移動皮炎

1. 小腿前麵皮下起了一豎排硬疙瘩，可移動，皮外看發紅，不碰沒感覺一碰有點疼，去年左腿起過自己下去了

應該是皮炎，一般免疫力低的時候就會犯。要注意每天早點休息，保持良好的心情。

2. 狗狗過敏性皮炎怎麼治療

本病是由內源性和外源性因素引起的過敏反應。其臨床特徵為瘙癢、季節性反復發作，多取慢性經過，用類固醇有效，但易復發。
內源性因素通常是指遺傳、激素異常以及過敏性體質等原因。外源性因素范圍較廣，有些有明顯的季節性。如吸入花粉、塵埃、蟎蟲、毛屑等，食入變質肉、乳，注射葯物、血清，蚊蟲叮咬，接觸化學物質，日光照射過度等。
1～3歲犬多發。初發部位為眼周圍、趾間、腋下、鼠蹊部、會陰部和腰背部。病犬主要表現為劇烈瘙癢、紅斑和腫脹，有的出現丘疹、鱗屑及脫毛。病程長的可出現色素沉積、皮膚增厚、形成苔蘚和皺褶。慢性經過的瘙癢較輕或消失，但有的病程長達1年以上。
診斷本病，可根據發病史和臨床特點作出初步診斷。也可用抗過敏葯進行葯物診斷性治療，如效果明顯可考慮過敏性皮炎。
治療時，首先除去病因，加強飼養管理。根據患部皮膚情況，選用不同的軟膏。乾性皮炎選用滲透性強的親水軟膏、親水凡士林或吸水軟膏等；濕潤性重症皮炎選用非滲透性油脂、液體石蠟或聚乙二醇軟膏。同時，給予抗組織胺葯物，苯海拉明2～4毫克/千克，口服，每天4次。為了減少滲出促進吸收，每天或隔天給予10%葡萄糖酸鈣10～30毫升，稀釋後緩慢靜注。

3. 皮膚過敏紅腫(而且是一大塊一塊的),發燙,瘙癢怎麼辦能治好嗎

1問題分析：你好，這是過敏引起的反應，往往在接觸的部位出現紅斑、腫脹、脫屑，內伴癢感。建議避免容接觸過敏源，以後都不要再接觸。
2建議積極服用中草葯來改善您的皮膚,可服用抗過敏葯物，在紅腫部位用純凈水冷毛巾做冷敷，外用愈敏霜。美顏,改善面色蒼白,褐黃,補血,調血,改善 粗糙皮膚.

3注意這兩天不要化妝，不有隨意更換護膚品，以免加重過敏。同時不要食辛辣刺激食物，不要搔抓

4. 神經性皮炎引起的蕁麻疹怎麼治

1．患者平時要注意觀察過敏原，如發現某種食物或葯物過敏時，應立即停用，對可疑致敏原應盡量避免接觸。
2．剪短指甲，勿用力搔抓，否則可引起皮損顯著增多，瘙癢劇烈。
3．保持大便通暢。
4．室內應保持清潔、乾燥，以免致敏。
蕁麻疹在臨床上比較常見，其治療方法也很多，但由於大部分患者的病因難以確定，加之治療的不規范和不科學，往往導致病程越來越長，病情越來越重，最後成為頑固性蕁麻疹，增加了治療的難度。推薦一種四聯療法，供參考：
治療方法：
賽特贊（鹽酸西替利嗪）每日1次，每次10mg，烏蛇止癢丸2.5g／次，西咪替丁0.2g／次、氨苯碸50mg/次，均每日3次，10天為一療程，未愈者繼續下一個療程。完成療程後，所有病例都進行鞏固治療。賽特贊每日1次，每次10mg，烏蛇止癢丸2.5g／次，西咪替丁0.2g／次，氨苯碸50mg/次，每日2次，服1個療程後，繼續用賽特贊每日1次，每次10mg，烏蛇止癢丸2.5g／次，西咪替丁0.2g／次、氨苯碸50mg/次，每日1次，連服1個療程，最後，賽特贊每日1次，每次10mg，連服2個療程。

作用原理：
★賽特贊是選擇性H1受體拮抗劑，對其他受體的作用很小，沒有抗膽鹼和抗5-羥色胺作用，它能抑制變態反應中組胺介導的早期反應，也能減少變態晚期反應炎性細胞的移動和介質的釋放。★西替利嗪已廣泛應用於治療各種蕁麻疹，且療效不錯★烏蛇止癢丸主要成分有烏梢蛇、防風、蛇床子、苦參、黃柏等組成的中成葯，主要有養血祛風、燥濕止癢的功效，對於蕁麻疹亦有較好的療效，而且副作用小，患者易於接受。★氨苯碸是一種碸類抗菌葯，主要用於治療麻風病，對多種皮膚病亦有療效，可能與氨苯碸穩定溶酶體膜、抑制溶酶體膜的活性有關，與西咪替丁同時使用可以減少副作用發生★西咪替丁是H2受體拮抗劑，它能增強細胞免疫功能，對抑制性T細胞的活性有抑製作用，或對淋巴細胞有免疫刺激作用，它與H1受體拮抗劑聯用對蕁麻疹，尤其是慢性蕁麻疹有良效★4種葯物聯合使用，既考慮到H1和H2受體拮抗劑的聯用，又採用了中西醫結合的方法，另外還增加了氨苯碸的輔助作用和減輕副作用的效果，從而達到高效、安全的目的。

5. 皮膚為什麼很容易過敏

過敏是一種免疫變態反應，醫學的解釋為機體被抗原物質致敏後，再次受同一抗原物質刺激所產生的一種異常或病理性免疫反應。在過敏的發生過程中，過敏介質起著直接的作用，過敏原是過敏病症發生的必要條件，而大量自由基的存在是過敏發生的根源。自由基氧化破壞肥大細胞和嗜鹼粒細胞的細胞膜，使之受損、變性，機體的免疫能力低下，為抗原、抗體變態免疫反應的發生創造了條件，導致細胞破裂，過敏介質釋放，使得過敏病症發生，這種病症可能發生在任何年齡、任何時間。 對某種物質過敏的意思就是指，當您吃下、摸到或吸入某種物質的時候，您的身體會產生過度的反應；導致這種反應的物質就是所謂的「過敏原」。過敏者的身體會製造抗體來對抗這些過敏原；在正常的情況下，身體製造抗體的目的是為了保護身體不受疾病的侵害；但過敏者的身體卻會將正常無害的物質誤認為是有害的東西。當您的身體產生抗體的時候，就表示您的身體對此物質或過敏原已經「敏感化」了。這種過敏性反應會導致一些身體問題，而這些問題通常是不會發生在正常人身上的。在這類症狀中，有許多都是因為您的身體釋出一種叫做「組織氨」的天然物質所引起；釋出組織氨也是過敏反應的一部份。建議服用一段時間的抗過敏葯物，直至過敏症狀減輕，慢慢減量。避免食用易致敏和刺激性食物，如海鮮、辣椒、酒、咖啡等；症狀明顯可以用點中葯治療，但是你要多鍛煉身體，增強體質對你有好處， 如果不加強體質，用在多的葯物效果都不是很好『多吃VC和補鋅而且要增強抵抗力

6. 接觸性皮炎是怎麼得的

你好！以下答案供你參考
(一)發病原因
分為兩大類：
1.原發性刺激該類物質無個體選擇性，任何人接觸後均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼，任何人接觸一定濃度、一定時間，於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
2.變態反應主要為Ⅳ型變態反應，是細胞介導的遲發型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病，經過4～20天(平均7～8天)潛伏期，使機體先致敏，再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎。
(二)發病機制
1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。
2.發生的過程一般分為兩個階段：
(1)致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500～1000)的簡單化學物質，稱為半抗原，只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞，皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理，將抗原信息呈現在細胞膜表面，然後向真皮及淋巴結移動，經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區，攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4細胞即Th細胞(T輔助細胞)，這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，細胞增大，胞質豐富，核增大，免疫母細胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產生T效應細胞及記憶細胞，前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內，後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實，於接觸二硝基苯胺48h後，切除其淋巴結就能抑制致敏，於5天後切除則無抑製作用。T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管，而傳入途徑需局部完整的淋巴管迴流。此期約需5～7天。
(2)效應階段：亦稱激發階段或反應期、傳出期。
在機體已被致敏後，如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結合物，被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應細胞，並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子，使巨噬細胞聚集、活化，並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的炎症反應。此期只需7～8h，18～24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用，目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合並被遞呈，負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期，其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚，仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起著重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生，在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性，接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發生。輕者局部呈紅斑，境界清楚，重者腫脹，在紅斑基礎上發生丘疹，水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位，則皮膚水腫異常顯著。
3.皮損一般僅局限於接觸部位，以露出部位為多，境界邊緣清楚，形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者，甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、惡心、頭痛等。
4.去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天後即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變為慢性皮炎，類似慢性濕疹。

7. 皮囊炎是怎麼回事

可以由毛孔因大量出油阻塞而導致發炎, 或細菌, 黴菌的感染而導致毛囊發炎來造專成。與體質(個人屬皮膚出油情況), 飲食, 衛生習慣, 內分泌系統均有關。治療包括口服或外用葯, 及飲食, 清潔習慣的說明等。應至皮膚科專科醫師處確定診斷及治療的方向。

自己去買葯有時會花冤枉錢，因為導致這種病的原因分很多種，究竟是內服還是外敷應該請專業醫士來看！
有時用葯不當還會使病情加重！

8. 脂溢性頭皮炎該用什麼葯好啊

脂溢性皮炎是常見皮膚病，發病率約2％～5％，好發於頭皮，面部、胸部等皮脂溢出的部位，是一種慢性淺表性炎症性疾病，其主要特徵是紅斑、脫屑，鱗屑常為黃色油膩性，自覺瘙癢，病程遷延，常反復發作，現代醫學認為，脂溢性皮炎是由於皮脂分泌過多和化學成分的改變引起原存於皮膚上的正常菌群馬拉色菌、痤瘡丙酸桿菌大量繁殖刺激皮膚產生的炎症。本病屬中醫「白屑風」的范疇。由先天脾胃虛弱，濕熱內生；或血燥之體，復感風熱之邪所致。治療上多以清熱祛風、健脾化濕為主佐以養血潤燥。脂溢性皮炎的本質是脾腎虛，卻多表現為熱盛、濕阻、氣滯、血瘀諸症。蛇膽苦柏爽膚洗液是在中醫傳統理論與現代葯理研究相結合基礎上產生。在臨床上用於治療脂溢性皮炎取得了較為理想的效果。
脂溢性皮炎最常用的治療葯物是糖皮質激素，但是長期大劑量使用不良反應較多，比如皮膚萎縮、血管擴張、口周皮炎、細菌感染等，而且停葯後易復發。有研究證明脂溢性皮炎患者皮脂分泌的數量和質量並無異常，而患處糠秕馬拉色菌攜帶量明顯多於正常人。盡管糠秕馬拉色菌在脂溢性皮炎發病機制中的作用至今仍有爭議，但最近的研究認為該菌是脂溢性皮炎發病的一個非常重要的因素，使用針對該菌的治療葯物後往往收到良效。蛇膽苦柏爽膚洗液是一種親脂親角蛋白的高效廣譜抗真菌葯，停葯後葯物仍然能在皮膚停留很長時間。因此蛇膽苦柏爽膚洗液除了抗真菌作用外，還可以通過抑制白介素一8抑制中性粒細胞的趨化和移動，參與抗炎作用。蛇膽苦柏爽膚洗液護理脂溢性皮炎，既抑制糠秕馬拉色菌的生長，又能減輕脂溢性皮炎的紅斑、脫屑等炎症反應。

9. 皮囊炎是怎麼引起的

皮囊炎（dermatomyositis，DM）是皮肌炎的一種，又稱皮膚異色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），屬自身免疫性結締組織疾病之一，是一種主要累及橫紋肌，呈以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎症病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。多發性肌炎（polymyositis，PM）系指本組疾患而無皮膚損害者。 症狀 初起為紅色充實性丘疹，以後迅速發展成丘疹性膿瘡，繼而乾燥、結痂，痂脫後不留痕跡。皮疹數目多 飲食清淡，避免辛辣刺激，堅持冷水洗臉，保持大便通暢，不要熬夜，養成一個良好的生活習慣，可以有效改善。 病因 確切病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統誤認為「異已」，從而產生血管炎而發生本病。 （一）免疫學研究鑒於患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。Arahata和Engel證實在DM的炎症性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的後果而非其原因。亦有學者發現患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原後其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經用糖皮質激素減低。患者周圍血淋巴細胞在體外組織培養對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。 有人認本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發現有抗多發性肌炎抗原-1（簡稱抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病症狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性。患者血清中發現有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產生。又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據。 （二）感覺學說近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發現肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎症，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。 在小兒皮肌炎患者，發病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌「O」值增高，以抗生素合並皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態反應學說。 （三）血管病變學說血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區。在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據，且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區。

10. 武漢皮炎哪裡治療好急急急急！！！

我個人建議去武漢市第一人民醫院，在漢口 武勝路附近，具體位置你可以上網查，我之前有去看過痘痘。
這家醫院是全國四大皮膚科醫院。所以，每天的人流量都很大。特別是皮膚科，必須打移動客服才掛得上專家號。12580