。典型皮損為發生在面部的蝶形紅斑，對稱性分布於雙側面頰和鼻樑，邊緣清楚，為略微隆起的浸潤性紅斑(圖3)。初起為丹毒樣或曬斑樣，以後逐漸變為暗紅色，有時紅斑可出現水皰和痂皮，繼之出現粘著性鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。(圖4，5，6)。
皮疹在光照後加重，可在1～2周之後自行消退。皮疹消退後多形成瘢痕和發生色素沉著或色素脫失和萎縮。有時皮疹可累及下頦、雙耳、頭皮和頸部。皮疹復發常發生於病情惡化期。20%～30%的病人對日光過敏，表現為暴曬日光後，皮膚暴露部位(面部和前臂伸側)可發生皮疹，偶爾出現全身性蕁麻疹或大皰樣皮損，可伴有瘙癢感或灼痛感。光過敏嚴重時可誘發皮外型系統性紅斑狼瘡。
四肢皮疹也有很大的特異性，常在指(趾)尖出現特徵性紅斑性腫脹和毛細血管擴張。大小魚際、指(趾)甲溝、肘、膝及其他部位(多受壓)可出現持久性紅斑。甲床及甲周也可發生紅斑和毛細血管擴張。皮疹波及頭皮時，可引起皮膚附屬器持久性喪失，而成為不可逆性脫發。炎症消退後，多留下不定形的低色素性瘢痕。脫發為本病常見的皮損，多發生於病情活動期，可表現為彌漫性脫發，也可表現為斑點性脫發。除典型的皮疹和脫發外，尚可在病程不同時期出現某些非特異性持久性或一過性皮損，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板減少所致。此外，尚可出現大皰性皮疹，肢體遠端潰瘍和壞疽，也可發生面部水腫、反復發作性蕁麻疹及全身彌漫性色素沉著等。(四肢皮損變化如圖7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22)。
有的病人在病情活動期可出現黏膜損害，表現為黏膜潰瘍，尤多見於上齶和鼻中隔，也可發生於陰道和喉黏膜。也可表現為齒齦炎、黏膜出血、糜爛和出血斑片。少數病例可發生黑棘皮症或皮膚鈣質沉著。個別病人也可發生皮膚深部及皮下脂膜炎，表現為反復發作性疼痛性皮下結節，皮膚腫脹或有紅斑，癒合後留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷諾現象。但較硬皮病出現者為輕。偶爾可出現紅斑性肢痛症，表現為陣發性肢端皮膚溫度升高和灼燒性疼痛。
其他非特異性皮損為風團、網狀青斑、多形性紅斑樣改變、眶周和面部水腫等(圖23)。
(4)血液學：幾乎所有病人在病程中都可出現血液學改變，其中以貧血為最常見，這與微血管病變、鐵的利用障礙、慢性腎臟病變等因素有關。約10%病人可出現自身免疫性溶血性貧血，常伴有脾大，以致被誤診為脾功能亢進。雖然本病溶血性貧血的發生率較低，但顯示這種特徵的直接Coomb試驗陽性率高達65%以上。該試驗陽性而又無溶血表現者，其紅細胞表面常覆有C3或C3裂解產物。有溶血表現者，其紅細胞膜既覆有C3又覆有IgG，有時也可僅覆以IgG，這種抗體屬溫性抗體。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性貧血。
本病的另一個血液學異常為輸血反應的發生率高，且反應程度也較嚴重，往往對本病可造成不可逆轉性病情惡化，甚至造成死亡，臨床工作者必須對此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗體也明顯升高。個別病人可發生再生障礙性貧血，但對激素治療反應良好。白細胞減少也是本病常見的血液學表現，中性粒細胞和淋巴細胞都減少，後者中的T細胞和B細胞均可減少。淋巴細胞減少與病情活動有關。本病對感染的反應性不良，即使繼發嚴重感染，白細胞也無明顯升高。本病白細胞減少是由於體內存在抗白細胞抗體而導致白細胞溶解破壞所致。白細胞減少的另外原因是骨髓生成障礙，系血清中存在抑制骨髓細胞形成因子所致。白細胞除在量的方面有減少外，尚有質的異常，表現為吞噬功能降低及產生白細胞趨化因子減少。
淋巴細胞減少與體內存在抗淋巴細胞抗體有關。抗淋巴細胞抗體分為兩類：一類為細胞毒性補體依賴性IgM抗體，在4℃具有活性;後一類抗體可使淋巴細胞在體內破壞。
約15%病例有血小板減少，可為早期表現，引起嚴重的皮膚黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶爾發生顱內出血。這種改變是由於體內存在抗血小板抗體，使血小板破壞。循環的免疫復合物使血小板半衰期縮短，也是造成血小板減少的原因。血小板不僅有量的減少，而且還有質的異常，表現為血小板凝聚異常。這種缺損常引起皮膚紫癜。
約10%病例體內存在循環的抗凝物質，此類患者很像伴有血小板減少症，它可加重血小板減少所致的出血傾向，並可使部分凝血致活酶時間延長和凝血酶原時間延長。
(5)腎臟病變：最為常見。對本病進行常規腎活檢顯示，幾乎都有腎損害，僅半數病例有臨床症狀。狼瘡腎臟病變主要為腎炎和腎病綜合征。狼瘡性腎炎病人的尿中可出現紅細胞、白細胞、蛋白和管型。腎功能早期正常，隨著病程延長，腎功能亦逐漸惡化。晚期可出現尿毒症。尿液鏡檢時，在高倍鏡下每視野紅細胞和白細胞數大於5個，提示有腎小球腎炎;如果中段尿中紅細胞和白細胞數持續大於5，則提示為活動性損害，若尿中經常有少量蛋白則更是如此。尿中其他成分也可相繼出現，開始可有透明管型、細顆粒管型，繼而出現粗顆粒管型、白細胞管型、紅細胞管型。狼瘡腎炎可發展為腎病綜合征，出現漸進性水腫，從下肢開始，並可累及疏鬆組織如眼瞼等。重者可發生胸腔積液、腹水，血漿總蛋白低於35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血膽固醇高於7.8mmol/L，蛋白電泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿顯著時降低。狼瘡腎病綜合征常見於膜型腎小球腎炎、彌漫性增殖型腎小球腎炎，偶見於局灶性增殖型腎小球腎炎。高血壓是狼瘡腎炎的特徵表現，由各種類型的腎臟病變所引起。一旦出現高血壓，則意味著腎臟的病變在惡化，因此，有效地控制高血壓對於控制SLE的病程起重要作用。
本病也可發生腎小管損害，中度以上的腎小球病變伴有間質性腎炎，可引起腎小管酸中毒，但通常較輕。個別病例以腎小管酸中毒為主要臨床特徵。腎小管受損主要由於免疫復合物沉澱於腎小球間質所致。腎盂腎炎也是本病常見的並發症，它可加重腎實質的病變，加重病情。腎臟病變最終引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系統症狀：系疾病本身及長期接受激素治療所致。心臟損害見於2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心內膜炎等，其中以心包炎為最常見。慢性心包病變有心包纖維增厚，可無臨床症狀或症狀很輕，僅表現為反復發作性胸痛。少數病人心臟聽診時可聞及一過性心包摩擦音。急性心包炎常有心包積液，並可引起心包填塞症狀。
2%～8%病人有冠狀動脈病變，系免疫復合物沉積於冠狀動脈引起局部血管炎，長期接受激素治療所引起的高脂血症、腎性高血壓長期加重心臟負荷等因素引起。常表現為心絞痛、心肌損害及心力衰竭等。
心肌炎較心包炎少見，但也為本病的主要表現，可為全心炎的一部分，並容易波及心臟傳導系統。本病心肌炎的臨床表現為心臟擴大、充血性心力衰竭、心律失常和傳導障礙。心衰時用洋地黃治療無反應，且容易中毒，應用激素則反應良好。
狼瘡性心內膜炎常累及二尖瓣葉、腱索及主動脈瓣造成相應的心瓣膜病變，以瓣膜反流為主。臨床上極易誤診為風濕性心臟病(二尖瓣病變或主動脈瓣病變，或者聯合瓣膜病變)。心臟外科對瓣膜病變矯正後，心衰症狀可暫時緩解，但數月或數年後心衰症狀更加惡化，甚至導致死亡。對此心血管外科工作者必須提前仔細鑒別心臟瓣膜病變的病因，並權衡手術利弊。
部分病人早期可有肢端痙攣、血栓性靜脈炎和閉塞性脈管炎。個別病例尚可發生急進性冠狀動脈瘤，既可為血管壁內型，也可為血管壁外型。此外與血管炎、激素誘發高血脂、腎性高血壓有關，因而本病心肌梗死發病率較高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系統：見於50%～70%的病人，胸膜、肺實質和肺血管均可受累，其中以胸膜炎為最常見，表現為發作性胸痛，持續數小時至數天不等，有時伴有不同程度的胸腔積液，可為單側也可為雙側，還可累及縱隔胸膜。肺實質病變有幾種非特異性改變，即毛細支氣管擴張、肺泡隔斑點性缺損、全肺局灶性小泡性肺氣腫、慢性肺間質纖維化。最常見的肺功能障礙為氣體彌散功能下降，肺活量下降。狼瘡性肺炎多累及肺的1葉或數葉，呈一過性肺小片狀浸潤，常於數天後消失，並具有多部位、遊走性復發的特徵。本病肺炎最嚴重的症狀為持續性肺泡型浸潤，通常可累及雙下肺野，起病急驟，臨床表現為重度呼吸困難、呼吸過速、缺氧、發紺，此種肺部病變的病死率極高。少數病例發生肺間質纖維化，表現為
緩進性呼吸困難，呼吸過速和缺氧，病程長者可引起肺動脈高壓。
由於毛細血管漏出和彌漫性肺血管炎，故偶爾可引起嚴重的肺泡出血和肺水腫，其症狀類似肺出血-腎炎綜合征。此種病人多在短期內死亡。
(8)消化系統：可發生於半數以上的病例，表現為腹痛，尤以狼瘡危象為明顯，常誤診為急腹症。可伴有腹水，且常反復發作。胃腸道血管炎是本病非特異症狀，多為一過性。少數病人可發生潰瘍性結腸炎、胰腺炎和食管運動障礙。肝大是本病的一種常見體征。常有不同程度的肝功能改變，這種改變與疾病本身的性質、葯物中毒有關。狼瘡性肝炎經治療後肝功能可很快恢復正常，葯物所致者停葯後肝功能即恢復正常。肝大者常伴有脾大。少數病人可出現腮腺腫大，易誤診為腮腺炎。還可發生舍格倫綜合征。
(9)神經系統症狀約見於50%以上的病人，常累及中樞神經系統，可出現各種形式的神經病和精神病,如神經官能症,癲癇,腦器質性病變,脊髓和周圍神經病變等。精神、神經系統症狀可以是首發症狀，但更常見於病程中或晚期，有人稱此為狼瘡腦病或神經精神型紅斑狼瘡。
①癲癇：為常見的中樞神經病變之一，發生率為15%，兒童患者更高。癲癇發作成為SLE最危險的急症之一，其發作絕大多數為大發作，少數可為小發作、精神運動性發作。通常對抗癲癇治療反應良好，但很難完全控制症狀，糖皮質激素治療可降低其發作閾值。
②頭痛：約佔10%，可表現為波動性頭痛、周期性偏頭痛，多伴有其他全身症狀如發熱、皮損等，與病情活動有關。
③中樞神經系統血管病變：約見於15%的病人，表現為腦血管病變，其中以偏癱失語者略多，其他有輕癱性橫貫性脊髓炎、截癱、假性腦瘤、小腦和錐體外系或丘腦下部功能障礙、舞蹈症、腦神經麻痹、無菌性腦膜炎、吉蘭-巴雷綜合征、周圍神經炎、蛛網膜下腔出血和視野盲點等。
④周圍神經病變：表現為各種感覺和運動障礙，尤以下肢明顯的感覺運動障礙，四肢呈手套、襪套樣感覺減退，麻木疼痛，有時為緊束性疼痛或刺痛。少數病例表現為肢體發作性抽搐，伴有輕度感覺障礙。周圍神經病變多為一過性，經治療後，隨病情緩解可自行消失。這些症狀可能是因為繼發於血管炎，伴隨神經營養不良而發生的變化。
⑤多動症：表現為舞蹈症，可呈全身性或半身性，常為首發症狀，可反復發作。
⑥顱內高壓症或無菌性腦膜炎：前者表現為劇烈頭痛、嘔吐，後者表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。
⑦精神失常：常見於大多數病例，可以是SLE的首發症狀，但多數在病情加劇時才出現。最常見的精神症狀是抑鬱狀態。另一種常見的精神障礙是精神分裂症樣表現，可能與腦血管炎、腦器質性損害有關。反復發作者預後較差，常遺留有痴呆、人格障礙、智力低下。以呆滯抑鬱為主的精神障礙起初表現為表情淡漠、少言、逐漸出現失眠、直視、表情呆滯、動作遲緩、記憶力差、不識親友、生活不能自理等。以興奮為主的精神障礙表現為失眠、多夢、情緒高漲、表情輕松、說話滔滔不絕、口若懸河、哭笑無常、甚至打人罵人。激素治療伴隨的精神障礙表現為失眠、多夢、興奮、多語、焦慮、易激動、繼之可出現幻覺、情感障礙、哭鬧、亂語、打鬧、拒絕治療等。其他精神障礙一般出現於病情活動期、病危期和晚期，多伴有腦器質性病變。
(10)五官症狀：多表現有眼部症狀，以眼底改變為主，其特徵為視網膜有白色滲出，出血，水腫，視盤水腫，小動脈變細，邊界有清楚的棉花狀滲出物，內含細胞樣體。還可發生結膜炎、淺表性鞏膜炎。個別病例表現為頑固性牙痛、牙周膿腫。
(11)淋巴結：本病常有不同程度的淋巴結腫大，以腋窩處淋巴結腫大為明顯，其次為頸部，偶爾可發生全身淋巴結腫大。內臟淋巴結腫大多見於肺門、縱隔和支氣管分叉處，後者可引起肺中葉綜合征。
(12)狼瘡危象：系本病的一種惡化表現。其表現為高熱，全身極度衰竭和疲乏，嚴重頭痛和腹痛，常有胸痛。還可有各系統的嚴重損害如心肌炎、心力衰竭和中樞神經系統症狀，表現為癲癇發作、精神病和昏迷，伴發局部感染或敗血症等。如腎臟受累，腎功衰竭可導致死亡。
3.重疊綜合征本病除與其他風濕病重疊外(參見重疊綜合征)，尚可與其他非結締組織病性自身免疫病重疊，這類疾病包括甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進症、腎上腺炎、惡性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、慢性胃炎等。
臨床表現典型，尤其出現典型的皮損，並有多系統損害的特徵者，結合實驗室檢查及有關免疫學檢查，一般容易作出診斷。在無皮損或早期僅有某個器官系統受累時，極易誤診。由於本病的臨床表現變化無常，多數病例缺乏絕對性臨床和組織學特徵，並無可證實的病因，因此造成診斷上的困難，其中最困難的是有些病人在緩解期或病程某個階段可無任何臨床和實驗室特異發現，抗核抗體測定也為陰性。
1.美國風濕病協會(1982)修訂的SLE診斷標准
(1)顴部紅斑：遍及顴部的扁平或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。
(2)盤狀紅斑：隆起紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有皮膚萎縮性瘢痕。
(3)光敏感：日光照射引起皮膚過敏。
(4)口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。
(5)關節炎：非侵蝕性關節炎，侵犯2個或2個以上的周圍關節，特徵為關節的腫、痛或有滲液。
(6)漿膜炎：
①胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。
②心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。
(7)腎臟病變：蛋白尿>0.5g/d或>;細胞管型可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。
(8)神經系統異常：
①抽搐：非葯物性或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或臨時性電解質紊亂所致。
②精神病：非上述情況所致。
(9)血液學異常：溶血性貧血伴網織紅細胞增多，白細胞減少(

8. 系統性紅斑狼瘡為什麼會出現高血壓

紅斑性狼瘡腎損害的症狀幾乎包括腎小球、腎小管間質和腎血管性疾病的一系列症狀，起病可隱襲也可急驟，病程一般較長，有或無自覺症狀，亦可以腎損害為唯一的臨床表現。水腫是常見的臨床表現之一，也往往是病人就診的主要原因。夜尿增多是早期症狀之一，常反映尿濃縮功能障礙。約1/6的病人在確診時有腎功能不同程度的減退。據其臨床表現，可分為以下幾型：
(1)無症狀蛋白尿及血尿型：此型較常見，無水腫、高血壓，主要為輕度至中度蛋白尿(＜2.5g/d)或(及)血尿。
(2)急性腎炎綜合征型：較少見，臨床上酷似鏈球菌感染後急性腎炎，急性起病，有血尿、蛋白尿、管型尿，可有浮腫、高血壓，偶可發生急性腎衰。
(3)急進性腎炎綜合征型：較少見，臨床上酷似急進性腎小球腎炎，起病急驟，發展迅速，出現少尿甚至無尿，有血尿、蛋白尿、管型尿，可有浮腫，常無高血壓或有輕度高血壓，迅速發生和發展的貧血和低蛋白血症，腎功能迅速惡化，在幾周和幾個月內發生尿毒症。
(4)腎病綜合征型：本型常見，約60%病人腎損害表現為此型。臨床表現為大量蛋白尿(3.5g/d)及低蛋白血症，可有嚴重水腫，但不一定有高膽固醇血症。如不及時治療，多數可於2～3年內發展至尿毒症。本型易與原發性腎病綜合征相混淆，值得注意。
(5)慢性腎炎綜合征型：表現為持續性蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水腫、高血壓、貧血及腎功能不全。病程漫長，遷延不愈，預後差。
(6)腎小管綜合征型：少見，表現為腎小管酸中毒，夜尿增多，水腫，高血壓，尿中β2-微球蛋白增多，半數病人腎功能減退。
(7)臨床「寂靜」型：臨床症狀及體征均無腎受累表現，尿常規化驗陰性，但病理檢查(尤以電鏡及免疫熒光檢查)陽性。

9. 系統性紅斑狼瘡，最近血壓老是漲，怎麼辦

病情分析:您好!系統性紅斑狼瘡不僅僅是一種皮膚損害,而是一種能侵犯全身各個系統導致心\腎\肺等多部位臟器衰竭的疾病.根據您目前的病情,可能是服用激素導致的後果.服用激素一般有以下幾種副作用.1、胃腸道反應：可見惡心、嘔吐、腹瀉等，多見於用葯之初，肝功能受損少見。2、皮膚及毛發：可引起苔蘚樣、斑丘疹樣等各種各樣皮疹，皮膚或毛發可以出現灰色低色素或藍黑色高色素等改變，一般見於大劑量長期用葯者。 3、神經系統：頭痛、頭暈、失眠和精神緊張等。 4、眼部改變：眼球調節反射障礙，抗瘧葯沉積於角膜上可出現虹視現象，視網膜受損可致視力減退，甚至失明。目前治療系統性紅斑狼瘡的方法表現在以下幾點1、糖皮質激素：為主要紅斑狼瘡治療辦法，主要用於急性及暴發性病例患者的治療。當心臟、大腦、漿膜等主要臟器受累，造成自身免疫性溶血時，也可進行糖皮質激素治療。2、免疫抑制劑：用於治療在激素使用減量後病情出現復發，或激素用量過大帶來嚴重的副作用，及單用激素無法控制的狼瘡腎炎和狼瘡腦病等疑難病例。3、抗瘧葯物：此類葯物使用後可聚集在皮膚內，阻礙DNA和抗DNA抗體結合，有效治療皮疹、光敏感及關節症狀。但長時間服用在體內發生積蓄，可導致視網膜出現退行性變。4、血漿交換法：該紅斑狼瘡治療辦法將患者血漿去除，以清除血漿中包含的免疫復合物和自身抗體，輸入正常的血漿。治療效果比較顯著，但無法持久且手術價格較為昂貴。