亞甲炎會遺傳

A. 得了亞甲炎對性生活有影響嗎

最好不要進行夫妻生活，由於性生活常易使復發或加重,有的病人服葯 1 年以上,停葯後,仍約有 1/2—1/3 的人復發,故性生活的恢復一定要在醫師監護下進行。
疾病簡介
亞急性甲狀腺炎(subacute thyroiditis)，又有亞急性肉芽腫性甲狀腺炎、(假)巨細胞甲狀腺炎、亞急性非感染性甲狀腺炎、移行性甲狀腺炎、De Quervain甲狀腺炎等多種稱謂。本病呈自限性，是最常見的甲狀腺疼痛疾病。多由甲狀腺的病毒感染引起，以短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷伴全身炎症反應為特徵，持續甲減發生率一般報道小於10%，明尼蘇達州一項160例28年隨訪研究達到15%。 國外文獻報道本病約占甲狀腺疾患的0.5%-6.2%，發生率為每10萬人年發生4.9，男女發病比例為1:3~5，30-50歲女性為發病高峰。多種病毒如柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染與本病有關，也可發生於非病毒感染(如Q熱或瘧疾等)之後。遺傳因素可能參與發病，有與HLA-B35相關的報道。各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期可以出現，可能繼發於甲狀腺濾泡破壞後的抗原釋放[1]。
發病原因
亞急性甲狀腺炎病因多認為是由於病毒感染引起的變態反應，如柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可發生於非病毒感染(如Q熱或瘧疾等).近年來研究發現遺傳因素也可能參與發病，在患亞急性甲狀腺炎的雙胞胎患者中發現患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相關抗原T細胞可發生交叉反應，從而引起機體的自身免疫反應，導致甲狀腺細胞的損害。

發病機制
亞急性甲狀腺炎的發病機制是由病毒感染或病毒感染後引發的炎性反應。
當病毒感染或自身免疫反應導致甲狀腺濾泡受到炎症反應攻擊時，貯存在濾泡腔中的甲狀腺球蛋白被激活，發生蛋白水解，大量的T3、T4釋放入血，表現為甲狀腺毒症。血清T3、T4濃度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促進甲狀腺球蛋白的合成的作用。甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及TSH受抑制，影響了甲狀腺球蛋白的合成，當現有的甲狀腺球蛋白消耗殆盡，甲狀腺毒症表現結束。隨後進入甲狀腺功能正常階段，這一階段持續時間很短，很快就會進入甲狀腺功能減低階段。
甲減是炎症反應所引起的副作用，甲狀腺濾泡細胞的再生及甲狀腺激素的合成和分泌需要一個恢復的時間，故甲狀腺功能減低階段要持續到甲狀腺可以合成及分泌足夠的甲狀腺激素達到機體的一個穩態平衡，甲狀腺功能才能恢復正常。如果達不到這一平衡，即出現永久性甲減。
病理生理
甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及濾泡完整性的喪失是本病病理生理的主要結局。已經生成的TH與異常的碘化物質一起從濾泡釋放入血中，促使血清中的T4及T3升高，臨床上產生甲狀腺毒症，抑制TSH的分泌。由於濾泡上皮細胞的破壞，TSH不能增加對放射性碘的攝取，致使放射性碘攝取率減低。在疾病的後期，濾泡內貯存的以前生成的激素已排盡，血中的T4及T3濃度下降，有時降至甲狀腺功能減退水平，而TSH上升，常可高於正常。如病情不再活動，甲狀腺攝碘率可高於正常一段時間，最終隨著激素分泌的恢復，血中T3、T4升高，TSH濃度下降至正常范圍[2]。
細針穿刺細胞病理顯示疾病發展的不同時期細胞量可多少不等，可見大量的多核巨細胞和肉芽腫改變。早期可見大量的中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。晚期細胞稀少，可見濾泡上皮退行性改變、淋巴細胞、巨噬細胞。
臨床表現
來自明尼蘇達州的一項28年的隨訪報告指出，在美國SAT發生率為每10萬人年發生12.1，且女性高於男性（19.1/10萬人/年 vs 4.1/10萬人/年），年輕人（24/10萬人/年）及中年人（35/10萬人/年）為高發人群，且隨著年齡的增長發病率逐漸降低[3]。另有國外文獻報道SAT約占甲狀腺疾患的0.5%-6.2%，發生率為每10萬人年發生4.9，男女發病例為1:4.3，30-50歲女性為發病高峰。
SAT常在病毒感染後1-3周發病，有研究發現該病有季節發病趨勢(夏秋季節，與腸道病毒發病高峰一致)，不同地理區域有發病聚集傾向。起病形式及病情程度不一。
1．上呼吸道感染前驅症狀：肌肉疼痛、疲勞、倦怠、咽痛等，體溫不同程度升高，起病3-4d達高峰。可伴有頸部淋巴結腫大。
2．甲狀腺區特徵性疼痛：逐漸或突然發生，程度不等。轉頸、吞咽動作可加重，常放射至同側耳、咽喉、下頜角、頦、枕、胸背部等處。少數患者聲音嘶啞、吞咽困難。
3．甲狀腺腫大：彌漫或不對稱輕、中度增大，多數伴結節，質地較硬，觸痛明顯，無震顫及雜音。甲狀腺腫痛常先累及一葉後擴展到另一葉。
4．與甲狀腺功能變化相關的臨床表現：
(1)甲狀腺毒症階段：發病初期約50%-75%的患者體重減輕、怕熱、心動過速等，歷時約3-8周；
(2)甲減階段：約25%的患者在甲狀腺激素合成功能尚未恢復之前進入功能減退階段，出現水腫、怕冷、便秘等症狀；
(3)甲狀腺功能恢復階段：多數病人短時間(數周至數月)恢復正常功能，僅少數成為永久性甲狀腺功能減退症。整個病程約6—12個月。有些病例反復加重，持續數月至2年不等。約2%-4%復發，極少數反復發作[1]。

診斷和鑒別診斷
當考慮亞急性甲狀腺炎時可進行以下實驗室檢查：
1．紅細胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50 mm/lh時對本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。
2．甲狀腺毒症期呈現血清T4、T3濃度升高，甲狀腺I攝取率降低(常低於2%)的雙向分離現象。血清T3/T4比值常<20。隨著甲狀腺濾泡上皮細胞破壞加重，儲存激素殆盡，出現一過性甲減，T4、T3濃度降低，促甲狀腺素(TSH)水平升高。而當炎症消退，甲狀腺濾泡上皮細胞恢復，甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘率逐漸恢復正常。
3．甲狀腺細針穿刺和細胞學(FNAC)檢查：早期典型細胞學塗片可見多核巨細胞、片狀上皮樣細胞、不同程度炎性細胞；晚期往往見不到典型表現。FNAC操作方便，損傷小，特異性僅次於病理檢查，有經驗的醫生診斷准確率可達95%。對於不能明確診斷的甲狀腺疾病，可行細針穿刺活檢，但亞急性甲狀腺炎不常規推薦FNAC檢查。
4．甲狀腺核素掃描(Tc或I)：早期甲狀腺無攝取或攝取低下對診斷有幫助。
5．其他：早期白細胞可增高。甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)陰性或水平很低。這些均不作為本病的診斷指標。血清甲狀腺球蛋白(Tg)水平明顯增高，與甲狀腺破壞程度相一致，且恢復很慢。Tg也不作為診斷必備的指[1]]。
綜上所述，根據急性起病、發熱等全身症狀及甲狀腺疼痛、腫大且質硬，結合ESR顯著增快，血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺131I攝取率降低的雙向分離現象可診斷本病。
Ito醫院提出本病的診斷標准為：
①甲狀腺腫大、疼痛、質硬、觸痛，常伴上呼吸道感染症狀和體征（發熱、乏力、食慾不振、頸淋巴結腫大等）；
②血沉加快；
③甲狀腺攝I率受抑制；
④一過性甲亢；
⑤甲狀腺抗體：TgAb或TPOAb陰性或低滴度；
⑥甲狀腺細針穿刺或活檢有多核巨細胞或肉芽腫改變。符合上述四條即可診斷[2]。
亞急性甲狀腺炎需與以下疾病鑒別
1．急性化膿性甲狀腺炎：甲狀腺局部或鄰近組織紅、腫、熱、痛及全身顯著炎症反應，有時可找到鄰近或遠處感染灶；白細胞明顯增高，核左移；甲狀腺功能及I攝取率多數正常。
2．結節性甲狀腺腫出血：突然出血可伴甲狀腺疼痛，出血部位伴波動感；但是無全身症狀，ESR不升高；甲狀腺超聲檢查對診斷有幫助。
3．橋本甲狀腺炎：少數病例可以有甲狀腺疼痛、觸痛，活動期ESR可輕度升高，並可出現短暫甲狀腺毒症和I攝取率降低；但是無全身症狀，血清TgAb、TPOAb滴度增高。
4．無痛性甲狀腺炎：本病是橋本甲狀腺炎的變異型，是自身免疫甲狀腺炎的一個類型。有甲狀腺腫，臨床表現經歷甲狀腺毒症、甲減和甲狀腺功能恢復3期，與亞急性甲狀腺炎相似。鑒別點：本病無全身症狀，無甲狀腺疼痛，ESR不增快，必要時可行FNAC檢查鑒別，本病可見局灶性淋巴細胞浸潤。
5．甲狀腺功能亢進症(甲亢)：碘致甲亢或者甲亢時攝碘率被外源性碘化物抑制，出現血清T4、T3升高，但是I攝取率降低，需要與亞急性甲狀腺炎鑒別。根據病程、全身症狀、甲狀腺疼痛，甲亢時T3/T4比值及ESR等方面可以鑒別[1]。

疾病治療
早期治療以減輕炎症反應及緩解疼痛為目的。輕症可用乙醯水楊酸(1-3g/d，分次口服)、非甾體消炎葯(如吲哚美辛75-150 mg/d，分次口服)或環氧酶-2抑制劑。糖皮質激素適用於疼痛劇烈、體溫持續顯著升高、水楊酸或其他非甾體消炎葯治療無效者，可迅速緩解疼痛，減輕甲狀腺毒症症狀。初始潑尼松20-40mg/d，維持1-2周，根據症狀、體征及ESR的變化緩慢減少劑量，總療程6-8周以上。過快減量、過早停葯可使病情反復，應注意避免。停葯或減量過程中出現反復者，仍可使用糖皮質激素，同樣可獲得較好效果。甲狀腺毒症明顯者，可以使用β-受體阻滯劑。由於本病並無甲狀腺激素合成增多，故不使用抗甲狀腺葯物治療。甲狀腺激素用於甲減明顯、持續時間久者；但由於TSH降低不利於甲狀腺細胞恢復，故宜短期、小量使用；永久性甲減需長期替代治療[1]。
手術治療是不適宜的，除非伴有甲狀腺腫瘤者，或極少數疼痛長期不能緩解者，才需切除病變的甲狀腺[4]。
中醫中葯對本病有一定的療效，一般與以上葯物同時並用，主要治療原則為：清熱解毒，益氣固表，疏肝散結[4]。
疾病預後
亞急性甲狀腺炎是一種自限性疾病，預後良好，多數病人在數周或數月內可自行緩解，治療過程中，主要以對症為主，預後好，絕大部分病人均可痊癒，不留任何後遺症。根據臨床表現，以內科保守治療為主，中葯輔助，不建議局部外敷帶有損傷、腐蝕類中草葯以免造成皮膚損害。並且很少採用手術處理。
疾病預防
如何有效的預防亞急性甲狀腺炎呢？
主要是需要有健康的生活態度，營養均衡，規律運動，增強機體抵抗力，避免上呼吸道感染及咽炎。
1、規律運動亞急性甲狀腺炎病因多考慮與病毒感染相關，故需規律運動，增強體質，預防感染。
2、生活節制注意休息、勞逸結合，生活有序，保持樂觀、積極、向上的生活態度對預防疾病有很大的幫助。做到茶飯有規律，生存起居有常、不過度勞累、心境開朗，養成良好的生活習慣對預防亞急性甲狀腺炎有益。
3、合理膳食可多攝入一些高纖維素以及新鮮的蔬菜和水果，營養均衡，包括蛋白質、糖、脂肪、維生素、微量元素和膳食纖維等必需的營養素，葷素搭配，食物品種多元化，充分發揮食物間營養物質的互補作用，對預防此病也很有幫助。
疾病護理
1、心理調整：首先要了解亞急性甲狀腺炎的病因，臨床表現，轉歸和預後，對自己的疾病有一個基本了解，解除焦慮和緊張情緒，保持樂觀的態度，積極配合醫生治療。
2、合理膳食：少食多餐，避免暴飲暴食，營養均衡。
甲亢期飲食以富含高熱量、高維生素、蛋白質和糖類豐富為主。忌煙酒；忌刺激性、辛辣、興奮食物，如蔥、姜、蒜、花椒、咖啡、可可等；忌油煎、燒烤等燥熱性及油膩食物。補充充足水分。禁食海帶、紫菜等含碘高的食物。減少腸道刺激，限制纖維飲食。
甲減期飲食以低熱量、低脂、高維生素、蛋白質豐富為主。多進食新鮮的蔬菜和水果，多飲水，避免便秘。
3、有效休息：需保證充足的睡眠，注意休息，避免勞累，減少不良刺激，急性期要卧床休息，減少能量消耗，運動要適度。
4、按時復診：明確了疾病的分期和轉歸，需遵醫囑，按時復診檢查、指導用葯及對治療葯物副作用的觀察。以避免復發和合並甲減、提高治癒率。

B. 我有位親戚得了一個病。

亞甲炎可能性大，可是不能完全排除甲狀腺化膿性感染的可能

C. 慢性亞甲炎

亞甲炎的治療 1,腎上腺糖類皮質激素治療.
2,抗菌葯（青黴素,先鋒黴素）與解熱鎮痛葯治療.
預後：
大多數病例經治療的可完全治癒,預後良好.部分病例治癒或自行緩解後有復發傾向,少數病例長期處於甲減狀態或變為永久性甲減.

亞甲炎病人沒必要禁碘,相反應該預防甲減,可適當吃些含碘的食物.

D. 亞甲炎和甲狀腺炎的區別是什麼

亞急性甲狀腺炎(subacute thyoiditis)又稱de Quervain甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎或肉芽腫性甲狀腺炎。本病是較為常見的甲狀腺疾病，多發於20-50歲的成人，男女比例約1∶（3-4）。
1、病因 目前多數認為本病與病毒感染有關，起病前1-3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。發病時在許多患者血中可檢測到某些高滴度的病毒抗體，最常見的是柯薩奇病毒，其次是腮腺炎病毒、流感病毒及腺病毒等。此外，本病尚與HLA（人類白細胞相容性抗原）-B35相關。
2、病理 甲狀腺多呈雙側腫大，呈斑塊狀炎性浸潤，早期濾泡細胞被破壞，濾泡內激素漏出，幾周後，濾泡內激素耗竭。組織內巨細胞浸潤，肉芽腫形成，纖維化。
臨床表現：起病多驟，初起常有發熱、畏寒、全身不適等症狀，繼而出現特徵性的甲狀腺部位疼痛，常向下頜、耳部及枕骨放射，少數可無疼痛。可有一過性甲狀腺毒症表現。甲狀腺輕度結節性腫大，質地中等，壓痛明顯，常位於一側，或一側消失後又在另一側出現。
實驗室及其他檢查
1、血沉 早期血沉明顯增快，有時可達100mm/h以上。
2、甲狀腺功能檢查 甲狀腺腺泡破壞階段，濾泡貯存的T3 、T4漏入血循環，血清T3、T4水平一過性增高，甲狀腺攝131碘率顯著降低，呈特徵性分離現象。這是因為T3、T4增高，反饋性抑制垂體分泌TSH，是甲狀腺攝131碘率減低。此後甲狀腺濾泡內激素減少，T3、T4下降，TSH增高。病情好轉，以上檢查恢復正常。
診斷：甲狀腺腫大、結節、疼痛、壓痛，伴有全身症狀，甲狀腺攝131碘率和血清T3、T4呈分離現象，診斷即可成立。
甲亢是由於甲狀腺分泌的甲狀腺激素過多而引起的一種疾病。本病多見於女性。甲狀腺激素過多可以引起一系列的臨床表現，如怕熱、多汗、食慾亢進、消瘦、心慌、情緒緊張及脾氣急躁等症狀。大多數甲亢患者出現甲狀腺腫大，腫大的程度有輕有重，極少數甲亢患者甲狀腺不腫大。不少甲亢患者還有眼球突出，眼球突出的程度有輕有重。甲狀腺功能檢查可以發現甲狀腺吸131碘率增加，血中甲狀腺激素（T3、T4）水平明顯增高。最常見的甲亢類型是毒性彌漫性甲狀腺腫，大約佔全部甲亢患者的80%左右。其病因主要與免疫功能紊亂和先天性遺傳有關。

E. 亞甲炎的症狀

多見於中年婦女。發病有季節性，如夏季是其發病的高峰。起病時患者常有上呼吸道感染。典 亞急性甲狀腺炎
型者整個病期可分為早期伴甲狀腺機能亢進症，中期伴甲狀腺機能減退症以及恢復期三期。 （一）早期起病多急驟，呈發熱，伴以怕冷、寒戰、疲乏無力和食慾不振。最為特徵性的表現為甲狀腺部位的疼痛和壓痛，常向頜下、耳後或頸部等處放射，咀嚼和吞咽時疼痛加重甲狀腺病變范圍不一，可先從一葉開始，以後擴大或轉移到另一葉，或始終限於一葉。病變腺體腫大，堅硬，壓痛顯著。病變廣泛時，泡內甲狀腺激素以及非激素碘化蛋白質一時性大量釋放入血，因而除感染的一般表現外，尚可伴有甲狀腺機能亢進的常見表現。 （二）中期當甲狀腺腺泡內甲狀腺激素由於感染破壞而發生耗竭，甲狀腺實質細胞尚未修復前，血清甲狀腺激素濃度可降至甲狀腺機能減退水平，臨床上也可轉變為甲減表現。 （三）恢復期症狀漸好轉，甲狀腺腫或及結節漸消失，也有不少病例，遺留小結節以後緩慢吸收。如果治療及時，患者大多可得完全恢復，變成永久性甲狀腺機能減退症患者極少數。 在輕症或不典型病例中，甲狀腺僅略增大，疼痛和壓痛輕微，不發熱，全身症狀輕微，臨床上也未必有甲亢或甲減表現。本病病程長短不一，可自數星期至半年以上，一般約為2～3個月，故稱亞急性甲狀腺炎。病情緩解後，尚可能復發。
應該每個人都不一樣吧，我也是亞甲炎，我開始就是脖子痛，每天下午和晚上高燒，不想吃飯，體重劇減，我是在單位體檢時疑似亞甲炎，就到醫院來了，到現在治療一個月了，初期用的消炎液體，和口服調整心率的葯，用的潑尼松激素類葯。各種檢查很多，也很貴，幸虧我這是全免費治療，以後什麼狀況不知道，反正現在治療的挺好，而且也沒用什麼好葯。我是在部隊醫院治療的

F. 甲狀腺疾病可以遺傳嗎，

你好，甲狀腺疾病有一點的家族傾向性，就是說，家族中有患甲狀腺疾病的，你患病的幾率增加，但並不一定患病，注意是幾率。

G. 我去年秋天時體檢出橋本氏甲狀腺炎和亞臨床甲減。懷孕時沒有體檢，孩子現在已經四歲了，不知道會不會遺傳

橋本氏病不僅有甲狀腺功能的異常，且有免疫功能的異常，血清中含有高濃度的抗甲狀腺球蛋白抗菌素體和抗微粒體抗體。這些抗體可通過胎盤，進入胎兒體內，導致新生兒甲狀腺功能減退、低下。母親產後由於免疫功能的變化，可使甲亢和甲減、甲低的病情加重。通過乳汁，如甲減、慢性甲狀腺腺炎，會影響乳汁向嬰兒提供碘，導致嬰兒碘的不足，發生甲狀腺功能減退，而波及腦組織和骨骼的發育。因此這種情況，不宜母乳喂養.
一般來說橋本氏病有遺傳因素的，多在家族中的幾代人中發生，還有就是環境也是有一定影響的，主要就是自身的甲狀腺組織為抗原的自身的免疫性的疾病。橋本甲狀腺炎有遺傳傾向，不是一定會遺傳。只要懷孕時能把橋本甲狀腺炎的病情控制好，一般可能避免把橋本甲狀腺炎遺傳給下一代。現在生孩子後會有甲狀腺疾病篩查檢查，即使遺傳了橋本甲狀腺炎，如能及時發現，孩子得到及時治療就行。

H. 女性患甲減後生育能遺傳嗎

只要經過治療，女性甲狀腺病患者完全可以結婚生育，也不會影響下一代的智力。 中華中醫甲狀腺病專業委員會副主任委員、湖北省中醫院甲狀腺科教授陳如泉介紹，在不孕患者中，10% ~15%由甲減引起。甲減這種病起病隱匿， 症狀不典型，往往不容易被識別，很多長期不孕的人就是這個問題。 甲狀腺疾病包括甲亢、甲減、甲狀腺結節、亞甲炎等。有些人認為甲亢是缺碘引起的，大量吃含碘量高的食物，只有缺碘性甲狀腺腫大需要補碘。粗脖子不一定是甲亢，有可能是甲減或甲狀腺炎症，要通過甲狀腺激素水平測定和超聲檢查，才能確診。及早治療非常重要，否則炎症發展會破壞甲狀腺細胞，不得不採取終身替代治療。

I. 亞甲炎與甲亢的區別

甲亢是甲狀腺合成的激素增加引起人體代謝過強的一系列症狀如心慌、多食易飢並伴有明顯消瘦、怕熱多汗、一日內大便數次、乏力、手足發抖嚴重時不能握筆握筷、眼睛發脹、眼球突出、脾氣急躁部分伴有低血鉀者還可出現周期性麻痹、下肢癱瘓亞甲炎的表現：甲狀腺部位的疼痛可以放射到顏面或者耳後;上呼吸道感染的症狀如發熱等;甲狀腺的腫大;因為甲狀腺功能異常如甲亢或者甲減等引起的相應的臨床表現.亞甲炎的患者會伴有發熱而甲亢患者一般不會有發熱亞甲炎早期血沉明顯增快另外最主要的鑒別手段是同位素檢查-攝碘率檢查甲亢的病人T3、T4是高的攝碘率也是高的；而亞甲狀腺炎的病人T3、T4也是高的攝碘率是低的呈分離現象二者的鑒別很有意義因為甲亢患者需要較長時間服用抗甲狀腺葯物治療而亞甲炎不能用抗甲亢葯治療