肌無力有遺傳嗎

『壹』 重症肌無力會遺傳嗎

重症肌無力有一定的遺傳易感性，通過調查有一部分患者有陽性家族史。 約12%～20%患重症肌無力的母親所生的新生兒患重症肌無力，通常出生時即有體征，但偶爾拖延12～18h，常合並吸吮困難和下咽困難，哭聲無力，乙醯膽鹼受體抗體通過胎盤進入胎兒血中是主要的病因。抗體在胎血中不斷降解破壞，臨床症狀也就相應好轉，故此型稱為暫時性的，其症狀多在3周內自然消失，當逐步減少葯物用量或停葯，未發現復發的危險。對危重的病嬰應立即給予治療，根據病情給口服新斯的明1～5mg，並維持期呼吸功能及營養支持。（一）先天性重症肌無力 此型指正常母親的新生兒患重症肌無力，家庭中常有重症肌無力病人。42%病例於2歲時，66%於20歲以前發病。病嬰中無乙醯膽鹼受體抗體，其發病機制與遺傳有關。突觸後膜結構畸形；幾乎完全缺乏有功能的接頭褶，微小結構減少，終板乙醯膽鹼受體不足。此型與暫時性新生兒重症肌無力不同，症狀為持續性，無完全緩解。症狀多在出生時或其後不久出現，眼外肌受累明顯，常可累及面部肌肉而影響攝食。全身肌無力少見。（二）家族性嬰兒型重症肌無力 指正常母親的嬰患重症肌無力，家族中有其他重症肌無力病人，如兄弟或姊妹，為常染色體隱性遺傳出生時有嚴重的呼吸困難和攝食困難，尤以呼吸暫停的特點而有別於前兩型，常因呼吸衰竭致使嬰兒死亡。多在2歲內症狀發作，有自然緩解傾向，隨年齡增長可好轉，但也可因感染後再將近引起窒息致死。抗膽鹼酯酶葯物治療有效，故應早期確診。（三）膽鹼酯酶缺乏 此型重症肌無力是由於在終板亞神經結構缺乏乙醯膽鹼酯酶所致，發生於兒童累及眼肌和顱神經Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，軀干肌肉也受累，肢體近端較遠端重。騰喜龍試驗陰性，用抗腫鹼酯酶葯物或增加乙醯膽鹼釋放的胍無效，而強的松治療效果明顯。（四）青少年肌無力 全部肌無力病例的4%在10歲前發病，24%病例在20歲前發作，女性占優勢（4：1）。此型與嬰兒型相反，遺傳因素相對小，主要是免疫機制在發病機制中起作用。病程進展慢，有明顯起伏。胸腺瘤少見。

『貳』 重症肌無力會遺傳嗎

這是重症肌無力來的表現，具源體的病因不明，與遺傳.免疫等因素有關系。有一定的遺傳性，但是不是絕對的，不用過於擔心。目前治療本病的葯物有：溴吡斯的明.溴新斯的明.安貝氯胺等，可以酌情的選擇，平時堅持適度的運動，循序漸進，一定有良好的效果。

『叄』 肌無力會遺傳下一代嗎

指導意見：
您好，肌無力是神經肌肉傳遞障礙所致之慢性疾病。臨床特徵為受累的骨骼肌肉極易疲勞，經休息和使用抗膽鹼酯酶葯物治療後部分恢復。該病的發生與遺傳因素有一定的關系，任何年齡均可罹病，但以10～35歲最多見，亦有中年以上發病者。

『肆』 肌無力會遺傳嗎

重症肌無力到底會不會遺傳：

1、青少年肌無力全部肌無力病例的4%在10歲前發病，24%病例在20歲前發作，女性占優勢(4：1)。此型與嬰兒型相反，遺傳因素相對小，主要是免疫機制在發病機制中起作用。病程進展慢，有明顯起伏。胸腺瘤少見。

2、家族性嬰兒型重症肌無力指正常母親的嬰患重症肌無力，家族中有其他重症肌無力病人，如兄弟或姊妹，為常染色體隱性遺傳出生時有嚴重的呼吸困難和攝食困難，尤以呼吸暫停的特點而有別於前兩型，常因呼吸衰竭致使嬰兒死亡。多在2歲內症狀發作，有自然緩解傾向，隨年齡增長可好轉，但也可因感染後再將近引起窒息致死。抗膽鹼酯酶葯物治療有效，故應早期確診。

3、膽鹼酯酶缺乏此型重症肌無力是由於在終板亞神經結構缺乏乙醯膽鹼酯酶所致，發生於兒童累及眼肌和顱神經Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，軀肌肉也受累，肢體近端較遠端重。騰喜龍試驗陰性，用抗腫鹼酯酶葯物或增加乙醯膽鹼釋放的胍無效，而強的松治療效果明。

專家表示：做好重症肌無力的預防，了解重症肌無力的症狀，降低疾病的發病率，如不慎患有重症肌無力，一定要及早治療，以免耽誤患者病情和悲劇的發生!

『伍』 重症肌無力會遺傳給孩子嗎

重症肌無力是遺傳的，一部分遺傳幾率，如果患有重症肌無力而想要孩子的患者要慎重！要做好孕前的咨詢和詳盡的產前檢查，望採納。

『陸』 肌無力到底會不會遺傳

肌無力與一定的遺傳因素有關，有遺傳的概率的。

『柒』 肌無力是否有遺傳呢

重症肌無力是一種可遺傳的疾病，但卻不具有傳染的性質。對於肌營養不良症患者，因為該病屬遺傳疾病，從優生角度考慮，患有遺傳疾病的患者最好不要生育。 重症肌無力患者妊娠時，約有1/3的患者肌無力症狀加重，1/3的患者肌無力症狀減輕，還有1/3的患者無明顯變化。分娩和產後常使患者症狀加重，嚴重者可以發生肌無力危象。為此，建議育齡女性肌無力病人以避孕為佳。若症狀無波動或有改善者方可考慮妊娠，但需要嚴格預防產後肌無力危象發生。 重症肌無力的遺傳性很小，稍高於正常健康人群。嚴格來講，重症肌無力不屬於遺傳病的范疇。不但需要提醒的是，妊娠、生育對女性重症肌無力病人的病情會產生一定影響。因此，建議育齡期女性應待疾病完全康復或得到有效控制後再計劃和考慮，再者從優生優育的角度考慮也應該這樣。 通過以上的講解，相信大家對如何正確看待重症肌無力的影響有了一定的認識了。

『捌』 重症肌無力會遺傳,這是真的嗎

重症肌無力有一定的遺傳易感性，通過調查有一部分患者有陽性家族史。

約12%～20%患重症肌無力的母親所生的新生兒患重症肌無力，通常出生時即有體征，但偶爾拖延12～18h，常合並吸吮困難和下咽困難，哭聲無力，乙醯膽鹼受體抗體通過胎盤進入胎兒血中是主要的病因。抗體在胎血中不斷降解破壞，臨床症狀也就相應好轉，故此型稱為暫時性的，其症狀多在3周內自然消失，當逐步減少葯物用量或停葯，未發現復發的危險。對危重的病嬰應立即給予治療，根據病情給口服新斯的明1～5mg，並維持期呼吸功能及營養支持。

（一）先天性重症肌無力

此型指正常母親的新生兒患重症肌無力，家庭中常有重症肌無力病人。42%病例於2歲時，66%於20歲以前發病。病嬰中無乙醯膽鹼受體抗體，其發病機制與遺傳有關。突觸後膜結構畸形；幾乎完全缺乏有功能的接頭褶，微小結構減少，終板乙醯膽鹼受體不足。此型與暫時性新生兒重症肌無力不同，症狀為持續性，無完全緩解。症狀多在出生時或其後不久出現，眼外肌受累明顯，常可累及面部肌肉而影響攝食。全身肌無力少見。

（二）家族性嬰兒型重症肌無力

指正常母親的嬰患重症肌無力，家族中有其他重症肌無力病人，如兄弟或姊妹，為常染色體隱性遺傳出生時有嚴重的呼吸困難和攝食困難，尤以呼吸暫停的特點而有別於前兩型，常因呼吸衰竭致使嬰兒死亡。多在2歲內症狀發作，有自然緩解傾向，隨年齡增長可好轉，但也可因感染後再將近引起窒息致死。抗膽鹼酯酶葯物治療有效，故應早期確診。

（三）膽鹼酯酶缺乏

此型重症肌無力是由於在終板亞神經結構缺乏乙醯膽鹼酯酶所致，發生於兒童累及眼肌和顱神經ⅸ～？支配的肌肉，軀干肌肉也受累，肢體近端較遠端重。騰喜龍試驗陰性，用抗腫鹼酯酶葯物或增加乙醯膽鹼釋放的胍無效，而強的松治療效果明顯。

（四）青少年肌無力

全部肌無力病例的4%在10歲前發病，24%病例在20歲前發作，女性占優勢（4：1）。此型與嬰兒型相反，遺傳因素相對小，主要是免疫機制在發病機制中起作用。病程進展慢，有明顯起伏。胸腺瘤少見。

『玖』 重症肌無力會遺傳嗎

研究發現，雖然重症肌無力是一種自身免疫性疾病，但遺傳因素在重症肌無力的發病中回起著不可或缺的作答用，尤其是自身抗體陰性的先天性肌無力。該病在19世紀後半葉起即已確定，重症肌無力少數可有家族史(家族性遺傳重症肌無力)，並隨後確定為重症肌無力病例中38%有遺傳因素參與。人類白細胞抗原(HLA)與自身免疫性疾病密切相關。重症肌無力的易感性與某些HLA相關，但不同種族和地區的遺傳表型各不相同。

『拾』 肌無力會遺傳嗎

重症肌無力有一定的遺傳易感性，通過調查有一部分患者有陽性家族史。約12%～20%患重症肌無力的母親所生的新生兒患重症肌無力，通常出生時即有體征，但偶爾拖延12～18h，常合並吸吮困難和下咽困難，哭聲無力，乙醯膽鹼受體抗體通過胎盤進入胎兒血中是主要的病因。抗體在胎血中不斷降解破壞，臨床症狀也就相應好轉，故此型稱為暫時性的，重症肌無力症狀多在3周內自然消失，當逐步減少葯物用量或停葯，未發現重症肌無力復發的危險。對危重的病嬰應立即給予治療依據病情給口服新斯的明1～5mg，並維持期呼吸功能及營養支持。