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群體遺傳學名詞解釋

發布時間: 2021-03-26 11:21:41

1. 群體遺傳學的介紹

群體遺傳學是研究群體的遺傳結構及其變化規律的遺傳學分支學科。應用數學和統計專學方法研究群體中基因頻屬率和基因型頻率以及影響這些頻率的選擇效應和突變作用,研究遷移和遺傳漂變等與遺傳結構的關系,由此探討進化的機制。

2. 單倍群的單倍群群體遺傳學

通常假設任一延續到今天的單倍群突變並沒有經過自然選擇。那麼在突變率之外,群體遺傳對單倍體在群體內的比例的影響源自遺傳浮動(gebetic drift),即源自對幸運地把自己的DNA遺傳到合適性別的下一代的群體內成員的隨機抽樣引發的隨機波動。

3. 遺傳學著呢,什麼是nil群體

NIL群體,即近等基因系群體,意思如下:
近等基因系(near isogenic lines ,NILs),是指一組遺傳背景相同或相近,只在個別染色體區段上存在差異的株系]。近等基因系可通過回交、重組自交系、利用突變體等途徑來獲得。近等基因系的遺傳背景相同,只有目的性狀基因存在差異,是在基因水平上開展遺傳研究的理想材料。

4. 群體遺傳學五個內容

1 群體遺傳學中的幾個基本概念
2 群體的遺傳平衡
2.1 Hardy-Weinberg定律
2.1.1一對等位基因的群體平衡
2.1.2 復等位基因的群體平衡
2.1.3 伴性基因的遺傳平衡
2.2 影響遺傳平衡的因素:選擇、突變、遷移、遺傳漂變
3. 物種形成與進化
3.1 物種形成 (突變、自然選擇和隔離)
3.1.1 隔離在物種形成中的作用:地理隔離、生態隔離、生殖隔離
3.2 分子水平的中性突變學說
3.3 物種形成的方式:漸變式、爆發式、人工合成新種
3.4 生物進化
3.4.1 自然選擇是生物進化的動力
3.4.2 基因突變是不定向的,自然選擇是定向的
3.4.3分子種系發生

5. 遺傳學名詞解釋

遺傳學(Genetics)——研究生物的遺傳與變異的科學,研究基因的結構、功能及其變異、傳遞和表達規律的學科。遺傳學中的親子概念不限於父母子女或一個家族,還可以延伸到包括許多家族的群體,這是群體遺傳學的研究對象。遺傳學中的親子概念還可以以細胞為單位,離體培養的細胞可以保持個體的一些遺傳特性,如某些酶的有無等。對離體培養細胞的遺傳學研究屬於體細胞遺傳學。遺傳學中的親子概念還可以擴充到脫氧核糖核酸(也就是DNA)的復制甚至mRNA的轉錄,這些是分子遺傳學研究的課題。

6. 群體遺傳學的群體

群體指的是孟德爾群體,即一群相互繁育的個體。一個最大的孟德爾群體是一個物種。一個群體中全部個體所共有的全部基因稱為基因庫。群體中各種基因的頻率,以及由不同的交配體制所帶來的各種基因型在數量上的分布稱為群體的遺傳結構。獲知了不同世代中遺傳結構的演變方式就可探討生物的進化過程並據以培育各種新的生物品系和品種。可是群體遺傳學並不等同於進化遺傳學。後者探討的是物種內變異轉化為物種間變異的過程,即物種的形成和絕滅,而前者則僅僅涉及品系間、品種間和亞種間等的變遷。

7. 什麼叫群體遺傳

群體遺傳是一個小群體中,由於偶然事件導致群體中基因頻率的改變(Wright effect). 在一個小群體中,由於個體間不能充分隨機交配,因而基因不能達到完全自由分離和組合,使等位基因頻率產生偏差。群體遺傳結構 要了解群體的遺傳特徵及其變異規律,不僅要知道群體內具體有哪些基因和哪些基因型,而且還要知道各種基因和基因型出現的概率,即,群體基因和基因型的概率分布,為群體的遺傳結構.

8. 關於醫學遺傳學的幾個名詞解釋

1、醫學遺傳學(medical genetics)是醫學與遺傳學相結合的一門邊緣學科,是遺傳學知識在醫學領域中的應用。而醫學遺傳學的理論和實踐又豐富和發展了遺傳學。醫學遺傳學的研究對象是人類。人類遺傳學(human genetics)探討人類正常性狀與病理性狀(trait,或character特徵)的遺傳現象及其物質基礎。而醫學遺傳學則主要研究人類(包括個體和群體)病理性狀的遺傳規律及其物質基礎。醫學遺傳學通過研究人類疾病的發生發展與遺傳因素的關系,提供診斷、預防和治療遺傳病和與遺傳有關疾病的科學根據及手段,從而對改善人類健康素質作出貢獻。

補充:醫學遺傳學不僅與生物學、生物化學、微生物及免疫學、病理學、葯理學、組織胚胎學、衛生學等基礎醫學密切有關,而且已經滲入各臨床學科之中。研究臨床各種遺傳病的診斷、產前診斷、預防、遺傳咨詢和治療的學科稱為臨床遺傳學(clinical genetics)。
醫學遺傳學主要由人類細胞遺傳學(human cytogenetics)和人類生化遺傳學(human biochemical genetics)組成。它們分別用形態學和生物化學方法研究人類正常及變異性狀的物質基礎。而分子遺傳學(molecular genetics)是生化遺傳學的發展和繼續;分子細胞遺傳學(molecular cytogenetics)則是細胞遺傳學與分子遺傳學結合的產物。它們互相補充,甚至正融為一體,使人們能從基因水平提示各種遺傳病的本質,從而不斷完善基因診斷、預防以至治療遺傳病的措施。

2、TSG=tumor suppressor gene
與原癌基因編碼的蛋白質促進細胞生長相反,在正常情況下存在於細胞內的另一類基因——腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長。若其功能喪失則可能促進細胞的腫瘤性轉化。由此看來,腫瘤的發生可能是癌基因的激活與腫瘤抑制基因的失活共同作用的結果。目前了解最多的兩種腫瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它們的產物都是以轉錄調節因子的方式控制細胞生長的核蛋白。其它腫瘤抑制基因還有神經纖維瘤病-1基因、結腸腺瘤性息肉基因、結腸癌丟失基因和Wilms瘤-1等。
Rb基因隨著對一種少見的兒童腫瘤——視網膜母細胞瘤的研究而最早發現的一種腫瘤抑制基因。Rb基因的純合子性的丟失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等。Rb基因定位於染色體13q14,編碼一種核結合蛋白質(P105-Rb)。它在細胞核中以活化的脫磷酸化和失活的磷酸化的形式存在。活化的Rb蛋白對於細胞從G0/G1期進入S期有抑製作用。當細胞受到刺激開始分裂時,Rb 蛋白被磷酸化失活,使細胞進入S期。當細胞分裂成兩個子細胞時,失活的(磷酸化的)Rb蛋白通過脫磷酸化再生使子細胞處於G1期或G0的靜止狀態。如果由於點突變或13q14的丟失而使Rb基因失活,則Rb蛋白的表達就會出現異常,細胞就可能持續地處於增殖期,並可能由此惡變。
p53基因定位於17號染色體。正常的p53蛋白(野生型)存在於核內,在脫磷酸化時活化,有阻礙細胞進入細胞周期的作用。在部分結腸癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌等均發現有p53基因的點突變或丟失,從而引起異常的p53蛋白表達,而喪失其生長抑制功能,從而導致細胞增生和惡變。近來還發現某些DNA病毒,例如HPV和SV-40,其致癌作用是通過它們的癌蛋白與活化的Rb蛋白或p53蛋白結合並中和其生長抑制功能而實現的。

3、動態突變:

在研究與人類神經系統遺傳性疾病相關的基因時,在患者基因的編碼序列中,或是編碼序列兩側的序列中發現某個密碼子的拷貝數目遠遠多於正常個體的拷貝數。換句話說,患者基因中某種三核苷酸的重復拷貝數急劇增加,這種突變導致了疾病的發生。這種三核苷酸重復拷貝數增加,不僅可發生在上代的生殖細胞中而遺傳給下一代,而且在當代的體細胞中也可發生,並同樣具有表型效應。除此之外,一個個體的不同類型細胞或同一類型的不同細胞中,三核苷酸重復拷貝數也可以是不同的。重復拷貝數改變後的基因的可突變性(mutability),將不同於拷貝數改變前的基因。這不同於以往發現的基因突變。過去觀察到的基因突變體仍然有著與其上代相同的突變率,突變率是很低的,而且變動是很小的。比如,編碼血纖維原肽(400個氨基酸組成)的基因的突變率,估計是每20萬年改變一個氨基酸,這些突變可說是「靜止的」。由於三核苷酸擴增突變不同於此,所以稱之為動態突變(dynamic mutation)。動態突變也可稱為基因組不穩定性(genomic instability)。

補充:
動態突變最初是在與人類神經系統疾病相關的基因中發現的。在動態突變與疾病相關的研究中,發現擴增的重復序列是不穩定地傳遞給下一代,往往傾向於增加幾個重復拷貝;重復拷貝數越多,病情越嚴重,發病年齡越小,這種現象稱為遺傳早現(anticipation)。不僅是與神經系統遺傳性疾病相關基因中有三核苷酸拷貝數擴增,在一些與發育有關的基因中同樣也有此現象。例如,與常染色體顯性遺傳的多趾相關的HOXDl3蛋白的N端,丙氨酸的重復數從正常的15個增加到22個以上。研究過的三個家系中分別為22、23和25個,但編碼的密碼子可以是GCG、GCA、GCT和GCC。三核苷酸擴增突變與基因的顯隱性也有關系,但其機制仍不清楚。如上面提到的人類的眼咽肌營養不良症(OPMD)基因是位於14 q11,當編碼N端多聚丙氨酸的密碼子GCG從正常的6份拷貝增加到8~13份拷貝時,呈常染色體顯性遺傳;可是,當(GCG)7/(GCG)7純合子時,則表現為常染色體隱性遺傳;而(GCG)7/(GCG)9雜合子則症狀特別嚴重。(GCG)7在人群中約佔2%。

4、血紅蛋白病:
血紅蛋白病(hemoglobinopathy)是由於血紅蛋白分子結構異常(異常血紅蛋白病),或珠蛋白肽鏈合成速率異常(珠蛋白生成障礙性貧血,又稱海洋性貧血)所引起的一組遺傳性血液病。臨床可表現溶血性貧血、高鐵血紅蛋白血症或因血紅蛋白氧親和力增高或減低而引起組織缺氧或代償性紅細胞增多所致紫紺。
http://www.jkonline.cn/rescenter/disease/detail.php?id=1079

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