梅毒原發地是

Ⅰ 關於梅毒

梅毒是由蒼白（梅毒）螺旋體引起的慢性、系統性性傳播疾病。主要通過性途徑傳播，臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潛伏梅毒和先天梅毒（胎傳梅毒）等。

（1）一期梅毒 標志性臨床特徵是硬下疳。好發部位龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口；大小陰唇、陰蒂、宮頸；肛門、肛管等。也可見於唇、舌、乳房等處。①硬下疳特點大多數病人硬下疳為單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍，高出皮面，瘡面較清潔，有繼發感染者分泌物多。觸之有軟骨樣硬度。持續時間為4～6周，可自愈。

（2）二期梅毒 以二期梅毒疹為特徵，有全身症狀，一般在硬下疳消退後相隔一段無症狀期再發生。TP隨血液循環播散，引發多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、黏膜、骨骼、內臟、心血管、神經系統。①皮膚梅毒疹 80%～95%的病人發生。特點為疹型多樣和反復發生、廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。②復發性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退後，約20%的二期梅毒病人於一年內復發,以環狀丘疹最為多見。③黏膜損害 約50%的病人出現黏膜損害。發生在唇、口腔、扁桃體及咽喉，為黏膜斑或黏膜炎，有滲出物，或發生灰白膜，黏膜紅腫。④梅毒性脫發 約占病人的10%。多為稀疏性，邊界不清，如蟲蝕樣；少數為彌漫樣。⑤骨關節損害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎等。常為雙側。⑦二期神經梅毒 多無明顯症狀，腦脊液異常，腦脊液RPR陽性。可有腦膜炎或腦膜血管症狀。⑧全身淺表淋巴結腫大

（3）三期梅毒 1/3的未經治療的顯性TP感染發生三期梅毒。其中，15%為良性晚期梅毒,15%～20%為嚴重的晚期梅毒。①皮膚黏膜損害 結節性梅毒疹好發於頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側。樹膠樣腫常發生在小腿部，為深潰瘍形成，萎縮樣瘢痕；發生在上額部時，組織壞死，穿孔；發生於鼻中膈者則骨質破壞，形成馬鞍鼻；舌部者為穿鑿性潰瘍；陰道損害為出現潰瘍，可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。②近關節結節 是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結節，對稱性、大小不等、質硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎症、無痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主動脈弓部位，可發生主動脈瓣閉鎖不全,引起梅毒性心臟病。④神經梅毒 發生率約10%,可在感染早期或數年、十數年後發生。可無症狀，也可發生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性痴呆。腦膜樹膠樣腫為累及一側大腦半球皮質下的病變，發生顱內壓增高、頭痛及腦局部壓迫症狀。實質性神經梅毒系腦或脊髓的實質性病損，前者形成麻痹性痴呆，後者表現為脊髓後根及後索的退行性變，有感覺異常、共濟失調等多種病徵，即脊髓癆。

Ⅱ 梅毒是怎麼感染的

你好，梅毒主要是通過直接性接觸和懷孕時通過胎盤傳染。絕大多數人通過與梅毒患者性交而被傳染上梅毒的。未經治療的梅毒病人，尤其是在得病的第一年內，在皮膚和黏膜表面有大量的梅毒螺旋體，並且很容易通過性接觸者的皮膚和黏膜上的損傷（及時是很細微的肉眼看不見的損傷）而使健康的接觸者收到感染。要及時的到醫院檢查治...療。 雖然後天性梅毒有90%以上是通過性交傳播的，但仍有少數可以通過非性交的方式感染梅毒，如通過接吻、輸血（早期梅毒患者作為供血者）、哺乳等也可直接傳染。還有極個別人可能是通過被梅毒螺旋體污染的毛巾、剃刀、煙嘴、餐具、玩具、衣物、醫療器械等物品而間接傳染。一般來說，通過日常生活接觸傳染的機會極小。

Ⅲ 想要了解一些關於梅毒的知識。

梅毒(Syphilis, lues)

梅毒是一種經典性性病。據醫史學家考證，梅毒起源於美洲，15世紀哥倫布發現新大陸後，通過海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀以前，我國尚無梅毒的記載。大約於1505年，梅毒由印度傳入我國廣東嶺南一帶，當時稱「廣東瘡」、「楊梅瘡」，此後梅毒向內地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國第一部論述梅毒最完美的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入我國的，古代稱花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國以後，梅毒在我國曾一度被消滅，近年來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病率也呈上升趨勢。

病理學
[病原體]
梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病後病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，並生多種多樣的症狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，並可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數是低的，但由於其病程長，危害性大，應予重視。
發病機理
梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自願者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低於治癒量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、准確的檢測出來。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊癒。
以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。
病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由於毒性或炎症物質的釋放或存在於組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎症反應中單核細胞佔主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。
梅毒的另一個突出特徵是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高於正常人的體溫非常敏感，正是由於這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。

傳染源
梅毒是人類的傳染病，動物體內不存在梅毒螺旋體，因此梅毒患者是唯一的傳染源。

傳播途徑
性接觸傳染佔95%。主要通過性交由破損處傳染，梅毒螺旋體大量存在於皮膚粘膜損害表面，也見於唾液、乳汁、精液、尿液中。未經治療的病人在感染一年內最具傳染性，隨病期延長，傳染性越來越小，病期超過4年者，通過性接觸無傳染性。亦可通過乾燥的皮膚和完整的粘膜而侵入。少數可通過接吻、哺乳等密切接觸而傳染，但必須在接觸部位附有梅毒螺旋體。由於梅毒螺旋體為厭氧性，體外不易生存，且對乾燥極為敏感，故通過各種器物的間接傳染，可能性極少。輸血時如供血者為梅毒患者可傳染於受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕婦通過胎盤血行而傳染給胎兒。一般在妊娠前四個月，由於滋養體的保護作用，梅毒螺旋體不能通過，故妊娠前四個月胎兒不被感染，以後滋養體萎縮，梅毒螺旋體即可通過胎盤進入胎兒體內傳染胎兒。
在梅毒的傳播過程中，通過性行為感染者約佔95%，極少數病人是通過接觸患者的分泌物，或密切的生活接觸、輸血、哺乳等途徑染病的。一般認為發生妊娠4個月以後，梅毒偶可通過接觸了患者用過的日常用品而受染。接吻、哺乳和嬰兒出生時經產道等均可感染。另外可通過衣服、毛巾、剃須刀、餐具、煙嘴、被褥、床單、門把、坐式便器和醫療器械等感染。早期梅毒患者其病灶處的分泌物中含有大量梅毒螺旋體，因此傳染性最強。通過性生活，這些分泌物中的病原體能直接傳染給對方。由於人體對梅毒病無先天免疫力，因此極少量的梅毒螺旋體就能引起對方患病。另外，患梅毒的孕婦可以通過胎盤將病原體傳給胎兒，導致胎兒的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通過胎內感染引起小兒梅毒，一般妊娠9周胎兒就能被感染。梅毒可引起小兒全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。先天梅毒的預防主要是母親使用足量的青黴素治癒後方可妊娠。
一般來講，患梅毒的最初1～2年內傳染性較強，一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。隨著病期的延長，梅毒的傳染性也逐漸減小，病程超過2年以上時，梅毒的傳染性會逐漸減弱，即使與未經過治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會被傳染。病程超過8年者，其傳染性已經極小。人體對梅毒沒有先天免疫力，只有在體內有梅毒螺旋體存在時才能產生對此病的免疫力。一旦治療後梅毒螺旋體從體內消失，免疫力也隨之消失，再遇到梅毒螺旋體感染時，仍然會患梅毒病。

免疫學
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。現認為梅毒無先天免疫，後天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當機體有螺旋體感染時才有免疫力。一般認為，當初期下疳發生後，機體對梅毒免疫性亦隨之發生和增長，至二期發疹期達於極點，以後又稍有降低。當初期下疳發生後，二期梅毒疹出現前，對於梅毒的再感染無反應，不再發生硬下疳。在二期活動期機體免疫力達最高峰，可進入無臨床表現的潛伏期。但如由於機體內外環境因素影響，使機體免疫力降低時，又可出現復發性皮疹。一般在受感染時間愈長，潛伏期亦愈穩定持久，復發次數亦愈少。晚期梅毒因損害中螺旋體較少，機體所受免疫原刺激較少，免疫性增長緩慢，因而損害存在時間亦較長，對再感染反應不明顯，不發生硬下疳。梅毒如已完全治癒，如有再感染則可發生硬下疳。
梅毒早期出現的體液免疫和細胞免疫反應，對梅毒螺旋體的清除起重要作用，而在晚期出現的細胞免疫反應則引起組織損害。在感染的所有階段，宿主均可產生針對多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，有時形成免疫復合物。梅毒感染時還出現不同程度的免疫抑制現象。
梅毒螺旋體是一種非常復雜的微生物，含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強的抗原性，梅毒螺旋體表面位點的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導致強的抗原反應，說明在保護性免疫應答中起著重要作用。
病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種和型抗原，這些均具有特異性，稱為特異性抗原；病原性螺旋體同時還具有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有少數是特異性的，而大多數為非特異性的，即與非致病性螺旋體相同的。因此，推測梅毒緩慢出現弱的保護性免疫力是由於特異性抗原濃度低所致。這個推測得到臨床觀察的支持，如二期梅毒損害廣泛者，一般不發生晚期活動性梅毒；而只有二期梅毒症狀輕者及有慢性病灶者發生三期梅毒。
螺旋體進入人體後可產生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應有下列表現：（1）特異性抗體：二期梅毒病人血清中產生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體特異性抗體；（2）梅毒螺旋體制動抗體也是一種特異性抗體，它是最早於1949年由Nelson等用於臨床檢測的。它在厭氧有補體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運動，並能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高於正常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進入晚期後略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗檢出；（3）抗心磷脂抗體也稱反應素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本身無保護作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應的抗原可能是感染組織損傷使細胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發免疫反應。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經充分治療後，可以逐漸消失，早期未經治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失；（4）動物間可部分轉移的抗體。家兔梅毒實驗研究發現，給家兔睾丸內接種TP9-15天後，產生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙醯-D-半乳糖胺的來源，結果導致梅毒螺旋體莢膜合成發生障礙。由於莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶癒合的重要因素。（5）血清中和因子，實驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。（6）免疫粘附現象。Nelson實驗證明，免疫粘附現象可增強吞噬作用。免疫血清和補體還能促進豚鼠多形核白細胞對Cr標記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調理作用均是抗體介導的免疫反應。（7）梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關系。所有梅毒病人至少有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隱伏晚期或晚期時，又特異地丟失其中4-5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發展到晚期的條件。（8）免疫復合物及IgE和梅毒螺旋體結合。研究證明，梅毒病人血清中有免疫復合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環免疫復合物的參與，梅毒治療中的吉海反應，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復合物有關。
有報道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋體結合，使肥大細胞和嗜鹼性細胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應物質、趨化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關。
細胞免疫在梅毒的感染中發揮著積極作用。表現有（1）在給實驗動物接種死梅毒螺旋體不能產生免疫，只有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動物抵抗梅毒螺旋體的保護力，說明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反應性比未感染梅毒螺旋體的動物高100-600倍，並證明是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體致敏的淋巴細胞主要限於家兔脾臟和淋巴結內，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反應性往往與脾臟和淋巴結不一致。（2）單核細胞與梅毒免疫關系密切，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性加強。用間接熒光法可發現被吞噬的梅毒螺旋體於巨噬細胞內呈現明亮的熒光體，電鏡發現巨噬細胞內的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質和類脂空泡增加。家兔實驗性梅毒的研究發現，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。由於細胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速從病灶中清除，在感染的第24天後，病灶的免疫熒光檢查未發現梅毒螺旋體存在。
先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾組織中淋巴細胞和梅毒患者淋巴結副皮質區淋巴細胞的耗竭，也說明了梅毒中細胞免疫的重要性。晚期梅毒的樹膠腫其肉芽腫樣病理變化，細胞反應與遲發型變態反應相似，損害中很少見到梅毒螺旋體，幾乎都是細胞浸潤的免疫病理作用所致，細胞免疫反應還可在全身見到，如淋巴結病，外周血單核細胞增加，吞噬能力增強。在體外，這些細胞對梅毒螺旋體抗原可發生增殖反應。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無遲發型變態反應，三期和潛伏期病人則出現這種反應。因此，細胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到主要作用。
病人外周血淋巴細胞對有絲分裂原的反應性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然殺傷細胞活性，免疫抑制的後果是促進了梅毒螺旋體的播散。研究發現梅毒病人或梅毒家兔對ConA、PHA和PWM等有絲分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應均較正常者低下。
早期免疫抑制現象，Rich等報道，給家兔接種500條梅毒螺旋體後，經48-72小時，局部就有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，經18天後於接種處形成病灶，但需30天病灶才能癒合，免疫抑制可解釋此短暫無效的免疫細胞的早期存在。用考的松注射家兔，發現病灶內梅毒螺旋體數量增加，癒合推遲，可能與考的松的免疫抑製作用有關。莢膜粘多糖，將含有大量由梅毒螺旋體脫落的莢膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接種於已感染的動物，可使梅毒病灶的癒合逆轉和惡化。二期梅毒血漿中有一種能抑制正常淋巴細胞轉化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能滅活B細胞、漿細胞、TH和Tc細胞及巨噬細胞，並可干擾螺旋體粘多糖酶抗體的產生。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現此抑制物，且可持續存在6個月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫抑制有利於梅毒螺旋體的繁殖作用所致。
梅毒的免疫反應極其復雜，在梅毒螺旋體感染的不同病期，細胞免疫和體液免疫均部分地涉及，兩者的協同作用能保護機體抵抗再感染，同時與梅毒變化不定的臨床症狀有關。

完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sexlore/fnkh/mei.htm

Ⅳ 梅毒症狀有哪些

你好，很榮幸為你答疑解惑。

梅毒通過瘡的直接接觸來傳播。以後有可能是在腳底專，手掌或其他屬身體部位會產生皮疹、腺體腫大，發燒、毛發脫落、或身體疲勞。梅毒晚期，病毒會損害人體重要器官的運作，如心臟、腦、肝、神經和眼睛。

如果你還有什麼不明白的，歡迎繼續追問。祝君健康！

Ⅳ 梅毒對古代青樓文化造成了怎樣的影響

唐宋時期是中國詩詞文化的鼎盛時期，其中城市中的青樓妓院為文人靈感的迸發做出了巨大貢獻，白居易、溫庭筠、元稹、柳永這些詩詞巨擘都是青樓妓院的常客，但我們查遍了所有史書，沒有發現這一時期的文人哪怕一人得過梅毒。

到了明清時期，檢查制度如此森嚴，個人要想開辦青樓妓院，沒有一點官方背景是不可能的。青樓女子一旦被發現帶有梅毒，就會被殘酷地隔離起來，甚至直接找個法子讓其人間消失，否則會對整個青樓的運營都會受到很大影響。梅毒這種病有著強大傳染力，明清時期沒有有效辦法將其根治，即便是皇帝經常光顧的八大胡同也難以避免。20世紀有了青黴素後才徹底有了殺死該病毒的可能。

Ⅵ 梅毒什麼樣

梅毒是什麼樣子的，梅毒以二期梅毒為最嚴重。

二期梅毒: 以二期梅毒疹為特徵,有全身症狀,硬下疳消退後發生或重疊發生。
TP隨血液循環播散,引發多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、粘膜、骨骼、內贓、心血管、神經系統。梅毒進入二期時,所有的梅毒實驗室診斷均為陽性。
全身症狀發生在皮疹出現前,發熱、頭痛、骨關節酸痛、肝脾腫大、淋巴結腫大。男性發生率約25%;女性約50%。3～5日好轉。接著出現梅毒疹,並有反復發生的特點。
皮膚梅毒疹: 80～95%的病人發生。特點為疹型多樣和反復發生、 廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。

復發性梅毒疹: 原發性梅毒疹自行消退後,約20%的二期梅毒病人將於一年內復發,二期梅毒的任何症狀均可重新出現,以環狀丘疹最為多見。

粘膜損害: 約50%的病人出現粘膜損害。發生在唇、口腔各部位、 扁桃體及喉,為粘膜斑或粘膜炎,有滲出或灰白膜,粘膜紅腫。

Ⅶ 兒童梅毒

先天梅毒就是人們常說的胎傳梅毒（即母體梅毒），其症狀反應與後天梅毒相近。 兒年齡在2歲以下，屬於早期先天梅毒，有傳染性。超過2歲的屬於晚期先天梅毒。胎傳梅毒在母親妊娠期間影響胎兒營養生長發育，故分筋的 梅毒嬰兒，發育營養差，體重輕，消瘦，皮下脂肪少，皮膚鬆弛起皺，貌似小老頭。患兒易受刺激，多哭，少睡，聲音嘮啞。由於 梅毒鼻炎，鼻黏膜紅腫，分泌物多，堵塞以致呼吸受阻，吸奶困難，導致飢餓，營養不良。 的皮膚症狀為大片紅斑，伴有脫屑，重者有大皰。糜爛，多發生在臀部，口腔及掌拓部位，紅銅或青紅色後變暗紅色。這些皮疹在出生時已發生或分娩幾個月後才發生。在口周，肛周皮膚浸潤肥厚，皸裂，愈後留下放射狀疤痕。先天梅毒兒在 2--3歲時可發生復發性梅毒疹，常為 膿皰。在 肛門。陰埠，外陰。腋窩，臀等 部位出現 濕丘疹及扁平濕疣，此種損害含大量梅毒螺旋體，傳染性很大。指甲與毛發亦累及，常有一或數個指甲發生亞急性炎症，混濁不透明，可萎縮脫落，並發生甲周炎，甲床炎，甚至甲下膿腫。毛發在出生時濃密，以後變稀，最後脫落。頭發，眉毛均可累及。骨損害則常見為軟骨炎及骨膜炎，由於毒肉芽腫破壞到骨骺而引起疼痛及肌肉痙攣而不敢動，稱為假性癱瘓。此外，肝。脾及全身淋巴結均腫大。 1：早期先天梅毒 （介紹載入） 患兒一般到出生後三周時才發生臨床症狀。嬰兒消瘦、形似小老頭。梅毒性鼻炎為最常見的早期症狀，因流涕、鼻塞以致呼吸與哺乳困難。鼻炎對症治療無效。鼻分泌物既可呈膿性，也可呈血性，可有很多梅毒螺旋體，抗梅治療後很快好轉，12小時後不再有傳染性。喉炎造成聲音嘶啞，表現為失音性啼哭。口腔內有粘膜斑。貧血、肺炎、淋巴結、肝、脾和睾丸腫大。 皮膚症狀可以在出生時出現，或在出生後數月時發生，可以有各種損害。梅毒性先天皰疹(後天梅毒無此型表現)具有特徵性，常為疾病嚴重的表現，但少見，可見甲周炎與甲床炎，指甲失去光澤，脆弱易脫。毛發彌漫或成片脫落，骨骼可見骨骼炎與骨膜炎。 2.晚期先天梅毒 臨床表現大致與後天三期梅毒的表現相同。多發生於2歲之後，3歲以後發生者少，主要表現有：實質性角膜炎，一側或雙側眼角膜周圍發炎，以後漫彌混濁，視力減退，常引起失明。上顎門齒發育不良，呈「螺絲刀」樣，稱郝秦森 (Hutchinson)氏齒，到青春期由於第8腦神經障礙，引起神經性耳聾。亦常常並發前庭器官障礙。若在鼻中膈和上顎骨髓發生樹膠腫、穿孔，癒合後形成馬鞍鼻，成為永久性標記. 治療 早期先天梅毒： 普魯卡因青黴素G，每日每千克體重5萬單位，肌注，連續10日為一療程。對青黴素過敏者，可用紅黴素，每日每千克體重12．5mg，分4次口服，共30日。 晚期先天梅毒： 普魯卡因青黴素G，每日80萬單位，肌注，連續15日為一療程，也可考慮給第二療程，療程間休息2周；或苄星青黴素C240萬單位，每周1次，注，共3次{苄星青黴素G，5萬單位／公斤體重，一次肌注。有神經梅毒損害者不用（效差）}對青黴素過敏者，可用虹黴素或四環素500mg，每日4次，連服30日。 較大兒童青黴素的用量，不應超過成人同期治療量，青黴素過敏者改用紅黴素，8歲以下兒童禁用四環素。

Ⅷ 梅毒患者

梅毒患者得了梅毒也不要太過於憂心，梅毒患者做到以下幾點即可：
梅毒患者的注意事項
一、治療要堅持早期進行、足量用葯的原則。青黴素對梅毒螺旋體有殺滅作用，副作用又小，只要配合醫師堅持治療，就會收到減少並發症、治癒疾病、及早恢復健康的作用。
治療期間，其配偶也需要進行檢查，必要時接受治療。治癒後要求定期復查，有復發徵兆時，抗生素的用量要加大。
二、注意生活細節，防止傳染他人。
早期梅毒患者有較強的傳染性，晚期梅毒雖然傳染性逐漸減小，但也要小心進行防護。自己的內褲、毛巾及時單獨清洗，煮沸消毒，不與他人同盆而浴。發生硬下疳或外陰、肛周扁平濕疣時，可以使用清熱解毒、除濕殺蟲的中草葯煎水熏洗坐浴。
三、早期梅毒患者要求禁止房事，患病兩年以上者也應該盡量避免性生活，發生性接觸時必須使用避孕套。如果患者未婚，那麼待梅毒治癒後方允許結婚。
四、患病期間不宜懷孕。如果患者發生妊娠，治療要盡早開始。是否保留胎兒，應根據孕婦的意願執行。
五、二期梅毒發生時會出現全身反應，此時需要卧床休息。患病期間注意營養，增強免疫力
六、對妊娠婦女嚴格產前檢查消除先天梅毒兒和減少胎兒病死率。對患梅毒的妊娠婦女如發生宮縮明顯或胎動減少，應囑咐孕婦去看產科。
七、宣傳教育，嚴禁賣淫、嫖娼、避免婚外性行為，性伴同時接受治療，治療期間禁止性生活，避免再感染引起他人感染。
八、治療後應定期隨訪，進行體格檢查、血清學檢查及影響學檢查以考察療效。一般至少堅持3年，第一年內每三個月復查一次，第二年內每半年復查一次，第三次在年末復查一次。神經梅毒同時每6個月進行腦脊液檢查。
九、嚴謹使用不潔的血液製品或其他生物製品，嚴謹使用已用過的注射器，嚴格無菌操作。嚴謹吸毒，讓患者了解吸毒造成社會危害性的材料，避免共用注射針頭。
十、注意用葯的反應，必要時備好急救葯物或急救設備。系梅毒患者接受高效抗tp葯物治療後tp被迅速殺死並釋放出大量異種蛋白，引起機體發生的急性超敏反應。多在用葯後數小時發生，表現為寒戰、發熱、頭痛、呼吸加快、心動過速、全身不適及原發疾病加重，嚴重時心血管梅毒患者可發生主動脈破裂。
以上就是對「梅毒患者注意事項」的闡述，希望對梅毒患者有所幫助，梅毒患者關鍵是要做到早發現早診斷早治療，才能有效地預防梅毒的發生。

Ⅸ 那你能告訴我一下梅毒前的症狀嗎`

1.1 一期梅毒: 標志性臨床特徵是硬下疳(Chancre)。 好發部位為: 陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口;大小陰唇、陰蒂、宮頸;肛門、肛管等。也可見於唇、舌、乳房等處。 硬下疳特點為: 感染TP後7～60天出現,大多數病人硬下疳為單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍,高出皮面,瘡面較清潔, 有繼發感染者分泌物多。觸之軟骨樣硬度。持續時間為4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒並存,須與軟下疳、生殖器皰疹、固定葯疹等的局部潰瘍性病損相鑒別。 梅毒橫痃: 出現硬下疳後1～2周,部分病人出現腹股溝或近衛淋巴結腫大,可單個也可多個、腫大的淋巴結大小不等、質硬、不粘連、不破潰、無痛。稱為梅毒橫痃。 1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹為特徵,有全身症狀,硬下疳消退後發生或重疊發生。 TP隨血液循環播散,引發多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、粘膜、骨骼、內贓、心血管、神經系統。梅毒進入二期時,所有的梅毒實驗室診斷均為陽性。 全身症狀發生在皮疹出現前,發熱、頭痛、骨關節酸痛、肝脾腫大、淋巴結腫大。男性發生率約25%;女性約50%。3～5日好轉。接著出現梅毒疹,並有反復發生的特點。 1.2.1 皮膚梅毒疹: 80～95%的病人發生。特點為疹型多樣和反復發生、 廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。 1.2.2 復發性梅毒疹: 原發性梅毒疹自行消退後,約20%的二期梅毒病人將於一年內復發,二期梅毒的任何症狀均可重新出現,以環狀丘疹最為多見。 1.2.3 粘膜損害: 約50%的病人出現粘膜損害。發生在唇、口腔各部位、 扁桃體及喉,為粘膜斑或粘膜炎,有滲出或灰白膜,粘膜紅腫。 1.2.4 梅毒性脫發: 約占病人的10%。多為稀疏性,邊界不清,如蟲蝕樣;少數為彌漫樣。 1.2.5 骨關節損害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節炎。伴疼痛。 1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎等。常為雙側。 1.2.7 二期神經梅毒: 多無明顯症狀,腦脊液異常,腦脊液RPR陽性。 可有腦膜炎症狀。 1.2.8 二期復發梅毒: 復發性梅毒疹和粘膜損害多見,可有其它損害。症狀輕。 1.2.9 全身淺表淋巴結腫大 1.3 三期梅毒: 1/3的顯性TP感染發生三期梅毒。其中,15%為良性晚期梅毒,15～20%為惡性晚期梅毒。 1.3.1 皮膚粘膜損害: 結節性梅毒疹好發於頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側。樹膠樣腫常發生在小腿部,為深潰瘍形成,萎縮樣瘢痕;發生在上額部時,組織壞死, 穿孔;發生於鼻中膈者則骨質破壞,形成馬鞍鼻;舌部者為穿鑿性潰瘍;陰道損害為出現潰瘍,可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。 1.3.2 近關節結節: 是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結節,對稱性、 大小不等、質硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎症、無痛、可自消。 1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主動脈弓部位,發生主動脈瓣閉鎖不全,即梅毒性心臟病。 1.3.4 神經梅毒: 發生率約10%,多發生於感染TP後10年～20年。可無症狀, 也可發生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性痴呆。腦膜樹膠樣腫為累及一側大腦半球皮質下的病變,發生顱壓增高,頭痛及腦局部壓迫症狀。實質性神經梅毒系腦或脊髓的實質性病損,前者形成麻痹性痴呆,後者表現為脊髓後根及後索的退行性變,感覺異常,共濟失調等多種病徵,即脊髓癆。

Ⅹ 什麼是梅毒得了梅毒會怎樣

梅毒是由蒼白(梅毒)螺旋體引起的慢性、系統性性傳播疾病，主要還是通過性接觸傳染，那麼最好還是選擇避免性生活，或是選擇避孕套等方式調節，避免感染，梅毒是由梅毒螺旋體引起的慢性全身性傳染病，一期梅毒主要表現為硬下疳，發生在不潔性交後2--4周，最初表現為生殖器周圍的丘疹或斑塊，並出現腹股溝淋巴結腫大，治...療上要早診斷，早治療，劑量要足，療程規則，