淋病剛恢復

1. 關於淋病~~~恢復期

急性淋菌性尿道炎初期，淋病雙球菌沾染在尿道外口和舟狀窩處，表現為尿道口內紅腫、發癢及輕微刺痛，繼容而有稀薄粘液流出，嚴重者有輕度腫脹，引起排尿困難。紅腫發展到整個陰莖頭及部分尿道，尿道粘液性分泌物漸多，沖出尿道口外溢。感染數日後，淋病雙球菌侵及整個前尿道，大量多核細胞進行吞噬和形成大量膿球，膿液流向尿道口而溢膿。因大量淋病雙球菌感染和膿液不斷刺激尿道口而形成尿道口外翻。兩側淋巴結可輕度腫大、壓痛。尿道疼痛表現為微痛或重痛，小便排尿疼痛加劇，尤以剛開始排尿時更痛(菌尿痛)。因排尿時疼痛，不敢排尿，而有排尿中斷現象。由於尿道炎症刺激，同時伴有腹股溝淋巴結炎、腹股溝處疼痛、腹股溝淋 經過炎性反應以後，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。

2. 淋病治癒後得注意什麼

一、淋病未治癒前不可性交
一方面是由於性交可加重本身病情，另一方面是由於性交時可將淋菌傳給對方，促使淋菌蔓延。一些妓女雖無症狀，但可通過性交將淋菌傳給對方。一般要在徹底治癒後才能恢復房事。即正規治療後3次培養未發現淋菌，又無症狀，才算治癒，此時方可性交。
二、病期要加強營養和休息
多吃新鮮蔬菜、瓜果、多飲水忌辛竦，忌酗酒。否則可使症狀遷延難斷。要有充分的休息，不過累。
三、房事注意事項
疾病治癒後，剛恢復房事的第一個月，最好戴陰莖套性交，以防潛藏淋菌排出後傳染給對方。
四、夫婦雙方徹底治癒兩個月後可安排妊娠
不宜過早，否則易復發。如妊娠後淋病復發，應該用青黴素作正規治療。產後給新生兒滴抗淋菌的眼葯水。同時觀察寶寶的眼分泌物，如呈膿性，應及時去眼科診治。如為淋菌性眼炎，治療不及時可導致失明。
五、患病後6周應做血清檢查
30天內接觸過患者的性伴侶應做淋菌檢查，並進行預防性治療。

3. 淋病粘膜恢復期需要多長時間期間會有什麼症狀嗎

病情分析：淋病是淋病奈瑟菌所致的炎症。應該盡早確診，及時治療。要適當休息，必要時應卧床休息。 可以用嬌妍潔陰洗液清洗或灌洗陰部。
意見建議：抗生素可以使用青黴素，西力欣，先鋒必，頭孢三嗪。提倡潔身自好，反對性自由、性解放。患者注意個人衛生

4. 淋病恢復問題

你好！

這位朋友，

請不必過度擔心啦！

那是屬於正常現象。在淋病恢復期間，禁止房事，盡量避免進食海鮮，

如：蝦、蟹等，及油炸熱氣的食物。

不過要是瘙癢症狀加重的話，一定要盡快去復查噢！

建議痊癒後，兩周以上才能ML。

5. 淋病 時間長了 恢復正常了 治療 還要等到下次發病期嗎

你好：
淋病屬於性傳播性疾病，主要通過性生活，進行傳播，也可通過接觸被患者污染的物品間接傳播。急性淋病一般用葯後，3－5天就可以治癒；慢性淋病，或是感染了耐葯菌株，以及合並有其他器官的感染，治療就會麻煩。你的情況，建議你到正規進行相關檢查，根據檢查結果，再考慮治療的問題。b

6. 淋病恢復期能同房嗎

您好
淋病治癒標准
治療結束後1-2周復查，若臨床症狀消失，前列腺液或分泌物塗片及培養淋球菌連續2次陰性可判治癒。
恢復期不能性生活，以免傳染對方！

7. 不小心得了淋病 治好了請問多長時間不復發就說明完全康復不會再復發了呢

淋病(Gonorrhea)

淋病是主要的性傳播疾病之一。在我國，目前其發病率排在性傳播疾病之首，每年呈迅速增加的趨勢。根據不完全統計，美國每年大約有2500萬淋病患者。主要發生在尿道和子宮頸粘膜，也可累及眼、咽、直腸和盆腔。淋菌偶爾也可從粘膜進入血循環，引起廣泛的病變，稱為播散性淋菌感染(DGI)。淋病是一種隨著人類性活動產生的疾病，是泌尿系統化膿性的感染。在開放的年代，人們的性觀念發生了很大的變化，淋病逐年增多。淋病傳播速度很快還是因為，許多淋病患者臨床表現輕微或者根本就沒有症狀，患者得了性病卻不自知，進而又將淋病傳播給其他人。淋病患者如不早期發現，耽誤了治療，可以發生許多嚴重的合並症。
淋病是一種較為古老的疾病，在2000年前的醫書中就有類似症狀的記載，一般講淋病可歸屬於中醫學「淋證」、「淋濁」、「毒淋」范疇。但是出現淋病的確切年代還不能肯定，中醫學中的淋證，指排尿不暢，點滴而下，甚或莖中作痛。「淋」首見於《黃帝內經·素問》，如「小便赤黃甚則淋也」，但此處淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《諸病源候論》一書把淋證分為石淋、癆淋、血淋、氣淋、膏淋五種，很多人認為此處膏淋已包括了一部分淋病的內容，但頗有爭議，某些學者認為膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，並不包括淋病。中醫文獻中首次肯定記載淋病的是明·孫一奎《赤水玄珠》，他說：「若小便行將而痛者，氣之滯也；行後而痛者，氣之陷也；若小便頻數而痛，此名淋濁。」這里不但記錄了淋病的疼痛、尿濁等主要症狀，而且分析了它的病機。近代中醫多將淋病稱為「毒淋」或「花柳毒淋」，如《醫學衷中參西錄》就記載有治毒淋的「毒淋湯」。

[病原體]
淋病的病原體是淋病雙球菌，屬奈瑟菌屬。1879年，Neisser首次分離出淋病雙球菌，所以淋病雙球菌又稱為奈瑟雙球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培養基上培養淋球菌獲得成功。
淋球菌的形態與腦膜炎雙球菌相似，呈園形，卵園形或腎形，常成對排列，鄰近面扁平或略凹陷，大小為0.6μm×0.8μm，革蘭氏染色陰性，呈粉紅色。美藍染色呈藍色。急性期病人淋球菌常見於分泌物白細胞的細胞內，而慢性期多在白細胞外。淋球菌的抵抗力較弱，怕乾燥，喜歡在潮濕、溫度為35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳環境中生長。在完全乾燥的環境中只能存活1~2小時,在微濕的衣褲、毛巾、被褥中能生存18-24小時，而在50℃時僅存活5分鍾。淋球菌對常用的殺菌劑抵抗力很弱，1：4000硝酸銀7分鍾可將其殺死，在1%的石碳酸內3分鍾死亡。
淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛組成，且有寄生和致病作用。
菌毛（Pili）由多肽組成，有抗原性，其終端的氨基酸排列較恆定，而中段及羧基端的氨基酸排列順序常發生改變而決定不同菌株的菌毛的抗原多樣性。菌毛與淋球菌的粘附性有關，同時也有抑制白細胞吞噬的作用。培養20小時的菌落，其細胞表面具有菌毛，具有傳染性。菌落衰老時菌毛亦消失，接種尿道不產生尿道炎。
淋球菌的外膜蛋白至少有三種，其中蛋白I為主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。該抗原性質穩定，故可以以此製成單克隆抗體對淋球菌進行血清學分型。它以兩種形式表達即PIA和PIB。它可在細胞膜上形成孔道。使水溶性物質、其他對細菌代謝有重要作用的物質及某些抗生素可通過細胞膜進入細胞內。蛋白Ⅱ與淋球菌同人類上皮細胞、白細胞的粘合及細胞間的粘合有關，具有熱修飾性。蛋白Ⅲ具有還原修飾性，又稱Rmp，有強免疫原性，與同種其他奈瑟氏菌有交叉反應，能阻斷其他抗體的殺菌作用。近年還發現有鐵調節性蛋白稱Frp，在缺鐵時表達鐵的受體。
脂多糖為淋球菌重要的表面結構之一，為淋菌的內毒素，與粘膜下和體內補體協同引起炎症反應、與淋球菌的毒力、致病性和免疫性有關。現已鑒定6種抗原性不同的淋球菌脂多糖。

[發病機理]
正常情況下尿液應該是無菌的，由於尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由於淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、後尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和腎臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。
尿道及陰道內的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑製作用。這些菌群的存在給體內提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的，如環境中鐵的濃度處於低水平時，則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細胞敏感性不同，對前尿道粘膜的柱狀上皮細胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成，淋球菌對其敏感性不及柱狀細胞，因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩粘膜由復層鱗狀細胞組成，而多層鱗狀上皮細胞不易被淋球菌所感染。淋球菌藉助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉至尿道的上皮細胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細胞吞蝕，然後轉移至細胞外粘膜下，通過其內毒素脂多糖，補體及IgM的協同作用，在該處引起炎症反應。30小時左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連，並有膿性分泌物出現，當排尿時，受粘連的尿道粘膜擴張，刺激局部神經引起疼痛。由於炎症反應及粘膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。由於炎症刺激尿道括約肌痙攣收縮，發生尿頻、尿急。若同時有粘膜小血管破裂則出現終未血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩後亦可由粘膜層侵入粘膜下層，阻塞腺管及窩的開口，造成局部的膿腫。在這個過程中，機體局部及全身產生抗體，機體對淋球菌的免疫表現在各個方面，宿主防禦淋球菌的免疫主要依賴於IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起預防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應，即為粘膜抗體反應。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM，血清抗體反應方面，在淋球菌感染後，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從粘膜表面進入血液，這些抗體對血清的抗體-補體介導的殺菌作用相當重要，它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保護作用。一般炎症不會擴散到全身，若用葯對症、足量、局部炎症會慢慢消退。炎症消退後，壞死粘膜修復，由鱗狀上皮或結締組織代替。嚴重或反復的感染，結締組織纖維化，可引起尿道狹窄。若不及時治療，淋球菌可進入後尿道或宮頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宮內膜炎等。嚴重者可經血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反復發作的原因。這些被感染器官炎症消退後結締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻，繼發宮外孕和男性不育。

[流行病學 ]
淋病是一種在世界上廣泛流行的性病。我國解放前，淋病的流行十分嚴重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我國基本消滅。隨著我國的改革開放，80年代淋病又重新傳入我國，從沿海城市向內陸城市蔓延。而且每年發病率增長很快。淋病在性病的發病中屬首位。我們基因診斷中心性病專家門診每年接診性病患者20000多人，而淋病佔60%左右，男性多於女性。女性多為「小姐」。淋病的發病有明顯的季節性。每年在7-10份發病率最高。12-3份發病率最低。目前高收入階層發病下降，普通收入階層發病率增加，大城市人口感染逐漸下降，中小城市人口感染增加，淋病從城市走向農村，農村病人增多。
淋球菌在世界的流行情況以歐美和非洲一些國家最高，美國1975年發病率為473/10萬，1988年為300/10萬；烏干達坎帕拉為10000/10萬。亞洲國家發病也較驚人，新加坡1980年為630/10萬，秦國1985年為408/10萬。在美國，淋病發病率在男性中最高，而在婦女中帶菌率最高。性活躍者、青少年、貧民、黑人、受教育較少者、未婚者中發病率最高，這些人對淋病起著傳播作用。在美國，自1985年以來，白種人淋病的發病率已持續下降，但黑人中無明顯下降或仍有增加。有一些淋病的傳播與妓女的吸毒有關，婦女或妓女因吸毒後性交易傳播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和台北市陽性培養率為8.5%。在美國科羅拉多州陽性培養率為31%，非洲的Bata地區陽性培養率為51%。
傳染途徑（傳播途徑）：
人是淋球菌的唯一天然宿主，淋病患者是傳播淋病的主要傳染源，淋病主要通過不潔性交而傳染。但也可以通過非性接觸途徑傳播，性接觸傳播是淋病的主要傳染形式，成人特別是男性淋病99—100%幾乎都是通過性交感染。男性與患淋病的女性一次性交後可有25%的感染機會，性交次數增多感染機會增加。
目前，我國以暗娼為主要傳染源。據有關調查資料顯示，在453例女性淋病患者中，382例為暗娼。各國調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22—35%；男女雙方感染率是男性易於傳染給女性。一次性交男性傳染給女性的感染率為50—90%，女性傳染給男性的為25—50%，感染率與性交次數成正比。男性與女性病人性交感染率平均為19—25%，二次為35%，三次為49%，四次為57%。
非性接觸傳染主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或污染的用具，如污染的衣褲、被褥、床上用品、寢具、毛巾、浴盆、馬桶圈和手等間接傳染。女性因其尿道和生殖道短，很易感染。
兒童淋病很少見，以3—7歲幼女為主，多因通過接觸被淋球菌污染的物品如便器，毛巾，浴盆等而間接傳染，也可因性虐待而直接被傳染，表現為陰道炎，外陰炎及尿道炎，患者外陰，尿道口紅腫，陰道有膿性分泌物，有尿痛，尿急等症狀。新生兒淋菌性結膜炎多在通過母體產道時受傳染。妊娠期婦女淋病患者，可引起羊膜腔內感染，包括胎兒感染。
此外通過醫務人員的手和器具引起醫源性感染，輕症或無症狀的淋病患者是重要的傳染源。

病理學
西醫認識疾病，主要從實驗室和病因學入手。淋病是通過性交或其他性活動如接吻等傳染而來的，其病原體為淋病雙球菌。
淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形，兩個凹面相，大小一致，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，在膿液中成對排列於膿細胞（多核白細胞）的胞漿內或其外圍（少數分布在細胞外），故名淋病雙球菌（附圖1），革蘭氏染色陰性（一種常用的染色方法，可用於檢查細菌），又稱奈瑟氏雙球菌，淋病奈瑟菌（由於淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結膜炎患者分泌物中首先發現的。），大小為0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鍾，50℃僅存活5分鍾，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達到消毒目的。乾燥條件也不適合淋球菌生長，該菌喜潮怕干，在乾燥環境中1—2小時即可死亡，在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時，在廁所坐墊上可生存18小時，在厚層膿液或濕潤的物體上，可生存數夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鍾內死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鍾內死亡。0.1％升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此，一般來說，淋病雙球菌只能在人體存活。
淋球菌容易產生耐葯菌珠，由於細胞染色體的突變和隨著抗生素的使用，特別是不合理的用葯，逐漸產生耐葯菌株。目前臨床上發現絕大多數感染者為耐葯菌株的感染，即產β-內醯胺酶的耐青黴素淋球菌株（簡稱PPNG）及染色體質粒介導或染色體基因突變的耐葯菌株，這給治療增加了難度，故得病後一定要找有經驗的大夫治療，以免治療不徹底。如治療不徹底，淋球菌可潛伏在腺體內形成慢性淋病反復發作。
淋球菌侵入細胞的第一步是藉助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細胞（柱狀上皮細胞和移行上皮細胞）上，然後直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主細胞表面並發揮其毒力。淋球菌進入上皮細胞後就開始大量繁殖增殖，並使上皮細胞變性、溶解，進而進入粘膜下層間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通過淋菌內毒素、脂多糖、補體和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出現充血、水腫、化服、粘連，使粘膜上皮細胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯，並可因各腺管及窩的開口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰後可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入後尿道引起急性後尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個組織中引起淋球菌感染，稱為播散性淋球菌感染。
正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。後尿道及膀胱三角區的移行上皮由於受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進入尿道後，藉助於菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然後轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，於該處造成炎性反應。36小時後，即引起嚴重的粘膜紅腫，並有膿液出現，白細胞均集中於細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以後同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以後，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。
在50年代時，曾有人主張採用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果並不好，而且可能使前尿道炎向後尿道擴散，形成急性後尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性後尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合並附睾炎。潛伏於這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。
人類對淋球菌幾乎沒有免疫力，也沒有預防疫苗。有10%男性和50%以上的女性無明顯症狀的帶菌者的傳播。

淋球菌感染引起的臨床表現取決於感染的程度，機體的敏感性，細菌的毒力，感染部位及感染時間的長短。同時和身體的健康狀況

臨床表現
淋病分急性和慢性兩種，病程在2個月以內者屬於急性淋病，超過2個月者屬於慢性淋病。臨床上，可表現為單純性尿道炎，主要症狀為尿頻、尿急、尿痛及膿尿；也可表現為除尿道炎外並發前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，症狀更為復雜，如會陰部不適，遺精，性交痛，血性精液，女性白帶增多，腹痛，月經失調等。嚴重者可出現腹膜炎及淋菌性敗血症，表現為高熱、腹痛甚至危及生命。是危害性較大的性病之一。

淋病可發生於任何年齡，主要是性活躍的中青年。男性高發年齡組為20—24歲，女性高發年齡組為15—19歲。
潛伏期：淋病雙球菌進入尿道後可分為三個階段，第一階段：侵入尿道，需36小時方能深入粘膜下層開始生長；第二階段：發育階段，淋病雙球菌侵入機體約36小時內完成一個生活周期；第三階段：排毒階段，部分淋病雙球菌死亡後，排出內毒素，從而引起組織對毒素的反應，開始出現臨床症狀。一般說，臨床症狀在感染後72小時之後發生，由於機體抵抗力強、淋病雙球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用葯影響、病人反應及耐受狀況等原因，淋病雙球菌在人體內雖已寄生、繁殖致病，但沒有主觀和客觀體征和臨床症。感染可累及尿道、子宮頸、直腸、咽部。據報導，對無症狀淋病病人進行尿道和子宮頸取材培養檢查，淋病雙球菌檢出率男性達78%，女性為57%，平均為69%，無症狀型者可遷延多年或終生無症狀。但若身體虛弱、抵抗力差、性生活過度，酗酒等困素可縮短潛伏期，故潛伏期為2—10天，平均為3—5天。
臨床症狀期：臨床上由於男女生殖器解剖特點的不同，有不同的表現。此外，由於治療的不同，體質的差異，常有不同的臨床表現。
男性淋病98—99%是因性交時受對方傳染引起的。性交後，對方分泌物中的淋病雙球菌沾染在男龜頭尿道外口處生存，並逐步向尿道內口粘膜蔓延。當蔓延至尿道粘膜時，淋病雙球菌便可大量繁殖，於1—24天內，平均3天左右便發生炎症反應。有大量多核細胞進入，吞噬形成膿球，產生以排尿困難和尿道有膿性分泌物為主的系列症狀。
急性淋菌性尿道炎初期，淋病雙球菌沾染在尿道外口和舟狀窩處，表現為尿道口紅腫、發癢及輕微刺痛，繼而有稀薄粘液流出，嚴重者有輕度腫脹，引起排尿困難。24小時以後症狀加劇，紅腫發展到整個陰莖頭及部分尿道，尿道粘液性分泌物漸多，沖出尿道口外溢。感染數日後，淋病雙球菌侵及整個前尿道，大量多核細胞進行吞噬和形成大量膿球，膿液流向尿道口而溢膿。因大量淋病雙球菌感染和膿液不斷刺激尿道口而形成尿道口外翻。在檢查時，用手從陰莖根部向尿道口擠壓，或從會陰部後尿道處向尿道口方向順序擠壓，可將尿道口膿液或粘液擠至尿道口排出。兩側淋巴結可輕度腫大、壓痛。尿道疼痛表現為微痛或重痛，小便排尿疼痛加劇，尤以剛開始排尿時更痛(菌尿痛)。因排尿時疼痛，不敢排尿，而有排尿中斷現象。由於尿道炎症刺激，常有行為不便，陰莖也常因疼痛而勃起，特別是在晚上更為加重。陰莖微彎微痛，與性慾勃起不同。同時伴有腹股溝淋巴結炎、腹股溝處疼痛、腹股溝淋巴結腫大、壓痛。可發生急性前列腺炎、急性精囊炎、急性附睾炎、急性精索炎等並發症。可有腰酸、腰痛、會陰及附睾劇烈疼痛、射精疼，甚至血精等症狀，病情嚴重者可伴有全身寒戰、發熱。急性尿道炎經1—3周後，症狀逐漸減輕和靜止、化膿、排膿減少，粘稠的黃白色膿汁漸漸變成少量稀薄性分泌物。常於早晨在尿道口處有少許粘液性分泌物，6周後尿道分泌物可完全消失，而進入靜止期或慢性期。此時常被病人忽視或自認為已自愈。在靜止期間常因過度性交、酗酒、勞累等原因，又可轉為急性發作期。二者交替發生。由於炎症的反復發作，尿道粘膜及粘膜下層組織受到破壞，導致疤痕形成而引起尿道狹窄。
慢性淋菌性尿道炎，尿痛輕微，排尿時僅感到尿道灼熱或輕度刺痛，常可見終末血尿。尿液一般透明，但可見淋菌絲浮游於其中。病人多伴有腰痛、會陰部墜脹感，夜間遺精、精液帶血。男性淋病常可並發尿道腺炎、尿道周圍組織炎和膿腫、包皮腺炎、輸精管炎、精囊炎、副睾炎、鞘膜積液、睾內炎、前列腺炎、龜頭包皮炎、淋菌性潰瘍等。在急性前尿道炎病人中，幾乎100%可並發尿道腺的炎症，腺體和腺管腫大，有壓痛，可形成小膿腫，愈後引起腺管狹窄。發生排尿困難、尿線細弱、射程短，甚至尿瀦留。副睾炎多見於治療不及時者，常突然感到副睾疼痛、腫大、壓痛、發熱。此外還可出現性慾減退、勃起不堅、陽萎、早泄及神經衰弱等症狀。若兩側附睾炎，常引起附睾管及輸精管閉塞而導致不育。慢性淋菌性尿道炎治療較困難。

完整版請看這里： http://www.zgxl.net/sexlore/fnkh/linbing.htm

8. 你好。醫生，淋病治療幾天就恢復了

病情分析：
您好，急性感染的，往往比較容易治療，一般的消炎葯物治療7-10天就可以完全治癒

意見建議：
等完全沒有症狀了，過一兩周後到醫院復查，如果是陰性，就是治癒的；和當地醫生結合一下吧

9. 淋病治療後多長時間可以康復啊

淋病(Gonorrhea)

淋病是主要的性傳播疾病之一。在我國，目前其發病率排在性傳播疾病之首，每年呈迅速增加的趨勢。根據不完全統計，美國每年大約有2500萬淋病患者。主要發生在尿道和子宮頸粘膜，也可累及眼、咽、直腸和盆腔。淋菌偶爾也可從粘膜進入血循環，引起廣泛的病變，稱為播散性淋菌感染(DGI)。淋病是一種隨著人類性活動產生的疾病，是泌尿系統化膿性的感染。在開放的年代，人們的性觀念發生了很大的變化，淋病逐年增多。淋病傳播速度很快還是因為，許多淋病患者臨床表現輕微或者根本就沒有症狀，患者得了性病卻不自知，進而又將淋病傳播給其他人。淋病患者如不早期發現，耽誤了治療，可以發生許多嚴重的合並症。
淋病是一種較為古老的疾病，在2000年前的醫書中就有類似症狀的記載，一般講淋病可歸屬於中醫學「淋證」、「淋濁」、「毒淋」范疇。但是出現淋病的確切年代還不能肯定，中醫學中的淋證，指排尿不暢，點滴而下，甚或莖中作痛。「淋」首見於《黃帝內經·素問》，如「小便赤黃甚則淋也」，但此處淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《諸病源候論》一書把淋證分為石淋、癆淋、血淋、氣淋、膏淋五種，很多人認為此處膏淋已包括了一部分淋病的內容，但頗有爭議，某些學者認為膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，並不包括淋病。中醫文獻中首次肯定記載淋病的是明·孫一奎《赤水玄珠》，他說：「若小便行將而痛者，氣之滯也；行後而痛者，氣之陷也；若小便頻數而痛，此名淋濁。」這里不但記錄了淋病的疼痛、尿濁等主要症狀，而且分析了它的病機。近代中醫多將淋病稱為「毒淋」或「花柳毒淋」，如《醫學衷中參西錄》就記載有治毒淋的「毒淋湯」。

[病原體]
淋病的病原體是淋病雙球菌，屬奈瑟菌屬。1879年，Neisser首次分離出淋病雙球菌，所以淋病雙球菌又稱為奈瑟雙球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培養基上培養淋球菌獲得成功。
淋球菌的形態與腦膜炎雙球菌相似，呈園形，卵園形或腎形，常成對排列，鄰近面扁平或略凹陷，大小為0.6μm×0.8μm，革蘭氏染色陰性，呈粉紅色。美藍染色呈藍色。急性期病人淋球菌常見於分泌物白細胞的細胞內，而慢性期多在白細胞外。淋球菌的抵抗力較弱，怕乾燥，喜歡在潮濕、溫度為35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳環境中生長。在完全乾燥的環境中只能存活1~2小時,在微濕的衣褲、毛巾、被褥中能生存18-24小時，而在50℃時僅存活5分鍾。淋球菌對常用的殺菌劑抵抗力很弱，1：4000硝酸銀7分鍾可將其殺死，在1%的石碳酸內3分鍾死亡。
淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛組成，且有寄生和致病作用。
菌毛（Pili）由多肽組成，有抗原性，其終端的氨基酸排列較恆定，而中段及羧基端的氨基酸排列順序常發生改變而決定不同菌株的菌毛的抗原多樣性。菌毛與淋球菌的粘附性有關，同時也有抑制白細胞吞噬的作用。培養20小時的菌落，其細胞表面具有菌毛，具有傳染性。菌落衰老時菌毛亦消失，接種尿道不產生尿道炎。
淋球菌的外膜蛋白至少有三種，其中蛋白I為主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。該抗原性質穩定，故可以以此製成單克隆抗體對淋球菌進行血清學分型。它以兩種形式表達即PIA和PIB。它可在細胞膜上形成孔道。使水溶性物質、其他對細菌代謝有重要作用的物質及某些抗生素可通過細胞膜進入細胞內。蛋白Ⅱ與淋球菌同人類上皮細胞、白細胞的粘合及細胞間的粘合有關，具有熱修飾性。蛋白Ⅲ具有還原修飾性，又稱Rmp，有強免疫原性，與同種其他奈瑟氏菌有交叉反應，能阻斷其他抗體的殺菌作用。近年還發現有鐵調節性蛋白稱Frp，在缺鐵時表達鐵的受體。
脂多糖為淋球菌重要的表面結構之一，為淋菌的內毒素，與粘膜下和體內補體協同引起炎症反應、與淋球菌的毒力、致病性和免疫性有關。現已鑒定6種抗原性不同的淋球菌脂多糖。

[發病機理]
正常情況下尿液應該是無菌的，由於尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由於淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、後尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和腎臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。
尿道及陰道內的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑製作用。這些菌群的存在給體內提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的，如環境中鐵的濃度處於低水平時，則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細胞敏感性不同，對前尿道粘膜的柱狀上皮細胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成，淋球菌對其敏感性不及柱狀細胞，因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩粘膜由復層鱗狀細胞組成，而多層鱗狀上皮細胞不易被淋球菌所感染。淋球菌藉助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉至尿道的上皮細胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細胞吞蝕，然後轉移至細胞外粘膜下，通過其內毒素脂多糖，補體及IgM的協同作用，在該處引起炎症反應。30小時左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連，並有膿性分泌物出現，當排尿時，受粘連的尿道粘膜擴張，刺激局部神經引起疼痛。由於炎症反應及粘膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。由於炎症刺激尿道括約肌痙攣收縮，發生尿頻、尿急。若同時有粘膜小血管破裂則出現終未血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩後亦可由粘膜層侵入粘膜下層，阻塞腺管及窩的開口，造成局部的膿腫。在這個過程中，機體局部及全身產生抗體，機體對淋球菌的免疫表現在各個方面，宿主防禦淋球菌的免疫主要依賴於IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起預防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應，即為粘膜抗體反應。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM，血清抗體反應方面，在淋球菌感染後，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從粘膜表面進入血液，這些抗體對血清的抗體-補體介導的殺菌作用相當重要，它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保護作用。一般炎症不會擴散到全身，若用葯對症、足量、局部炎症會慢慢消退。炎症消退後，壞死粘膜修復，由鱗狀上皮或結締組織代替。嚴重或反復的感染，結締組織纖維化，可引起尿道狹窄。若不及時治療，淋球菌可進入後尿道或宮頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宮內膜炎等。嚴重者可經血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反復發作的原因。這些被感染器官炎症消退後結締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻，繼發宮外孕和男性不育。

[流行病學 ]
淋病是一種在世界上廣泛流行的性病。我國解放前，淋病的流行十分嚴重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我國基本消滅。隨著我國的改革開放，80年代淋病又重新傳入我國，從沿海城市向內陸城市蔓延。而且每年發病率增長很快。淋病在性病的發病中屬首位。我們基因診斷中心性病專家門診每年接診性病患者20000多人，而淋病佔60%左右，男性多於女性。女性多為「小姐」。淋病的發病有明顯的季節性。每年在7-10份發病率最高。12-3份發病率最低。目前高收入階層發病下降，普通收入階層發病率增加，大城市人口感染逐漸下降，中小城市人口感染增加，淋病從城市走向農村，農村病人增多。
淋球菌在世界的流行情況以歐美和非洲一些國家最高，美國1975年發病率為473/10萬，1988年為300/10萬；烏干達坎帕拉為10000/10萬。亞洲國家發病也較驚人，新加坡1980年為630/10萬，秦國1985年為408/10萬。在美國，淋病發病率在男性中最高，而在婦女中帶菌率最高。性活躍者、青少年、貧民、黑人、受教育較少者、未婚者中發病率最高，這些人對淋病起著傳播作用。在美國，自1985年以來，白種人淋病的發病率已持續下降，但黑人中無明顯下降或仍有增加。有一些淋病的傳播與妓女的吸毒有關，婦女或妓女因吸毒後性交易傳播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和台北市陽性培養率為8.5%。在美國科羅拉多州陽性培養率為31%，非洲的Bata地區陽性培養率為51%。
傳染途徑（傳播途徑）：
人是淋球菌的唯一天然宿主，淋病患者是傳播淋病的主要傳染源，淋病主要通過不潔性交而傳染。但也可以通過非性接觸途徑傳播，性接觸傳播是淋病的主要傳染形式，成人特別是男性淋病99—100%幾乎都是通過性交感染。男性與患淋病的女性一次性交後可有25%的感染機會，性交次數增多感染機會增加。
目前，我國以暗娼為主要傳染源。據有關調查資料顯示，在453例女性淋病患者中，382例為暗娼。各國調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22—35%；男女雙方感染率是男性易於傳染給女性。一次性交男性傳染給女性的感染率為50—90%，女性傳染給男性的為25—50%，感染率與性交次數成正比。男性與女性病人性交感染率平均為19—25%，二次為35%，三次為49%，四次為57%。
非性接觸傳染主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或污染的用具，如污染的衣褲、被褥、床上用品、寢具、毛巾、浴盆、馬桶圈和手等間接傳染。女性因其尿道和生殖道短，很易感染。
兒童淋病很少見，以3—7歲幼女為主，多因通過接觸被淋球菌污染的物品如便器，毛巾，浴盆等而間接傳染，也可因性虐待而直接被傳染，表現為陰道炎，外陰炎及尿道炎，患者外陰，尿道口紅腫，陰道有膿性分泌物，有尿痛，尿急等症狀。新生兒淋菌性結膜炎多在通過母體產道時受傳染。妊娠期婦女淋病患者，可引起羊膜腔內感染，包括胎兒感染。
此外通過醫務人員的手和器具引起醫源性感染，輕症或無症狀的淋病患者是重要的傳染源。

病理學
西醫認識疾病，主要從實驗室和病因學入手。淋病是通過性交或其他性活動如接吻等傳染而來的，其病原體為淋病雙球菌。
淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形，兩個凹面相，大小一致，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，在膿液中成對排列於膿細胞（多核白細胞）的胞漿內或其外圍（少數分布在細胞外），故名淋病雙球菌（附圖1），革蘭氏染色陰性（一種常用的染色方法，可用於檢查細菌），又稱奈瑟氏雙球菌，淋病奈瑟菌（由於淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結膜炎患者分泌物中首先發現的。），大小為0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鍾，50℃僅存活5分鍾，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達到消毒目的。乾燥條件也不適合淋球菌生長，該菌喜潮怕干，在乾燥環境中1—2小時即可死亡，在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時，在廁所坐墊上可生存18小時，在厚層膿液或濕潤的物體上，可生存數夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鍾內死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鍾內死亡。0.1％升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此，一般來說，淋病雙球菌只能在人體存活。
淋球菌容易產生耐葯菌珠，由於細胞染色體的突變和隨著抗生素的使用，特別是不合理的用葯，逐漸產生耐葯菌株。目前臨床上發現絕大多數感染者為耐葯菌株的感染，即產β-內醯胺酶的耐青黴素淋球菌株（簡稱PPNG）及染色體質粒介導或染色體基因突變的耐葯菌株，這給治療增加了難度，故得病後一定要找有經驗的大夫治療，以免治療不徹底。如治療不徹底，淋球菌可潛伏在腺體內形成慢性淋病反復發作。
淋球菌侵入細胞的第一步是藉助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細胞（柱狀上皮細胞和移行上皮細胞）上，然後直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主細胞表面並發揮其毒力。淋球菌進入上皮細胞後就開始大量繁殖增殖，並使上皮細胞變性、溶解，進而進入粘膜下層間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通過淋菌內毒素、脂多糖、補體和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出現充血、水腫、化服、粘連，使粘膜上皮細胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯，並可因各腺管及窩的開口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰後可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入後尿道引起急性後尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個組織中引起淋球菌感染，稱為播散性淋球菌感染。
正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。後尿道及膀胱三角區的移行上皮由於受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進入尿道後，藉助於菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然後轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，於該處造成炎性反應。36小時後，即引起嚴重的粘膜紅腫，並有膿液出現，白細胞均集中於細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以後同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以後，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。
在50年代時，曾有人主張採用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果並不好，而且可能使前尿道炎向後尿道擴散，形成急性後尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性後尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合並附睾炎。潛伏於這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。
人類對淋球菌幾乎沒有免疫力，也沒有預防疫苗。有10%男性和50%以上的女性無明顯症狀的帶菌者的傳播。

淋球菌感染引起的臨床表現取決於感染的程度，機體的敏感性，細菌的毒力，感染部位及感染時間的長短。同時和身體的健康狀況

臨床表現
淋病分急性和慢性兩種，病程在2個月以內者屬於急性淋病，超過2個月者屬於慢性淋病。臨床上，可表現為單純性尿道炎，主要症狀為尿頻、尿急、尿痛及膿尿；也可表現為除尿道炎外並發前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，症狀更為復雜，如會陰部不適，遺精，性交痛，血性精液，女性白帶增多，腹痛，月經失調等。嚴重者可出現腹膜炎及淋菌性敗血症，表現為高熱、腹痛甚至危及生命。是危害性較大的性病之一。

淋病可發生於任何年齡，主要是性活躍的中青年。男性高發年齡組為20—24歲，女性高發年齡組為15—19歲。
潛伏期：淋病雙球菌進入尿道後可分為三個階段，第一階段：侵入尿道，需36小時方能深入粘膜下層開始生長；第二階段：發育階段，淋病雙球菌侵入機體約36小時內完成一個生活周期；第三階段：排毒階段，部分淋病雙球菌死亡後，排出內毒素，從而引起組織對毒素的反應，開始出現臨床症狀。一般說，臨床症狀在感染後72小時之後發生，由於機體抵抗力強、淋病雙球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用葯影響、病人反應及耐受狀況等原因，淋病雙球菌在人體內雖已寄生、繁殖致病，但沒有主觀和客觀體征和臨床症。感染可累及尿道、子宮頸、直腸、咽部。據報導，對無症狀淋病病人進行尿道和子宮頸取材培養檢查，淋病雙球菌檢出率男性達78%，女性為57%，平均為69%，無症狀型者可遷延多年或終生無症狀。但若身體虛弱、抵抗力差、性生活過度，酗酒等困素可縮短潛伏期，故潛伏期為2—10天，平均為3—5天。
臨床症狀期：臨床上由於男女生殖器解剖特點的不同，有不同的表現。此外，由於治療的不同，體質的差異，常有不同的臨床表現。
男性淋病98—99%是因性交時受對方傳染引起的。性交後，對方分泌物中的淋病雙球菌沾染在男龜頭尿道外口處生存，並逐步向尿道內口粘膜蔓延。當蔓延至尿道粘膜時，淋病雙球菌便可大量繁殖，於1—24天內，平均3天左右便發生炎症反應。有大量多核細胞進入，吞噬形成膿球，產生以排尿困難和尿道有膿性分泌物為主的系列症狀。
急性淋菌性尿道炎初期，淋病雙球菌沾染在尿道外口和舟狀窩處，表現為尿道口紅腫、發癢及輕微刺痛，繼而有稀薄粘液流出，嚴重者有輕度腫脹，引起排尿困難。24小時以後症狀加劇，紅腫發展到整個陰莖頭及部分尿道，尿道粘液性分泌物漸多，沖出尿道口外溢。感染數日後，淋病雙球菌侵及整個前尿道，大量多核細胞進行吞噬和形成大量膿球，膿液流向尿道口而溢膿。因大量淋病雙球菌感染和膿液不斷刺激尿道口而形成尿道口外翻。在檢查時，用手從陰莖根部向尿道口擠壓，或從會陰部後尿道處向尿道口方向順序擠壓，可將尿道口膿液或粘液擠至尿道口排出。兩側淋巴結可輕度腫大、壓痛。尿道疼痛表現為微痛或重痛，小便排尿疼痛加劇，尤以剛開始排尿時更痛(菌尿痛)。因排尿時疼痛，不敢排尿，而有排尿中斷現象。由於尿道炎症刺激，常有行為不便，陰莖也常因疼痛而勃起，特別是在晚上更為加重。陰莖微彎微痛，與性慾勃起不同。同時伴有腹股溝淋巴結炎、腹股溝處疼痛、腹股溝淋巴結腫大、壓痛。可發生急性前列腺炎、急性精囊炎、急性附睾炎、急性精索炎等並發症。可有腰酸、腰痛、會陰及附睾劇烈疼痛、射精疼，甚至血精等症狀，病情嚴重者可伴有全身寒戰、發熱。急性尿道炎經1—3周後，症狀逐漸減輕和靜止、化膿、排膿減少，粘稠的黃白色膿汁漸漸變成少量稀薄性分泌物。常於早晨在尿道口處有少許粘液性分泌物，6周後尿道分泌物可完全消失，而進入靜止期或慢性期。此時常被病人忽視或自認為已自愈。在靜止期間常因過度性交、酗酒、勞累等原因，又可轉為急性發作期。二者交替發生。由於炎症的反復發作，尿道粘膜及粘膜下層組織受到破壞，導致疤痕形成而引起尿道狹窄。
慢性淋菌性尿道炎，尿痛輕微，排尿時僅感到尿道灼熱或輕度刺痛，常可見終末血尿。尿液一般透明，但可見淋菌絲浮游於其中。病人多伴有腰痛、會陰部墜脹感，夜間遺精、精液帶血。男性淋病常可並發尿道腺炎、尿道周圍組織炎和膿腫、包皮腺炎、輸精管炎、精囊炎、副睾炎、鞘膜積液、睾內炎、前列腺炎、龜頭包皮炎、淋菌性潰瘍等。在急性前尿道炎病人中，幾乎100%可並發尿道腺的炎症，腺體和腺管腫大，有壓痛，可形成小膿腫，愈後引起腺管狹窄。發生排尿困難、尿線細弱、射程短，甚至尿瀦留。副睾炎多見於治療不及時者，常突然感到副睾疼痛、腫大、壓痛、發熱。此外還可出現性慾減退、勃起不堅、陽萎、早泄及神經衰弱等症狀。若兩側附睾炎，常引起附睾管及輸精管閉塞而導致不育。慢性淋菌性尿道炎治療較困難。

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