紅斑狼瘡的發病原因

㈠ 什麼原因導致系統性紅斑狼瘡的產生

2、激素。系統性紅斑狼瘡發病人群中，青年和中年女性佔有相當大的比例。育齡婦女的發病率比男性同樣的年齡是九至十三倍，但在青春期和更年期後女性患病率低，僅略高於男性。當年輕的育齡婦女，雌激素水平遠高於一般人群。通過大量的研究已經證實，雌激素對系統性紅斑狼瘡的發病中起著重要的作用，它能抑制細胞免疫和增加自身抗體的形成。紅斑性狼瘡能治癒嗎

㈡ 紅斑狼瘡是怎麼回事

紅斑狼瘡
疾病與世界萬物一樣都是分門別類、各有歸屬的，每個病都有各自的系統歸屬，例如"糖尿病"是新陳代謝類疾病；"胃炎"是消化系統疾病；那麼紅斑狼瘡（LE）歸為哪一類疾病呢？回答這個問題還要從20世紀初談起。當時美國有一位病理學家，名字叫克萊姆普爾（Klemperer），他發現系統性紅斑狼瘡（SLE）的基本病理變化是人體膠原組織的類纖維蛋白變性，到1942年他把具有這種特徵的疾病（包括風濕熱、類風濕性關節炎、皮肌炎、多動脈炎、系統性硬皮病、系統性紅斑狼瘡）加以綜合，稱之為"彌漫性膠原病"。事物是在不斷的發展的，隨著研究的不斷深入，人們發現克萊姆普爾的所謂膠原病僅是病理組織學上的概念。到1969年，日本醫學家大高裕等認為這一類疾病的結締組織均具有粘液樣水腫，纖維蛋白變性及壞死性血管炎等相同的基本病變，因此又把這一類病，稱為"結締組織病"。

近年來，醫學中的免疫學得到了迅猛發展，在此基礎上提出了自身免疫性疾病的概念，認為紅斑狼瘡這一疾病是自然發病，病因不明，有遺傳因素，好發於育齡婦女，身體的多個器官出現病變，臨床表現多種多樣，在血液中可以檢測出多種高滴度自身抗體，並且出現相應身體組織（靶器官）受侵害後的有關症狀，病變組織中有大量的淋巴細胞和漿細胞浸潤，應用皮質類固醇及免疫抑制葯物有療效，所以應將紅斑狼瘡歸類為自身免疫性疾病。然而在風濕病的范疇中，包括了多種侵犯肌肉、關節、韌帶、滑囊、內臟及其它結締組織成份的疾病，它可為原發性局限於肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病。（如典型的膠原病），因此我們說紅斑狼瘡是一種自身免疫性的炎症性結締組織病，歸結於風濕病學中，又是六種經典膠原病之一，這已成為國際通用的概念。廣大患者在綜合性醫院就診時，應到風濕病科的結締組織病診室或免疫科。

提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關於紅斑狼瘡症狀的描寫。狼瘡（Lupus）一詞來自拉丁語，在19世紀前後就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，有一位叫卡森拉夫的醫生才正式使用"紅斑狼瘡"這一醫學術語。不過他所說的紅斑狼瘡僅指以皮膚損害為主的盤狀紅斑狼瘡而言。人們看到得這種病的人，在顏面部或其他相關部位反復出現頑固性難治的皮膚損害，有的還在紅斑基礎上出現萎縮，瘢痕，素色改變等，使面部變形，嚴重毀容，看上去就象被狼咬過的一樣，故有其名。後來隨著醫學科學的不斷發展，人們對紅斑狼瘡的認識逐步加深，於是又提出了系統性紅斑狼瘡的命名。系統性紅斑狼瘡除具有典型的皮膚損害外，還包括全身各個系統和各種臟器的損害，如腎、心、肝、腦、肺等。紅斑狼瘡起病穩匿或急驟，發作比較凶險，且極易復發，遷延不愈，出沒無常，就跟狼一樣狡猾。而狼瘡病人的皮膚損害除盤狀紅斑狼瘡出現典型的盤狀紅斑外，系統性紅斑狼瘡患者還出現蝶形紅斑，多形紅斑，環形紅斑，大皰性紅斑，有的也出現盤狀紅斑，所以用紅斑狼瘡一詞命名該病，既形象逼真，又內涵豐富。

紅斑狼瘡傳染嗎？
紅斑狼瘡在我國的發病率雖然遠遠高於西方國家，但也僅僅只有70/10萬，它與其他常見病多發病比較起來還算是比較少 見的。由於病人相對較少，很多人對這個病不甚了解。聽到這個病名或見到紅斑狼瘡病人總不免會產生。紅斑狼瘡會不會傳染呢這樣的疑問，回答是否定的，紅斑狼瘡不會由一個人傳染給另一個人。從紅斑狼瘡發病因素來講，至今病因不明，人們從 臨床研究上發現，只是從基礎和它的發生可能與遺傳因素，人體內性激素水平高低，以及人體所處的某些環境因素（包括感染 、日光照射、食物改變、葯物作用等）有關。是上述這些因素（可能還有很多未知因素）共同作用，降低了人體的免疫耐受性，使人體的免疫功能發生紊亂。才形成了 這種自身免疫性疾病。因此它不象由各種病原體（各種細菌、病毒、真菌、螺旋體）引起的疾病那樣，可以在人與人之間傳播。當正常人與病人 接觸時，根本不必有被傳染的恐懼，也不需要把病人隔離起來，紅斑狼瘡患者在疾病緩解穩定期，可以和正常人一樣從事一般 的工作，學習，參與正常人的社會活動。

紅斑狼瘡的治療：治療主要著重於緩解症狀和阻抑病理過程，由於病情個體差異大，應根據每個病人情況而異。

一、一般治療
急性活動期應卧床休息。慢性期或病情已穩定者可適當參加工作，精神和心理治療很重要。病人應定期隨訪，避免誘發因素和刺激，避免皮膚直接暴露於陽光。生育期婦女應嚴格避孕。

二、葯物治療
（一）非甾體類抗炎葯 ：這些葯能抑制前腺素合成，可做為發熱、關節痛、肌痛的對症治療。如消炎痛對SLE的發熱、胸膜、心包病變有良好效果。由於這類葯物影響腎血流量，合並腎炎時慎用。

（二）抗瘧葯 ：氯喹口服後主要聚集於皮膚，能抑制DNA與抗DNA抗體的結合，對皮疹，光敏感和關節症狀有一定療效，磷酸氯喹250-500mg/d，長期服用因在體內積蓄，可引起視網膜退行性變。早期停葯可復發，應定期檢查眼底。

（三）糖皮質激素 ：是目前治療本病的主要葯物，適用於急性或暴發性病例，或者主要臟器如心、腦、肺、腎、漿膜受累時，發生自身免疫性溶血或血小板減少作出血傾向時，也應用糖皮質激素。
用法有兩種，一是小劑量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情緩解。二是大劑量，開始時即用10－15mg/d維持。減量中出現病情反跳，則應用減量前的劑量再加5mg予以維持。大劑量甲基強的松龍沖擊治療可應用於暴發性或頑固性狼瘡腎炎和有中樞神系統病變時，1000mg/d靜脈滴注，3日後減半，而後再用強的松維持。其些病例可取得良好療效，其副作用如高血壓，易感染等應予以重視。

（四）免疫抑制劑 ：主要先用於激素減量後病情復發或激素有效但需用量過大出現嚴重副作用，以及狼瘡腎炎，狼瘡腦病等症難以單用激素控制的病例。如環磷醯胺.15-2.5mg/kg/d，靜脈注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎縮、致畸形、出血性膀胱炎、脫發等。應當注意的是，細胞毒葯物並不能代替激素。

（五）其他葯物 ：如左旋咪唑，可增強低於正常的免疫反應，可能對SLE患者合並感染有幫助。用法是50mg/d，連用三天，休息11天。副作用是胃納減退，白細胞減少。
抗淋巴細胞球蛋白（ALG）或抗胸腺細胞球蛋白（ATG）是近年大量用於治療重症再障的免疫抑制劑，具有較高活力的T淋巴細胞毒性和抑制T淋巴細胞免疫反應的功能，一些醫院用於治療活動性SLE，取得滿意療效。用法是20-30mg/kg/d，稀釋於250－500ml生理鹽水，緩慢靜脈滴注，連用5－7天，副作用是皮疹、發熱、全身關節酸痛、血小板一過性減少和血清病。若同時加用激素可使之減輕。

（六）血漿交換療法 ：通過去除病人血漿，達到去除血漿中所含免疫復合物、自身抗體等，後輸入正常血漿。效果顯著，但難持久，且價格昂貴，適用於急重型病例。

㈢ 紅斑狼瘡的發病原因是什麼

紅斑狼瘡的發來病原因目前尚源不明確，但並非單一元素。其發病與遺傳、性激素、感染、免疫，以及生活環境等有關。
近年來隨著研究的不斷深入，已認識到紅斑狼瘡的發病與易感基因有關，在環境因素的誘發下，易感基因免疫功能異常，通過致病性抗體、免疫復合物好淋巴細胞等損傷人體組織、器官和系統引起發病。
通過研究發現遺傳在紅斑狼瘡發病中起一定的作用，是紅斑狼瘡發生的基礎。LE患者多數為女性，男女比例為1:9，而在育齡期的女性較同齡男性之比可高達15:1，在年齡較大時女性仍為男性的2倍。
LE的發病與各種感染，特別是與持續而緩慢的病毒感染有關，所以LE患者應盡量避免感冒。大約有40%的LE患者有明顯的關敏感，紫外線可誘發或加重SLE的病變，使原有的症狀加重，或使已消失的症狀復發。

㈣ 紅斑狼瘡是怎麼引起的呢

紅斑狼瘡具體的引起因素大致有如下幾點：

1、遺傳因素：紅斑狼瘡往往在同家族中發病，具有遺傳性。根據專家研究如上代患有紅斑狼瘡的後代患病的幾率很大。所以如果發現長輩那一代有人患有此病，在平時就應多加註意，小心服葯，避免刺激等 。

2.感染：醫學家發現患有紅斑狼瘡可能與持續而緩慢的感染有關.如患者從小某一器官患有緩慢性疾病可能會感染從而導致紅斑狼瘡的發生。

3.葯物：本病發病與葯物有關可以分類兩種情況：一類是會誘發紅斑狼瘡症狀的葯物,如青黴素等.一類葯物會促使或誘發狼瘡樣綜合征，如肼苯達嗪等.因此大家在服用葯物時應詳細讀使用說明書，預防葯物引發的紅斑狼瘡病狀的產生。

4.物理因素：如過度在日光下暴曬或者紫外線直接照射在皮膚上等。紫外線會加重紅斑狼瘡的症狀，不僅僅日光的照射會引起病發，過度的低溫也會造成紅斑狼瘡。

5.內分泌因素：紅斑狼瘡一般女性患者多,且多在生育期發現,這是由於雌激素的作用。中年女性體內的雌激素水平要高於普通人，雌激素對紅斑狼瘡的發生有很大的關系。

紅斑狼瘡的引起因素在如今雖然不是很明朗，引起因素也是多種多樣的。但無外乎幾種類型。主要是平時的生活和自身的內部條件這兩方面。只要在平時多加關注自己的健康條件，定期體檢，避免平時過度的暴曬，詳細詢問親屬有無患病情況等。如果出現紅斑狼瘡症狀也不必過度擔心，及時就醫，積極治療，就會恢復健康。

㈤ 什麼情況下會得紅斑狼瘡

系統性紅斑狼瘡的發病原因，尚不完全清楚，一般認為是多因素的，可能與遺傳、性激素、環境等多種因素相互作用造成機體免疫功能紊亂有關。 系統性紅斑狼瘡好發於中青年女性，育齡期女性的發病率比同齡男性高9—13倍，但青春期前和絕經期後女性患病率低，僅略高於男性。
環境因素在系統性紅斑狼瘡的發病中具有重要的意義。約 40％的病人暴露於陽光或紫外線中，可見面部蝶形紅斑加重，或出現新的皮損，或使全身症狀加重，這種現象稱為光敏感。磺胺類、四環素等葯物因為能誘發光敏感，所以會增強紫外線的效應。含有補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等具有增強系統性紅斑狼瘡病人光敏感的潛在作用。系統性紅斑狼瘡發病與病毒感染有關。在系統性紅斑狼瘡病人的肝、脾及白細胞組織中提取出C型病毒抗原，並在腎小球、血管內皮和皮膚損害部位發現類似包涵體成分，但至今尚未從系統性紅斑狼瘡病人組織中分離出C型病毒。此外，有人認為，系統性紅斑狼瘡發病與結核感染、鏈球菌感染及其他病毒感染，如麻疹病毒、EB病毒和風疹病毒感染有關，但均無肯定性依據。

普遍的看法認為是環境因素作用於一定遺傳背景的機體，包括性激素的影響諸因素作用形成的結果。因此，遺傳素質很強，則弱的環境刺激也可引起發病，反之，遺傳素質雖不很強，但環境刺激足夠強也可致病。

㈥ 系統性紅斑狼瘡的發病因素有哪些

系統性紅斑狼瘡病因不明。目前公認本病系自身免疫病，據臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。

（1）遺傳因素：5%的患者有家族發病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。晚近免疫遺傳學研究證明，大多數患者與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯。

TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。

（2）環境因素：本病常在下列因素作用下發病或者使病情惡化。

①病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒（C型RNA病毒）感染有關。

NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，並在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。

②日光及紫外線：25%～35%的SLE患者對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，並使角質細胞產生白介素1，增強了免疫反應。

③性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別並不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產後孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。

④葯物：有些葯物是半抗原，一旦進入已處於超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE症狀。此類葯常見者有：青黴素、鏈黴素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停葯不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的葯物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類葯物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床症狀和免疫學改變。這類葯物性狼瘡樣綜合征在停葯後症狀能自行消退或殘留少數症狀不退。葯物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少；發病年齡較大；病程較短和輕；血中補體不減少；血清單鏈DNA抗體陽性。

⑤生物製品及血製品：通過大量的臨床實踐證實，生物製品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發作的敏感激發因子，一旦激發病情急性發作，即使停葯也不能終止其發展。臨床對SLE患者輸血（包括血漿、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。

由此說明生物製品及輸血皆為SLE的誘發因素或惡化因素。

⑥食品：國內外的臨床資料均證實，日常飲食成分對SLE的發作有不可忽視的作用。在我國誘發SLE發作的食品中，最常見者為無鱗魚（海魚有巴魚、台巴魚及刀魚，淡水魚為黑魚、鯰魚）、干鹹海產品（各種魚干、海米等）。另外含補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等；含聯胺基因的食物，如蘑菇，煙熏食物等；含L-刀豆素類的食物，如苜蓿類種子、其他豆菜類，也與本綜合征有關。這些常被臨床工作者及患者所忽視，嚴重地干擾了或影響了病程的轉歸。

⑦情緒及心理狀態：長期處於緊張情緒狀態及過度受壓抑狀態者，或已處於靜止狀態的SLE者，一旦受到嚴重精神刺激或者情緒過度受抑制，則容易誘發病情急性發作，此種情緒效應是通過神經-免疫-內分泌網路起致病作用。這種情況在SLE的女性多見，因為女性的神經免疫內分泌調節作用較男性弱，起關鍵作用的還是雌性激素對該網路的調控作用較雄性激素弱。

（3）免疫反應異常：一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使抗體的免疫穩定機能紊亂，表現為B淋巴細胞高度活化而產生多種針對自身組織，包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞質、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體為重要。引起B細胞功能亢進的原因有以下幾方面：①抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且其功能亦降低，使其不能有效地調節B細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。②有人認為是由於輔助性T細胞功能過強，引起免疫調節障礙，產生大量自身抗體。③亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通過產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。④有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒發現調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體。

SLE患者有細胞因子分泌異常。IL-1由單核-巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖，介導B細胞產生IgG，形成免疫復合物，引起組織損傷。IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子產生，與狼瘡腎炎發生有關。約50%患者血清中IL-2水平升高，幾乎所有患者有高水平的IL-2R，且活動期較緩解期高。IL-2主要由CD4+T細胞所產生。SLE患者IL-6水平升高，與中樞神經系統受累有關。

在SLE活動期，IL-10水平升高，IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。

SLE患者血液中出現的自身抗體大體分以下幾類：一類為針對DNA、核蛋白等細胞核成分的抗體，統稱為抗核抗體，它是所檢查的自身抗體中種類最多者，現已知有30多種。在這些抗體中，有的對某種疾病特異性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗體是SLE的特徵性抗體。所謂LE因子即抗DNA抗體，它在血中與DNA形成免疫復合物，沉積在全身各處的小血管。在補體參與下引起小血管炎，並因此引起腎炎、關節炎、心內膜炎，肺、肝、皮膚及神經病變。抗核抗體作用於白細胞的細胞核，二者可被吞噬細胞所吞噬，此種吞噬細胞即LE細胞。

另一類為針對血細胞的自身抗體，如抗紅細胞抗體、抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體，可引起溶血性貧血、中性粒細胞減少症、血小板減少性紫癜及淋巴細胞減少等。此外，尚有類風濕因子、抗線粒體抗體、抗微粒體抗體、抗凝血因子抗體及抗心磷脂抗體等。

㈦ 系統性紅斑狼瘡是什麼原因引起的

紅斑狼瘡的原因，這是一種結締組織疾病，其病因還不完全清楚，但是目前認為紅斑狼瘡的發病機制與紫外線因素、激素水平、感染因素、精神因素、環境因素、化學因素相關，導致機體T淋巴細胞與B淋巴細胞的免疫系統發生異常，進而誘發人體多個系統、器官發生病變或損害。治療主要是應用激素以及免疫抑制劑。平時要注意勞逸結合，不要過度勞累，避免日曬等。

紅斑狼瘡的病因目前尚未明了，認為紅斑狼瘡和遺傳有關。本病多數在女性青春期發病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相關性的。另外環境因素在本病中起很大的作用，如紫外線的照射可能會誘發本病。還有葯物，比如利尿葯、普魯卡因、甲基多巴胺、抗結核葯等，也可誘發紅斑狼瘡發病。

紅斑狼瘡(簡稱SLE)是一種彌漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經系統，同時還可以暫時累及肺、心臟、血液等多個器官和系統。紅斑狼瘡的病因除了內分泌、感染、免疫異常和一些環境因素與本病的發病有關，據統計，在有紅斑狼瘡家族史的人群中，其發病率可高達5%-12%，具有紅斑狼瘡遺傳基因的人，一旦遇到某些環境中的誘發條件，就會發生，而且黑人、黃種人患紅斑狼瘡的概率高於白人，由此可見，遺傳是引起紅斑狼瘡的主要病因。

紅斑狼瘡的病因目前仍然是不清楚的，可能與遺傳、自身免疫、激素、感染、外界因素、葯物等等都有關系，具體如下：第一、遺傳性，紅斑狼瘡的發生與人類白細胞抗原有很大的關系，通過對紅斑狼瘡患者的家系調查發現，紅斑狼瘡患者的家系親屬中患有紅斑狼瘡的幾率比普通人要高很多，而且在臨床上會有母女同病，姐妹同時患病的情況發生。第二、激素，通過調查發現，雌激素可以誘發紅斑狼瘡的發生，這也可以解釋紅斑狼瘡為什麼好發於育齡期的女性，而男性發病率較少，而且孕婦的紅斑狼瘡病情會加重。第三、感染，包括細菌、病毒、支原體、衣原體等病原微生物的感染，都可以導致紅斑狼瘡的病情加重，或者誘發紅斑狼瘡。第四、環境因素，比如射線、紫外線、太陽光的照射等等，都可以導致紅斑狼瘡的加重。此外，還有葯物引起的紅斑狼瘡，多見於年齡較大的病人，常見的葯物有普魯卡因醯胺、左旋多巴、磺胺葯、氯丙嗪等等。

㈧ 為什麼會發生系統性紅斑狼瘡

一、系統性紅斑狼瘡患者可查到多種自身抗體如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNa 抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質(抗原)的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞毒抗體，抗紅細胞抗體，抗血小板抗體等。

二、系統性紅斑狼瘡主要是一種免疫復合物病這是引起組織損傷的主要機理。在70%患者有或無皮疹的皮膚中能查到免疫復合物沉積。多臟器的損傷也多是免疫復合物沉積於血管壁後引起。

三、免疫調節障礙在系統性紅斑狼瘡中表現突出大量自身抗體產生和丙種球蛋白升高，說明B細胞高度增殖活躍。T淋巴細胞絕對量雖減少，但T輔助細胞百分比常減少，而T抑制細胞百分比增加，使T4+/T8+比例失調。所以這也是引起系統性紅斑狼瘡的原因之一。

最後，普遍的看法認為是環境因素作用於一定遺傳背景的機體，包括性激素的影響諸因素作用形成的結果。因此，遺傳素質很強，則弱的環境刺激也可引起發病，反之，遺傳素質雖不很強，但環境刺激足夠強也可致病。
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㈨ 紅斑狼瘡是什麼引起的

目前沒有什麼明顯的誘因，患者在發病前往往會有誘因，如感染，日版曬，葯物{青黴素，權磺胺類葯物等}，系統性患者同時並可以測出帶有多種自體抗體，如抗細胞核，抗細胞漿，以及抗細胞間質抗體，因此呢，目前多數認為這些因素是造成紅斑狼瘡的主要誘因。

㈩ 紅斑狼瘡的起因是什麼，怎樣預防

系統性紅斑狼瘡的發病原因，尚不完全清楚，一般認為是多因素的，可能與遺傳、性激素、環境等多種因素相互作用造成機體免疫功能紊亂有關。
經大量研究表明，系統性紅斑狼瘡有遺傳傾向性及家族發病聚集性。當家庭中某一成員患系統性紅斑狼瘡，則其他成員的發病率增加，有5％-12％的一級親屬(父母、兄弟、姐妹)發病；同卵雙生同胞的系統性紅斑狼瘡發病一致率為25％— 70％，明顯高於異卵雙生子的1％—3嚦『；某些人種的發病率顯著高於其他人種，如黑種人的發病率高於一般人群的3倍；人類遺傳基因研究發現：某些人類白細胞抗原(HLA)與系統性紅斑狼瘡的發病有關；先天性補體C4及C2的缺乏，也易發生系統性紅斑狼瘡。目前世界上許多風濕病學家正在尋找導致系統性紅斑狼瘡的致病基因。遺傳因素作為一個內因，還要有某些外因參與才可能發病.

系統性紅斑狼瘡好發於中青年女性，育齡期女性的發病率比同齡男性高9—13倍，但青春期前和絕經期後女性患病率低，僅略高於男性。正值育齡期的中青年女性，體內雌激素水平遠高於一般人群。通過大量的研究證實，雌激素對系統性紅斑狼瘡的發病起著重要的作用，它能抑制細胞免疫和增加自身抗體的形成。臨床實踐中也發現一些病人在月經初潮後或產後發病，口服含雌激素的避孕葯也可誘發本病，約1／3的系統性紅斑狼瘡病人，在妊娠期間病情惡化，或在分娩後疾病由原來的緩解期轉為活動期。
環境因素在系統性紅斑狼瘡的發病中具有重要的意義。約 40％的病人暴露於陽光或紫外線中，可見面部蝶形紅斑加重，或出現新的皮損，或使全身症狀加重，這種現象稱為光敏感。磺胺類、四環素等葯物因為能誘發光敏感，所以會增強紫外線的效應。含有補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等具有增強系統性紅斑狼瘡病人光敏感的潛在作用。系統性紅斑狼瘡發病與病毒感染有關。在系統性紅斑狼瘡病人的肝、脾及白細胞組織中提取出C型病毒抗原，並在腎小球、血管內皮和皮膚損害部位發現類似包涵體成分，但至今尚未從系統性紅斑狼瘡病人組織中分離出C型病毒。此外，有人認為，系統性紅斑狼瘡發病與結核感染、鏈球菌感染及其他病毒感染，如麻疹病毒、EB病毒和風疹病毒感染有關，但均無肯定性依據。
普遍的看法認為是環境因素作用於一定遺傳背景的機體，包括性激素的影響諸因素作用形成的結果。因此，遺傳素質很強，則弱的環境刺激也可引起發病，反之，遺傳素質雖不很強，但環境刺激足夠強也可致病。