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自身免疫性疾病遺傳

發布時間: 2021-03-23 17:40:21

⑴ 自身免疫性疾病的病因,自身免疫性疾病有哪些原因

自身免疫性疾病是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。

自身免疫性疾病有四中原因

  1. 自身抗原的出現

(1)隱蔽抗原的釋放。

(2)自身抗原發生改變。

2.免疫調節異常

(1)多克隆刺激劑的旁路活化。

(2)Th1和Th2細胞功能失衡。

3.交叉抗原

(1)柯薩奇病毒→糖尿病。

(2)鏈球菌感染→急性腎小球腎炎,風濕性心臟病。

4.遺傳因素。

⑵ 遺傳免疫系統疾病

系統性紅斑狼瘡是免疫遺產性疾病,且一般傳女不傳男(男性比較罕見,但不是沒有)
症狀: 一、全身症狀 起病可急可緩,多數早期表現為非特異的全身症狀,如發熱,尤以低熱常見,全身不適,乏力,體重減輕等。病情常緩重交替出現。感染、日曬、葯物、精神創傷、手術等均可誘發或加重。
二、皮膚和粘膜 皮疹常見,約40%患者有面部典型紅斑稱為蝶形紅斑。急性期有水腫、色鮮紅,略有毛細血管擴張及磷片狀脫屑,嚴重者出現水皰、潰瘍、皮膚萎縮和色素沉著。手掌大小魚際、指端及指(趾)甲周紅斑,身體皮膚暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出現各種皮膚損害者約占總患病數的80%,毛發易斷裂,可有斑禿。15-20%患者有雷諾現象。口腔粘膜出現水泡、潰瘍、約佔12%。少數患者病程中發生帶狀皰疹
三、關節、肌肉 約90%以上患者有關節腫痛,且往往是就診的首發症狀,最易受累的是手近端指間關節,膝、足、髁、腕關節均可累及。關節腫痛多呈對稱性。約半數患者有晨僵。X線檢查常無明顯改變,僅少數患者有關節畸形。肌肉酸痛、無力是常見症狀。
四、腎臟 約50%患者有腎臟臨床表現,如蛋白尿、血尿、管型尿、白細胞尿、低比重尿、浮腫、血壓增高、血尿素氮和肌酐增高等,電鏡和免疫熒光檢查幾乎100%有腎臟病理學異常,依病理特點將狼瘡腎炎分為:局灶增殖型(輕型)(FPLN),彌漫增殖型(嚴重型)(DPLN),膜型(MLN),系膜型(微小變型)(MesLN)。各型的臨床、轉化、惡化、緩解、預後及死亡率各不相同。
五、心臟 約10-50%患者出現心臟病變,可由於本身,也可能由於長期服用糖皮質激素治療。心臟病變包括心包炎、心肌炎、心內膜及瓣膜病變等,依個體病變不同,表現有胸悶、胸痛、心悸、心臟擴大、充血性、、心臟雜音等,少數患者死亡冠狀動脈梗塞。
六、肺 肺和胸膜受累約佔50%,其中約10%患狼瘡性肺炎,胸膜炎和胸腔積液較常見,肺實質損害多數為間質性肺炎和肺間質纖維化,引起肺不張和肺功能障礙。狼瘡性肺炎的特徵是肺部有斑狀浸潤,可由一側轉到另一側,激素治療能使影消除。在狼瘡性肺損害基礎上,常繼發細菌感染。
七、神經系統 神經系統損害約佔20%,一旦出現,多提示病情危重,大腦損害可出現精神障礙,如興奮、行為異常、抑鬱、幻覺、強迫觀念、精神錯亂等。癲癇樣發作。偏癱及蜘蛛膜下腔出血等較多見,約占神經系統損害的70%,提示病情重,預後不良,脊髓損害發生率約3-4%,臨床表現為截癱、大小便失禁或感覺運動障礙,一旦出現脊髓損害症狀,很少恢復。顱神經及周圍神經損害約佔15%,表現肢體遠端感覺或運動障礙。SLE伴神經精神病變者中,約30%有腦脊液異常,表現有蛋白或/和細胞數增加。
八、血液系統 幾乎全部患者在某一階段發生一項或幾項血液系統異常,依次有貧血、白細胞減少、血小板減少、血中抗凝物質引起出血現象等,貧血的發生率約80%,正細胞正色素或輕度低色素性。貧血的原因是復合性的,包括腎臟、感染、葯物、紅細胞生成減慢。骨髓鐵利用障礙、溶血等。溶血常屬自身免疫性溶血,部分患者Coonb/s試驗直接陽性。缺鐵性低色貧血多與服阿期匹林或可的松引起隱匿性消化道出血有關。白細胞減少不僅常見,且是病情活動的證據之一。約60%患者開始時白細胞持續低於4.5×109/L,粒細胞和淋巴細胞絕對值均減少。粒細胞減少可能因血中抗粒細胞抗體和免疫復合物在粒細胞表面沉積有關。血中存在抗淋巴細胞抗體導致淋巴細胞(T、B細胞)減少。約50%患者出現血小板減少伴輕重不等的出血傾向,血中有抗血小板抗體和循環免疫復合物固定在血小板表面。繼之破壞它,是血小板減少的原因,10%患者血中有抗凝物質,當合並血小板減少或低凝血酶原血症時,可出現出血症狀。
九、其他 部分患者在病變活動時出現淋巴結、腮腺腫大。眼部受累較普遍,如結合膜炎和視網膜病變,少數視力障礙。病人可有月經紊亂和閉經。

激素的長時間注射或服用,會使患者精神相對興奮,食慾明顯增加,毛發也隨之變得濃密,會逐漸形成向心型肥胖,出現激素性色素沉著,大量應用激素還會引起炎症反應等,應用激素治病要適量,不要過多,一定要遵醫囑

⑶ 高中生物 自身免疫病和免疫缺陷病的區別。

【主回答】

自身免疫病是敵我不分,把自己的組織結構當成抗原攻擊。屬於免疫過強。
免疫缺陷是免疫系統或免疫細胞缺失或不起作用,屬於免疫過弱。

【(3)自身免疫性疾病遺傳擴展閱讀】

一、免疫缺陷病

免疫缺陷病是免疫系統先天發育不全或後天受損導致的免疫功能降低或缺失所引起的一組疾病。原發性免疫缺陷病是由於遺傳因素或先天因素使免疫系統在發育過程中受損導致的免疫缺陷病。多發生於嬰幼兒,有時也於成年後才出現臨床症狀。原發性免疫缺陷病包括B細胞缺陷病、T細胞缺陷病、T和B細胞聯合缺陷性疾病、吞噬細胞缺陷病以及補體系統缺陷病。繼發性免疫缺陷病,系後天諸因素造成的免疫系統功能障礙所引起免疫缺陷病。可以繼發於腫瘤、免疫抑制劑的使用或感染性疾病等。

免疫缺陷病的共同特徵是:

1.抗感染能力低下,易反復發生嚴重感染;

2.易患腫瘤,其中許多是由致癌病毒所引起;

3.易伴發自身免疫病,原發性免疫缺陷者有高度伴發自身免疫病的傾向。

4.臨床表現和病理變化多種多樣;

5.多數原發性免疫缺陷病有遺傳傾向性;

6.50%以上的原發性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發病。

二、自身免疫

1.自身免疫的生理性意義是:

(1)生理條件下,可以檢測出多種低濃度自身抗體和自身抗原致敏的淋巴細胞,這些免疫效應分子和細胞可破壞、殺傷和清除體內損傷或衰老的自身細胞,從而維持機體自身穩定之功效,具有重要的生理意義。

(2)不同淋巴細胞克隆間的相互識別和作用,在機體內構成了具有生理性免疫調節作用的獨特型免疫網路,可使機體對外來抗原的應答有一定的自限性。

2、自身免疫病的基本特點:

自身免疫病的基本特點是:(1)有遺傳傾向,以女性居多;(2)血清中能檢測出高水平自身抗體和(或)與自身組織成分起反應的致敏淋巴細胞;(3)病情遷延反復;(4)組織損傷部位有淋巴細胞浸潤;(5)自身免疫病有重疊現象;(6)用免疫抑制劑治療有一定療效;可以復制出相似的動物模型。

3、請簡述自身免疫病的病理損傷機制。

自身免疫病的組織損傷機制:類似於Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。

4、免疫缺陷病的共同特徵:

(1)抗感染能力低下,易反復發生嚴重感染;通常體液免疫缺陷易發生細菌感染;細胞免疫缺陷則易患病毒感染或細胞內細菌的感染。體液免疫和細胞免疫聯合缺陷時會發生各種類型的感染。

(2)易患腫瘤,其中許多是由致癌病毒所引起:如:T細胞免疫缺陷病患者的腫瘤發生率比正常同齡人高100~300倍,另外,免疫缺陷病患者有伴發自身免疫病的傾向。

(3)臨床表現和病理變化多種多樣:引起免疫系統的不同成分缺乏可以引起不同的免疫缺陷病,同一疾病的不同患者也可有不同表現,可以涉及呼吸系統、消化系統、造血系統、內分泌系統、骨骼系統、神經系統、皮膚粘膜等多種器官,並出現相應的功能障礙。

(4)多數原發性免疫缺陷病有遺傳傾向性。

(5)50%以上的原發性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發病。

5、自身免疫病的發病機制與治療原則:

自身免疫病的發生主要與下列因素有關:

(1)抗原因素:①隱蔽抗原的釋放;②在物理、化學和生物因素的作用下,自身組織成分抗原性的改變;③外來抗原與機體組織抗原的交叉反應。

(2)免疫系統方面:①多克隆刺激劑的旁路激活;②輔助刺激因子表達異常;③THl和TH2細胞功能失衡。

(3)遺傳因素。

(4)免疫調節機制條亂

自身免疫病的治療原則:消除誘因,控制病原體感染,免疫抑制療法,血漿置換、免疫調節治療及對症治療等。

⑷ 自身免疫性甲狀腺炎有遺傳嗎

患者現在是甲減,應該用優甲樂替代治療。如患者還是擔心孩子,那就還是給孩回子檢查一下,答沒有問題就放心了。建議患者優甲樂先四分之一片,一日一次空腹吃,一個月復查甲功,再逐漸加量,直到甲功正常,再維持治療,需要終身用優甲樂。

⑸ 遺傳基因與免疫系統有什麼聯系

大多數的原發性免疫缺陷並就和遺傳基因有聯系。
原發性免疫缺陷者有高度伴發自身免疫病的傾向,正常人群自身免疫病的發病率為0.001%~0.01%,而免疫缺陷者可高達14%,以系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎和惡性貧血等較多見。
多數原發性免疫缺陷病有遺傳傾向性,約1/3為常染色體遺傳,1/5為性染色體隱性遺傳。
某些原發性免疫缺陷病為單基因缺陷所致,一些突變位點已經明確,從而為未來基因治療奠定了基礎。將正常的目的基因片段整合到患者幹細胞基因組內(基因轉化),被基因轉化的細胞經過有絲分裂,使轉化的基因片段能在患者體內復制而持續存在,並發揮功能。理論上講,凡骨髓移植成功的疾病均是基因治療的指征。

⑹ 自身免疫性甲狀腺炎會遺傳嗎

現在是患有橋本甲減 孕期爭取將指標控制在橋本正常期 生育後抓緊時間治療 寶寶會健康的

⑺ 自身免疫性肝硬化會不會遺傳

自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病造成,其中自身免疫性肝炎內(AIH)最多。人體的自身免疫力從容中醫上來講就是指人體的正氣,當人體正氣不足時,對濕熱毒邪的抵抗能力將會變弱,也無法通過正常的代謝將毒邪從人體中排除,如果不能加強人體正氣,這種自身免疫性的肝病極易發展為自身免疫性肝硬化。

自身免疫性肝炎的發病機制尚不清楚,目前認為遺傳是自身地區免疫性肝炎的國內主要因素,遺傳易感性可影響機體自身抗原的發現免疫反應性及其聯系臨床表現。

臨床上常見的肝硬化是由不同原因引起的肝臟彌漫性損害,肝細胞實質的變性、壞死、結締組織增生的結果。因此肝硬化不一定都有傳染性。乙型肝炎一般通過病人的血液、唾液、精液、乳汁、大小便等傳播。

自身免疫性肝硬化在臨床上常表現為乏力、黃疸、肝脾腫大、皮膚瘙癢和體重下降不明顯等症狀。病情發展至肝硬化後,可出現腹水、肝性腦病、食管靜脈曲張出血。自身免疫性肝炎病人還常伴有肝外系統免疫性疾病,最常見為甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。

⑻ 遺傳與免疫疾病的特點是什麼

自身免疫病是指由機體自身產生的自身抗體或致敏淋巴細胞,破壞自身組織和細胞,導致組織和器官功能障礙的原發性免疫性疾病。

自身免疫耐受性的喪失是自身免疫病發生的根本機制。其確切原因尚未完全闡明,可能與下列因素有關。

(一)免疫耐受的喪失和隱蔽抗原的暴露。

1.T淋巴細胞「免疫不應答」功能喪失

2.活化誘導的細胞死亡功能喪失

3.Tr細胞與Th細胞功能失衡

4.共同抗原誘發交

5.隱蔽抗原釋放

(二)遺傳因素

(三)感染、組織損傷和其他因素

那什麼又是遺傳疾病呢?人類的遺傳信息是通過生殖細胞從親代向子代傳遞的。遺傳信息貯存在核基因組和線粒體基因組中。下面幾種基因異常影響蛋白質的結構和功能,可導致遺傳性疾病:

(一)蛋白質編碼基因突變

基因突變是DNA的永久性改變。生殖細胞的基因突變通過生殖導致子代的遺傳性疾病。體細胞的基因突變不通過生殖傳遞給子代,但能導致腫瘤和某些先天畸形。基因突變的形式和效應包括:1.點突變;2.移碼突變;3.三核苷酸重復序列突變。

(二)非基因突變的蛋白質編碼基因改變

(三)非編碼RNA異常

遺傳性疾病的類型:

人類遺傳病的種類繁多,據統計目前每年新發現的遺傳性綜合征有100種左右。遺傳性疾病分為單基因病、多基因病和染色體病,此外,還有一些由三核苷酸重復序列突變、線粒體DNA突變以及表觀修飾異常等導致的遺傳病。

(一)單基因遺傳病:1.常染色體顯性遺傳;2.常染色體隱性遺傳;3.X連鎖疾病

(二)多基因病

(三)染色體病

(四)其他遺傳病 :1.線粒體病;2.遺傳印記改變導致的疾病。

⑼ 自身免疫病是否屬於遺傳病

不一定,如果是因為近親結婚和胚胎發育過程等其它原因而引起遺傳物質的變化而導致的自身免疫病很可能會遺傳給後代,但如果是後天所得的自身免疫病一般不會遺傳給後代。自身免疫性疾病是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗體的存在與自身免疫性疾病並非兩個等同的概念,自身抗體可存在於無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人,如抗甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺上皮細胞抗體、胃壁細胞抗體、細胞核DNA抗體等。有時,受損或抗原性發生變化的組織可激發自身抗體的產生,如心肌缺血時,壞死的心肌可導致抗心肌自身抗體形成,但此抗體並無致病作用,是一種繼發性免疫反應。

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