美國人類遺傳學
Ⅰ 《美國人類遺傳學雜志》發表了上海交大醫學院科學家成功定位多發性骨性連接綜合征（SYNS）的發病基因的研
（1）分析遺傳系譜圖，Ⅱ-1號和2號患病，子代Ⅲ-1號正常女兒，所以SYNS的遺傳方式是常染色體顯性遺傳，假設該病的致病基因是A，色盲的致病基因是b，已知色盲屬於伴X染色體隱性遺傳．由遺傳系譜圖得知，Ⅲ-4號的基因型是
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（2）FGF9是一種由208個氨基酸組成的分泌性糖蛋白，每個氨基酸對應基因中6個鹼基，所以FGF9基因至少含有的鹼基數目為208×6=1248個．
（3）FGF9是一種由208個氨基酸組成的分泌性糖蛋白，蛋白質的合成需要經過轉錄和翻譯兩個階段，絲氨酸的遺傳密碼子為UCA、UCU、UCC、UCG、AGU、AGC，天冬氨酸的遺傳密碼子為GAU和GAC，則FGF9基因中至少有2對鹼基發生改變才會導致SYNS．
（4）Ⅲ-2的基因型是
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故答案為：
（1）常染色體顯性遺傳
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（2）1248
（3）轉錄和翻譯 2
（4）
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Ⅱ 人類遺傳學的簡史
奠定近代人類遺傳學基礎的是英國的高爾頓﹐F.﹐他注意到「先天與後天」的區別和關系﹐提出了優生學這一名詞﹐並首倡雙生兒法﹐用來研究遺傳與環境的關系。1905年美國C.法拉比首次報導了人類的某些疾病(如短指趾畸形的遺傳)是符合孟德爾定律的。1908年英國數學家G.H.哈迪和德國內科醫生W.魏因貝格各自發現了在隨機婚配群體中的遺傳平衡法則﹐奠定了人類群體遺傳學的理論基礎。1924年F.伯恩斯坦通過對人類的ABO血型遺傳的研究﹐提出了復等位基因學說,成為人類免疫遺傳學的先驅。1902年英國醫學家A.E.加羅德報道黑尿酸尿症﹐提出了人類先天性代謝缺陷概念。1949年美國生物化學家L.C.波林在研究鐮形細胞貧血時提出了分子病概念。1952年美國學者G.T.科里發現糖元累積病Ⅰ型患者的肝細胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫,因此將先天性代謝缺陷與酶的缺乏聯系起來﹐從而開創了人類生化遺傳學。隨後1956年庄有興等首次證實人類體細胞染色體數為46﹐1959年法國遺傳學家J.勒熱納等發現唐氏綜合症是由先天性染色體異常引起的(見染色體病)﹐從而使人類遺傳學又派生出新的分支醫學細胞遺傳學和臨床遺傳學。60年代中又產生了葯物遺傳學和體細胞遺傳學。特別是1967年M.C.威斯和H.格林首次通過人鼠體細胞融合的方法確定了胸腺嘧啶激基因(TK)位於人的17號染色體上﹐從此全面地開展了人的基因定位工作。70年代以來採用了分子遺傳學的方法﹐特別是工具的應用﹐有力地推動了基因定位和產前診斷研究工作的發展。
Ⅲ 吉普賽人的定義
還記得《巴黎聖母院》中的那個吉普賽少女愛斯梅拉達（當
然小說中她的真實身份並不是吉普賽人）和她的悲慘遭遇吧？在
某些社會的傳統中，吉普賽人被視為小偷和不祥的象徵。長期以
來，因為「游牧」的身份，他們得不到社會公正的對待。那麼，
吉普賽人，到底是什麼樣的民族？
對於吉普賽人的身世人們還知之甚少。大約在500年前，吉
普賽人移居到了歐洲。他們居住在大篷車之中，靠賣藝或給人占
卜等維持生計。由於他們是流動的，所以往往不受人們的歡迎。
吉普賽（gypsy）這個詞的本義是「從埃及來的人」，然而，這
是一個天大的誤會。吉普賽人——嚴格的說，應該稱為羅姆人
（Roma）——有他們自己的語言，即羅姆語。語言學家注意到，
羅姆語和印度西北部的語言有相似之處。羅姆語在語言學上屬於
印歐語系。根據語言學的證據，人們推測出吉普賽人大概起源於
印度北部，在公元11世紀左右踏上了遷徙的旅途。其間，他們的
語言受到了希臘語、波斯語等語言的影響。
全世界一共有大約1200萬吉普賽人，其中1000萬左右分布在
歐洲。吉普賽人有獨特的傳統，他們不與外族通婚（結婚年齡在
12～13歲）。在各個國家有不同的吉普賽人「部落」。盡管吉普
賽人的人口不少，但是他們居住的比較分散，如同歷史上猶太人
的遭遇一樣，他們受到了很多苦難。第二次世界大戰時，希特勒
把50萬吉普賽人送進了集中營加以殺害。1979年，聯合國正式承
認羅姆人（即吉普賽人）為一個民族。冷戰結束之後，中歐和東
歐的吉普賽人又受到了嚴重的排擠，他們的身份得不到承認，生
存受到威脅。
吉普賽人靠賣藝為生（攝於20世紀30年代），圖片來自微軟Encarta網路全書。
吉普賽人得不到承認在很大程度上是因為他們的身份問題。
人類學家和語言學家在吉普賽人是否是一個單一的民族這個問題
上爭執不休，而且有愈演愈烈之勢。確定吉普賽人是一個單一的
民族，而不是由多民族混合而成的，將有助於保障他們的合法權
利。近來，澳大利亞Edith Cowan大學的科學家進行了一項研究，
他們選取來自14個不同的吉普賽「部落」的275個人作為研究對
象。這些人相互沒有血緣關系。研究者檢查了他們的Y染色體和
線粒體DNA（線粒體只能遺傳自母親，因此可以有效的判斷人群
祖先的相關性）。它們含有被稱為「單倍組」（haplogroups）
的突變類型。結果，科學家發現來自所有14個地區的樣本Y染色
體都含有單倍組VI-68，其數量占所有樣本的44.8%。對於線粒體
DNA有類似的發現：26.5%的男性都攜帶有單倍組M。這些人在單
倍組上表現出的差異性非常小。
線粒體幫助科學家追蹤吉普賽人的身世
這一結論說明，盡管吉普賽人有不同的部落，他們仍然是一
個單一的民族。而且，單倍組VI-68和單倍組M都是亞洲人特有的，
這就支持了語言學上的證據。科學家把這一研究成果發表在了
2001年12月的《美國人類遺傳學》雜志上。
Edith Cowan大學的研究者表示將繼續研究吉普賽民族的單
一性，這將促使一些國家正視吉普賽人是一個單一的民族這一事
實。同時，由於吉普賽民族非常單一（不與外族通婚），科學家
研究這種「封閉」民族的基因可以確定某些疾病的發病機理——
吉普賽人不是不祥的象徵，而是非常珍貴的樣本。
Ⅳ 我國著名的數量遺傳學家有哪些
談家楨(中國現代遺傳學奠基人)
李振聲(小麥育種,2006最高科技獎獲得者)
李景均專(美國人類遺傳學會主席屬)
袁義達(姓氏遺傳學家)
樂天宇
陳楨
張仲仁
施立明
李景均
楊允奎(玉米育種)
吳旻
夏家輝
李汝祺
金力(復旦生命科學院院長)
趙壽元
李家洋
桂應祥
牛景(水稻)
桂應祥(中華朝鮮人)
Ⅳ 類染色體核型分析至今仍採用1960年在美國丹佛舉行的第一次國際人類遺傳學會議上提出的命名標准____
Denver
Ⅵ 血型性格論中，你的血型早已決定了你的性格，是真的嗎
血型是與生俱來的，醫學上的解釋是一種由紅白細胞和血小板組成的血液成分，是其表面抗原的一種類型。
生活中我們所說的血型主要是指ABO血型系統，這也是大家熟知的。
我們的血型是從父母遺傳而來，性格卻是後天形成的。
所謂性格，是一個人對生活各方面固有的態度，以及他習慣性的行為方式。
性格的形成受成長經歷、家庭環境和社會閱歷等方面的影響。
一個由先天決定，後天不會改變，一個是受後天多種因素影響，逐漸形成。這兩者之間的關系一直是科學家不斷研究的主題，也心理學界從古至今先天後天爭論主題之一。
有一種效應叫巴納姆效應，指的是人們通常認為一種概括性的、籠統的人格描述，可以把自己的性格特點揭示得非常准確。
因而當他人用一般性的詞語形容一個人時，對方通常很容易接受這樣的稱呼，並相信自己符合這樣的描述。
換言之，因為人們心中想要相信，他們便通過各種理由來說服自己這些說法的合理性，甚至還會記錄一些生活中的細節來證明說法的真實。
人們都會對自我進行一系列的概括，這是一種認識自我的心理傾向。
但是，僅僅通過他人毫無依據的幾句話去認識自己是不理智的、不可取的。
Ⅶ 《美國人類遺傳學雜志》發表了上海交大醫學院科學家成功定位多發性骨性連接綜合征（SYNS）的發病基因的研
（1）分析遺傳系譜圖可知，Ⅱ-1和Ⅱ-2患SYNS遺傳病，其女兒Ⅲ-1不患該病，說明SYNS的遺傳方式是常染色體顯性遺傳；假設SYNS遺傳病由A基因控制，色盲基因是b，分析遺傳系譜圖可知，Ⅲ-4患有SYNS遺傳病，但是其父親正常，因此對於SYNS遺傳病來說，Ⅲ-4的基因型為Aa，其雙親不患色盲，但是有一個患色盲的弟弟，因此其母親是色盲致病基因的攜帶者，Ⅲ-4的基因型為XBXB或XBXb，各占
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（2）根據題意，FGF9含有208個氨基酸，基因轉錄、翻譯過程形成蛋白質時基因中鹼基數：mRNA中鹼基數：蛋白質中的氨基酸數=6：3：1，因此FGF9基因至少含有的鹼基數目為208×6=1248個．
（3）由題意知，絲氨酸的遺傳密碼子與天冬氨酸的遺傳密碼子最少是2個鹼基不同，因此，FGF9的第99位氨基酸由正常的絲氨酸突變成了天冬氨酸，則FGF9基因中至少有
2個鹼基對發生替換．
（4）由題意知，在自然人群中SYNS病發病率為19%，正常人aa 的概率是81%，則人群中正常基因的基因頻率為90%，A的基因頻率為10%，自然人群中僅患SYNS病的女性是雜合子的概率是2×90%×10%÷19%=
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故答案為：
（1）常染色體顯性遺傳
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（2）1248
（3）2
（4）
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Ⅷ 人類遺傳物質的基本單位是______，主要的遺傳物質是______
人類遺傳物質的基本單位是基因，主要的遺傳物質是DNA。
基因：是控制生物性狀的遺傳物質的功能單位和結構單位，是有遺傳效應的DNA片段。基因在染色體上呈間斷的直線排列，每個基因中可以含有成百上千個脫氧核苷酸。
基因是DNA的片段，但必須具有遺傳效應，有的DNA片段屬間隔區段，沒有控制性狀的作用，這樣的DNA片段就不是基因。每個DNA分子有很多個基因。每個基因有成百上千個脫氧核苷酸。
基因不同是由於脫氧核苷酸排列順序不同。基因控制性狀就是通過控制蛋白質合成來實現的。DNA的遺傳信息又是通過 RNA來傳遞的。
(8)美國人類遺傳學擴展閱讀
基因的分離規律和基因的自由組合規律的比較
①相對性狀數：基因的分離規律是1對，基因的自由組合規律是2對或多對；
②等位基因數：基因的分離規律是1對，基因的自由組合規律是2對或多對；
③等位基因與染色體的關系：基因的分離規律位於一對同源染色體上，基因的自由組合規律位於不同對的同源染色體上；
④細胞學基礎：基因的分離規律是在減I分裂後期同源染色體分離，基因的自由組合規律是在減I分裂後期同源染色體分離的同時，非同源染色體自由組合；
⑤實質：基因的分離規律是等位基因隨同源染色體的分開而分離，基因的自由組合規律是在等位基因分離的同時，非同源染色體上的非等位基因表現為自由組合。
Ⅸ 根據人類遺傳學生兒子是遺傳父親多還是遺傳母親多
科學家發現，人類除了性格、相貌、體態、動作等能遺傳外，還有許多來自先輩的遺傳品質和特徵，諸如智力、情感、壽命等。
對一個孩子來說，其智力來自母親，情感來自父親，這一最新研究成果將挑戰傳統觀念。傳統觀念認為，男性更具邏輯推理能力和理性，而女性則較具直覺和情感。但劍橋大學的研究者卻發現，母親基因在孩子大腦的發育過程中起著主導作用；父親基因是影響孩子情感和性格的主要因素。根據這一結論，女性如果希望得到一個聰慧而心理健全的孩子，不必去找一個高智商的伴侶，而男性則應該尋找聰明的妻子。研究發現，在大腦負責記憶和思維的區域內，沒有父親的細胞；而在負責情感的區域，沒有發現只含母親基因的細胞，相反，只含母親基因的細胞，動出現在負責語言和計劃能力的「執行」區。因此，他們相信對人類來說，母親的基因在大腦皮質的形成中有更大的貢獻。
在一般情況下，男孩要比女孩頑皮。英國科學家認為，這與男孩的遺傳基因有關。由於男性性別X染色體是由母親而來，故男孩子一般比女孩頑皮及無禮，是受母新的遺傳。換句話說，頑皮男孩的頑皮個性，來自母親的染色體。
根據心理學家的最新研究，人是否活得快樂、幸福，其實是由遺傳基因決定的，外在因素或我們對這些因素的反應，幾乎不起作用。美國明尼蘇達大學的行為遺傳學家利堅博士，經過分析1500對雙胞胎發現，即使他們中的一個做大學校長，另一個做水暖工人，或一個有博士學位，另一個連高中都沒畢業，同卵雙胞胎對人生的滿意程度完全是相同的。利堅判斷，這跟同卵雙胞胎遺傳基因完全相同有關；如果換做異卵雙胞胎，遺傳基因雷同的程度跟一般同胞兄弟姐妹無異，感受幸福的能力則差異很大。美國健康營養檢測中心對6000名男女志願者進行了長達10年的實驗，研究顯示，一個人的典型情緒不會隨時間而改變。換言之，相對比較快樂的人，10年後還是會比較快樂，悲觀的人也會繼續相對悲觀。
當然，人生遭遇重大變故確實會使人情緒變得低落，但外來因素造成的情緒改變頂多持續一年左右，當事人的情緒就會逐漸恢復。如果長期不能恢復，必然是有某種病理或心理上的原因，這時就該向醫生求助了。
研究還證實，抑鬱症、精神分裂症和糖尿病等，有很大的遺傳因素；身材的肥胖和苗條也具有遺傳性。目前，美國國家神經健康研究所的科學家，正在確認一種尋找多年的腦細胞，這種腦細胞可能就是焦慮症的起因。這個研究所的一位科學家證實，嚴重的焦慮危機和極度恐慌症，並不像弗洛伊德認為的那樣起因於無意識區的沖突，而可能是由神經系統的生物化學性反常引起，並且很有可能是遺傳性的。今天，對於形成人類疑難病症的原因，人們已經越來傾向於遺傳因素。美國猶他大學的一份研究報告表明，直系親屬中有一名心臟病患者，其後代患心臟病的危險要比普通人高1.5～2倍；如果直系親屬中有兩名心臟病患者，這種危險就要高 2～3倍。研究證實，不良基因是導致癌症的重要原因，而且可能代代相傳。據統計資料分析，有10%的癌症是由於父母遺傳的某一種不良基因造成的。所以，醫生要求這類人填表時要寫明父母雙親前3代人的病史，並告誡他們保持警惕。
父親遺傳給女兒天生的東西
母親遺傳給兒子天生的東西
父親給兒子更多後天影響
母親給女兒更多後天影響
Ⅹ 近三年來人類遺傳學研究進展
遺傳，一般是指親代的性狀又在下代表現的現象。但在遺傳學上，指遺傳物質從上代傳給後代的現象。例如，父親是色盲，女兒視覺正常，但她由父親得到色盲基因，並有一半機會將此基因傳給他的孩子，使顯現色盲性狀。故從性狀來看，父親有色盲性狀，而女兒沒有，但從基因的連續性來看，代代相傳，因而認為色盲是遺傳的。遺傳對於優生優育是非常重要的因素之一。
生物有機體的屬性之一，它表現為親代與子代之間的差別。變異有兩類，即可遺傳的變異與不遺傳的變異。現代遺傳學表明，不遺傳的變異與進化無關，與進化有關的是可遺傳的變異，後一變異是由於遺傳物質的改變所致，其方式有突變與重組。
生物突變可分為基因突變與染色體畸變。基因突變是指染色體某一位點上發生的改變，又稱點突變。發生在生殖細胞中的基因突變所產生的子代將出現遺傳性改變。發生在體細胞的基因突變，只在體細胞上發生效應，而在有性生殖的有機體中不會造成遺傳後果。染色體畸變包括染色體數目的變化和染色體結構的改變，前者的後果是形成多倍體，後者有缺失、重復、倒立和易位等方式。突變在自然狀態下可以產生，也可以人為地實現。前者稱為自發突變，後者稱為誘發突變。自發突變通常頻率很低，每10萬個或 1億個生殖細胞在每一世代才發生一次基因突變。誘發突變是指用誘變劑所產生的人工突變。誘發突變實驗始於1927年，美國遺傳學家H.J.馬勒用X射線處理果蠅精子，獲得比自發突變高9～15倍的突變率。此後，除 X射線外，γ射線、中子流及其他高能射線，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亞硝酸等化學物質，以及超高溫、超低溫，都可被用作誘變劑，以提高突變率。
突變的分子基礎是核酸分子的變化。基因突變只是一對或幾對鹼基發生變化。其形式有鹼基對的置換，如DNA 分子中A-T鹼基對變為T-A鹼基對；另一種形式是移碼突變。由於 DNA分子中一個或少數幾個核苷酸的增加或缺失，使突變之後的全部遺傳密碼發生位移，變為不是原有的密碼子，結果改變了基因的信息成分，最終影響到有機體的表現型。同樣，染色體畸變也在分子水平上得到說明。自發突變頻率低的原因是由於生物機體內存在比較完善的修復系統。修復系統有多種形式，如光修復、切補修復、重組修復以及 SOS修復等。修復是有條件的，同時也並非每個機體都存在這些修復系統。修復系統的存在有利於保持遺傳物質的穩定性，提高信息傳遞的精確度。
基因重組也是變異的一個重要來源。G.J.孟德爾的遺傳定律重新被發現之後，人們逐步認識到二倍體生物體型變異很大一部分來源於遺傳因子的重組。以後對噬菌體與原核生物的大量研究表明，重組也是原核生物變異的一個重要來源。其方式有細胞接合、轉化、轉導及溶原轉變等。它們的共同特點是受體細胞通過特定的過程將供體細胞的 DNA片段整合到自己的基因組上，從而獲得供體細胞的部分遺傳特性。20世紀70年代以來，藉助於 DNA重組即遺傳工程技術，可以用人工方法有計劃地把人們所需要的某一供體生物的 DNA取出，在離體條件下切割後，並入載體 DNA分子，然後導入受體細胞，使來自供體的 DNA在其中正常復制與表達，從而獲得具有新遺傳特性的個體。