紅斑狼瘡沒發病

Ⅰ 紅斑狼瘡是怎樣發病的

正值育齡期的中青年女性，體內雌激素水平遠高於一般人群。通過大量的研究證實，內雌激素對系統性紅斑容狼瘡的發病起著重要的作用，它能抑制細胞免疫和增加自身抗體的形成。臨床實踐中也發現一些病人在月經初潮後或產後發病，口服含雌激素的避孕葯也可誘發本病，約1/3的系統性紅斑狼瘡病人，在妊娠期間病情惡化，或在分娩後疾病由原來的緩解期轉為活動期。

Ⅱ 女朋友患過紅斑狼瘡,是一種血液病,現在控制住幾年沒發病了,但是如果發病後果是很嚴重的,我該怎麼選擇

1,紅斑狼瘡好像跟牛皮癬差不多，都是一種極難治癒，而且對身體傷害很大的病。主要是因為體內病毒存活在血液里，嚴重影響人的免疫力導致的。

2，如果她已經患過，那現在已經痊癒了，那就不怎麼要緊了，只需要遵照醫生的指示，不要吃辛辣等刺激的東西，復發的幾率是不大的。

3，你真的愛她嗎？你真的想娶她？你真的能夠接受她的一切嗎？如果你不行，那麼你還是趁早放棄吧。

4，以前我女友跟我說，她有牛皮癬，我當初不知道什麼是牛皮癬，就堅持要跟她在一起。後來在網上看到了這個病的圖例，差點被嚇死。後來我想了好幾天，結果，嘿嘿，她現在是我老婆了，而且也沒有復發過，再過一個月我們的孩子就出世了。愛情本來就是個奇跡，你要相信自己，能夠帶來奇跡。未來都還沒有到來，你已經在怕沒有經濟條件了，這還像一個愛她的人說的話嗎？

Ⅲ 女朋友有紅斑狼瘡病，我想和她結婚，九歲得的，現在21，一直沒發病過，結婚後會發病嗎

紅斑狼瘡：是自身免疫性疾病，患者多為年輕女性，主要症狀是面部出現蝶形淡紅色斑點，發熱，疲倦，關節酸痛，有的還發生心、腎等內臟病變。
紅斑狼瘡（蝴蝶瘡）可以嘗試在委中穴點刺放血：
患者，雙手扶牆，腳尖著地；醫生做好消毒，戴上手套，利用放血針（可以利用測血糖的放血針），在委中穴點刺放血。委中穴是解毒大穴。
中醫強調治症不治病，雖然身體還有病毒，但是，只要症狀能夠解除，不影響正常生活和工作，就可以了。
需要強調：醫生，一定要做好消毒、保護，防止病毒感染。
紅斑狼瘡（蝴蝶瘡），可以利用針灸在心俞穴進行針刺或者艾灸

Ⅳ 系統性紅斑狼瘡的發病因素有哪些

系統性紅斑狼瘡病因不明。目前公認本病系自身免疫病，據臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。

（1）遺傳因素：5%的患者有家族發病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。晚近免疫遺傳學研究證明，大多數患者與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯。

TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。

（2）環境因素：本病常在下列因素作用下發病或者使病情惡化。

①病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒（C型RNA病毒）感染有關。

NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，並在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。

②日光及紫外線：25%～35%的SLE患者對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，並使角質細胞產生白介素1，增強了免疫反應。

③性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別並不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產後孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。

④葯物：有些葯物是半抗原，一旦進入已處於超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE症狀。此類葯常見者有：青黴素、鏈黴素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停葯不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的葯物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類葯物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床症狀和免疫學改變。這類葯物性狼瘡樣綜合征在停葯後症狀能自行消退或殘留少數症狀不退。葯物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少；發病年齡較大；病程較短和輕；血中補體不減少；血清單鏈DNA抗體陽性。

⑤生物製品及血製品：通過大量的臨床實踐證實，生物製品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發作的敏感激發因子，一旦激發病情急性發作，即使停葯也不能終止其發展。臨床對SLE患者輸血（包括血漿、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。

由此說明生物製品及輸血皆為SLE的誘發因素或惡化因素。

⑥食品：國內外的臨床資料均證實，日常飲食成分對SLE的發作有不可忽視的作用。在我國誘發SLE發作的食品中，最常見者為無鱗魚（海魚有巴魚、台巴魚及刀魚，淡水魚為黑魚、鯰魚）、干鹹海產品（各種魚干、海米等）。另外含補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等；含聯胺基因的食物，如蘑菇，煙熏食物等；含L-刀豆素類的食物，如苜蓿類種子、其他豆菜類，也與本綜合征有關。這些常被臨床工作者及患者所忽視，嚴重地干擾了或影響了病程的轉歸。

⑦情緒及心理狀態：長期處於緊張情緒狀態及過度受壓抑狀態者，或已處於靜止狀態的SLE者，一旦受到嚴重精神刺激或者情緒過度受抑制，則容易誘發病情急性發作，此種情緒效應是通過神經-免疫-內分泌網路起致病作用。這種情況在SLE的女性多見，因為女性的神經免疫內分泌調節作用較男性弱，起關鍵作用的還是雌性激素對該網路的調控作用較雄性激素弱。

（3）免疫反應異常：一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使抗體的免疫穩定機能紊亂，表現為B淋巴細胞高度活化而產生多種針對自身組織，包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞質、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體為重要。引起B細胞功能亢進的原因有以下幾方面：①抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且其功能亦降低，使其不能有效地調節B細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。②有人認為是由於輔助性T細胞功能過強，引起免疫調節障礙，產生大量自身抗體。③亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通過產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。④有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒發現調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體。

SLE患者有細胞因子分泌異常。IL-1由單核-巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖，介導B細胞產生IgG，形成免疫復合物，引起組織損傷。IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子產生，與狼瘡腎炎發生有關。約50%患者血清中IL-2水平升高，幾乎所有患者有高水平的IL-2R，且活動期較緩解期高。IL-2主要由CD4+T細胞所產生。SLE患者IL-6水平升高，與中樞神經系統受累有關。

在SLE活動期，IL-10水平升高，IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。

SLE患者血液中出現的自身抗體大體分以下幾類：一類為針對DNA、核蛋白等細胞核成分的抗體，統稱為抗核抗體，它是所檢查的自身抗體中種類最多者，現已知有30多種。在這些抗體中，有的對某種疾病特異性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗體是SLE的特徵性抗體。所謂LE因子即抗DNA抗體，它在血中與DNA形成免疫復合物，沉積在全身各處的小血管。在補體參與下引起小血管炎，並因此引起腎炎、關節炎、心內膜炎，肺、肝、皮膚及神經病變。抗核抗體作用於白細胞的細胞核，二者可被吞噬細胞所吞噬，此種吞噬細胞即LE細胞。

另一類為針對血細胞的自身抗體，如抗紅細胞抗體、抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體，可引起溶血性貧血、中性粒細胞減少症、血小板減少性紫癜及淋巴細胞減少等。此外，尚有類風濕因子、抗線粒體抗體、抗微粒體抗體、抗凝血因子抗體及抗心磷脂抗體等。

Ⅳ 紅斑狼瘡發病期不及時治療會有什麼後果

有沒有吃激素控制？我那時就是腎病，c3、c4也偏低，吃9顆激素控制後來慢慢減到版2顆控制，你叫她護肝權的葯要吃，還有清熱的，紅斑狼瘡青黴素過敏，消炎葯吃頭孢類葯物，中葯主要吃白茅根與黃芪，皮損我原來擦皮炎平，不知道她有沒有效果，試一試吧。這病如果不及時治療會最後無葯可醫的，所以讓她鼓起信心好好治療吧，這些葯也不貴。

Ⅵ 我是系統性狼瘡患者 以前從來沒有什麼症狀 也沒有什麼不適 一下子就發病了 這是怎麼回事啊

的確是這樣的。狼瘡病人在沒有檢查出有病之前都是非常健康的，可以說是運動員的素質。但在20多歲的時候，突然得病，沒有原因。高燒不退是典型的狼瘡活動的症狀，並不是感冒或感染。所以既然檢查出有問題了，就趕緊治療，把病情控制住。
一定要保護好腎臟，現在只是有點小問題，會好的。

Ⅶ 關於紅斑狼瘡

雖然紅斑狼瘡遺傳 但是概率是很低的
而且在沒有發病前 根本查不出來
狼瘡發病 可以是新生兒 也可以是老年 這都說不定的 我就是15歲的時候發病的
我父母親戚都沒有過狼瘡 而我得了 據了解有一個遠房的姑姑也得過狼瘡 可能是父親家有這個基因吧
生女孩得狼瘡的概率比生男孩多 也就是說生男孩比較好些

最後說一句不要因為這樣就放棄一個你愛的女孩！！ 遺傳概率很低很低

加油！

http://www.sle114.com/bbs/index.php 這是狼瘡網站 有關狼瘡方面的知識你可以在這里了解下

我經常在這個網站上 署名：俺沒病

Ⅷ 發病初期的紅斑狼瘡症狀是什麼

紅斑狼瘡早期症狀便是紅斑，圓盤斑，急性期臉頰或鼻樑有蝴蝶狀分布的紅斑，身體的其它部位也有或許出現，建議去醫院檢查一下

Ⅸ 系統性紅斑狼瘡是怎麼發病的

系統性紅斑狼瘡（SLE）：是一種自身免疫性疾病。我國約有100萬患者。病變累及專多系統、多器官，嚴重屬影響人體健康。 系統性紅斑狼瘡常累及多個系統，血清出現多種自身抗體，並有明顯的免疫紊亂。以年青女性多見，患病率約為0.7‰。
紅斑狼瘡由於病因不明 ，臨床變化多端，導致診治困難，死亡率高。所以，病人平時自我診斷也很關鍵，早發現問題才能早解決問題，這樣也便於醫生診治。
系統性紅斑狼瘡有哪些早期表現？

SLE是一種全身性疾病，皮膚、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、腎、腦、眼、鼻、耳、牙齒、頭發均可出現病變。如：發熱、乏力、食慾減退、全身不適、關節腫痛、肌肉酸痛、體重減輕、脫發、面部紅斑、指端紅疹、手足遇涼後變白或變紫、反復口腔潰瘍、淺表淋巴結腫大、經期出血不止、皮膚紫癜、貧血、白細胞、血小板數下降、頭痛、幻覺、幻聽、木僵狀態、頑固性腹瀉、嘔吐、黃疸、心悸氣短、不能平卧、出現胸水、心包積液等。

Ⅹ 系統性紅斑狼瘡是如何發病的

SLE是以全身免疫異常而致多器官受累為特徵的疾病。病理表現為自身抗體產生和免疫復合物沉積。抗體產生和免疫復合物清除調節的缺陷導致組織的損傷。

1.要解釋SLE的發病機制都必須先回答下列臨床現象：①SLE在任何種族中均有發病，某些種族較其他種族更易患病，這提示本病有遺傳基礎。如SLE在非洲裔美洲人和亞洲人中更為常見，而在白人則較少見。另外，本病的臨床表現和病程在不同種族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和東方人的SLE患者病情較白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有發生重病的。這提示環境的改變可使SLE的發病和臨床表現發生變化。②某些環境因素，最明顯的是紫外線照射，可誘發或加重SLE。另外，發現某些葯物如肼屈嗪和異煙肼等，也可誘導產生SLE樣症狀。③SLE主要見於生育年齡婦女。

在男性和老年人少見。另外，病情的活動性會隨生理性性激素水平的周期變化而波動，例如妊娠和哺乳。口服避孕葯也可誘發或加重SLE。

2.SLE的發病機制很復雜，為多種基因和環境因素相互作用的結果。據認為這種相互作用激活T細胞，活化的T細胞反過來再激活B細胞，導致過多的自身抗體產生。被自身抗體損傷的組織和異常凋亡的細胞所產生的自身抗原進一步驅使T細胞活化。

（1）SLE的動物模型：與人類SLE一樣，所有這些小鼠均產生針對包括抗ds-DNA抗體在內的抗核抗原的高水平IgG型自身抗體。

這些自身抗體可能通過在腎小球的原位免疫復合物沉積而介導腎炎。

狼瘡易感小鼠也產生抗內源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗體。這些自身抗體也與小鼠狼瘡的發病機制相關。除腎炎之外，這些小鼠模型還有其他的腎外病症。這些病症包括如既有淋巴結腫大又有脾臟腫大的淋巴增殖性病變、溶血性貧血、自身免疫性血小板減少、血管炎、血栓形成和關節炎。

（2）SLE的遺傳學：基因易感性是SLE重要的危險因素。有關的證據如下：①SLE患者的所有親屬中約27%、一級親屬中約15%，患一種自身免疫病；②SLE患者的一級親屬中1.7%～3%發生SLE，而健康者的一級親屬中僅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵雙生比異卵雙生的患病一致率高10倍；④同卵雙生之間及父母和子女之間的臨床表現相似。

（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，雖然約＜5%患者的發病也許是單基因在起作用，後者是補體級聯反應中初始成分純合子缺陷的患者。其他與SLE相關的候選基因座位有：MHC-Ⅱ類抗原等位基因，包括甘露糖結合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在內的其他補體相關蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同種型、T細胞受體、一些細胞因子、Fc受體、熱休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的與疾病相關的基因候選區。

一般說來，根據功能可把能增加SLE易感性的各種MHC和非MHC基因分為三類：①控制對特定自身抗原產生自身免疫應答的基因。這些基因也許能夠編碼促進結合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介導特異性賴T淋巴細胞免疫反應的MHC-Ⅱ類基因。

T細胞受體基因也是此類中強有力的候選者。然而，與以往研究結果的矛盾之處在於，迄今為止尚無證據表明這些基因在胚系狀態下與SLE的易感性相關。

②調節淋巴細胞或其他細胞凋亡發生的基因。

③影響免疫復合物處理以及炎症性疾病在特殊器官中表達的基因。例如各種補體和受體基因、IgG受體基因和細胞因子基因等。