選擇對遺傳負荷的作用

1. 遺傳負荷的意義

在各種遺傳負荷中，突變負荷與分離負荷是主要的。其餘各種負荷只對一版些個別座位可能有權重要意義，例如不相容性負荷對Rh座位是重要的，但就總體來說則並不重要。
測定突變負荷與分離負荷的相對重要性的一個簡單方法是在實驗生物中找到純合情況下致死的基因，比較這些雜合體和正常純合體的適應度。如果大多數雜合體的適應度較高，那麼遺傳負荷主要來自分離負荷。反之，如果大多數雜合體的適應度比正常純合體低，那麼遺傳負荷主要來自突變負荷。日本學者木村資生認為突變率大多很低而選擇系數往往較大，所以在一般情況下，突變負荷在遺傳負荷中所起的作用遠遠不及超顯性負荷或分離負荷。
遺傳負荷雖然導致群體適應度的降低，但可使群體增加多樣性，原來不利於生存的基因當環境改變之後可能成為有利於生存的基因。因此可以認為遺傳負荷是群體保持它的多樣性所付出的代價。

2. 精神分裂症是怎麼引起的

談及
精神分裂症
是怎麼引起來的、有什麼樣的
誘因
問題，也許你會覺得奇怪，一個平時看起來好好的人怎麼就
突然間
患上了精神分裂症了呢?然而，臨床上居高不下的
現實
案例又不得不讓我們認識到，精神分裂症確實是一種常見而嚴重性比較大的
精神疾病
。專家表示，事先了解關於精神分裂症是怎麼引起來的原因，有助於大家在
生活中
提前做好預防
精神病
的產生。
(1)遺傳因素。通過系統的家系調查，證明遺傳因素在精神分裂症的發生中有
一定作用精神分裂症病人的家屬中的患病率比一般居民高得多;且與病人的血緣關系愈近，患病率愈高。但遺傳在
病理學
上的作用是相對而不是絕對的，臨床上並不都是絕對的
遺傳性
精神病該病的發生，除遺傳因素外，使人體生理
心理
與
環境
體系中有關因素相互作用的結果。
(2)
個體特徵
。精神分裂症病人在病前即存在一些特殊的個性特徵，如孤僻、內向怕羞、明暗多以、思想缺乏
邏輯性
好幻想等，稱之為分裂性人格。國內許多學者發現病人病前約50%-60%具有分裂性人格，因此，該變革性
弱點
，培養良好的性格特徵以及健康的
心理素質
具有重要意義
。
專家提醒，許多
精神病人
有妄想、
幻覺
、錯覺、
情感障礙
，缺乏
自製力
，不主動尋求醫生的幫助，從而耽擱了疾病的最佳治療時機，致使疾病演化成頑固性精神病。目前，精神分裂症的治療主要採取葯物治療，
行為治療
，工作治療，娛樂治療，心理治療
及各方面疏導，以消除或減輕病者的種種障礙。另外，飲食療法也是一個很不錯的選擇
關於精神分裂症是怎麼引起來的問題，專家最後指出，在該病的發生中，遺傳因素和
精神
刺激因素起著主要的作用。提醒大家，在日常生活中提前做好精神健康的保健工作，在有了某些
心理問題
時一定要想方設法去排解掉。

3. 遺傳負荷的介紹

遺傳負荷（來genetic load）是生物群體源中由於有害等位基因的存在而使群體適應度下降的現象。1950年由美國遺傳學家H·J·馬勒提出的概念。所謂適應度是指生物能生存並把它們的基因傳給後代的相對能力。群體的遺傳負荷可用下式表示：遺傳負荷=最適基因型的適應度-群體的平均適應度/最適基因型的適應度。如果把最適基因型的適應度定為1，那麼就可簡單地寫作：遺傳負荷=1-群體的平均適應度。

4. 中性演化是什麼意思怎麼會有對個體沒既沒有好處又沒有壞處的突變呢不是應該有一種性狀比較適應環境嗎

分子演化中性主義的興起

上個世紀六十年代初，一些有趣的研究結果開始引起了群體遺傳學家們的注意。首先，物種間的氨基酸替代數與兩物種的分歧時間大致形成一定比例的對應關系（Margoliash 1963; Doolittle and Blomback 1964），這與之前Zuckerkandl和Pauling提出的「分子鍾」（Molecular clock; Zuckerkandl and Pauling 1962）假說不謀而合；第二，在非重要蛋白質中氨基酸替換速率要高於重要蛋白質中的氨基酸替換速率（Margoliash and Smith 1965; Zuckerkandl and Pauling 1965），這一觀察結果與選擇主義者提出的「功能上越重要的蛋白進化越快」的觀點恰好相反（Hughes 2007a）；第三，對種間的基因組GC含量的調查發現，很大一部分的變異是來自於AT↔CG之間的互換，這與自然選擇並無必然的聯系（Freese 1962; Sueoka 1962）；第四，1966年，Lewontin和Hubby首次將蛋白質凝膠電泳技術運用於群體遺傳學研究，並發現在果蠅中存在大量的多態性等位基因位點，並且平均每一位點約有15%的幾率是雜合子（Lewontin and Hubby 1966）；Harris（1966）幾乎同時期也在人類中發現了類似的現象。事實上，當時在關於遺傳變異的維持動力的爭議上分為兩大陣營（Nei 2005）：一方是以Motoo Kimura等人為代表的支持經典的Morgan突變選擇平衡理論，即群體內遺傳變異是由突變選擇平衡來維持；另一陣營是以Dobzhansky等人為代表，認為群體內遺傳變異主要是由「超顯性選擇」（overdominant selection）或者某種類型的平衡選擇來維持的。Kimura和Crow（Kimura and Crow 1964）承認「超顯性選擇」比「突變選擇」能夠維持更多的遺傳變異，但是「超顯性選擇」的存在需要大量的遺傳負荷（genetic load），例如過度繁殖力（fertility excess），而當所研究的基因位點很多時這些遺傳負荷不是哺乳動物生存所能承受的。Lewontin和Hubby（Lewontin and Hubby 1966）在文章中也試圖去討論了維持這種高水平變異的驅動力究竟是來自於平衡選擇或是中性突變；雖然他們沒有說服自己去提出中性演化的主張，但是這是第一次在群體水平的變異上發現中性格局。盡管如此，以Dobzhansky為首的陣營依然無法接受這些建議而是堅持認為幾乎所有的遺傳多態性都是由平衡選擇來維持的（Dobzhansky 1970; Clarke 1971）。
鑒於以上的研究結果，Kimura敏銳地覺察到分子水平上存在著許多讓選擇主義者無法解釋的新現象，於是在1968年正式提出了分子演化的中性學說（Kimura 1968）[注1]。Kimura在對哺乳動物基因組中的血紅蛋白等一些蛋白質序列（除去不引起氨基酸變異的同義位點後共約3.3 × 109個鹼基）進行統計分析後發現，哺乳動物基因組中能引起氨基酸改變的鹼基替換速率約為每兩年一個替換。這一速率遠遠高於新達爾文主義學派Haldane（1957）的自然選擇狀態下哺乳動物基因組最多每一千二百年（或者每三百代，假設平均每四年為一代）發生一次替換的上限速率。如果我們接受Haldane的估算，那麼Kimura所得的遠遠高於自然選擇狀態下的能引起氨基酸改變的鹼基替換速率（每兩年一個替換），將肯定不僅僅是由於自然選擇造成的；倘若假設這其中的大多數替換是中性或近中性，並為隨機漂變所固定的話，那麼任何所觀察到的替換率都是有可能的（前提是替換率應低於突變率）。基於這個假設，Kimura（1968）正式提出分子中性演化的觀點，即絕大多數的核苷酸替換一定是中性或近中性的。
然而，Kimura的觀點立即招致新達爾文主義者的批評。Maynard-Smith (1968)和Sved (1968)為Haldane的低替換速率辯護，認為Haldane的自然選擇代價（cost of natural selection）在當自然選擇只作用於保留那些具備大量雜合子基因的優勢個體時降低（即所謂的「片面選擇」，truncation selection），因而才會得到較低的替換速率；這並不是中性演化的結果。而後來的中性主義者認為（Felsenstein 1971; Nei 1971, 1975），Haldane的自然選擇代價其實就相當於為達到基因替換所需要的過度繁殖力（fertility excess），或者稱為達到基因替換所需要的一種遺傳負荷（genetic load），即在一個規模恆定的群體里，為了達到一次基因替換，要求該群體里的每一個個體都要生產平均超過一個的後代，因為自然選擇會消滅那些弱勢個體；如果沒有產生過度繁殖力，那麼該種群規模肯定會越來越小而逐漸消亡。而事實上，正如上文所提到的，當所檢視的基因位點很多時，這種為達到基因替換所需要的遺傳負荷其實是哺乳動物所不能承受的，因此這種類似於「人工選擇」的「片面選擇」並不會在自然種群中發生（Kimura and Crow 1964; Nei 1971, 1975）。
同時期，King和Jukes（King and Jukes 1969）從另一角度的考證也得出了與Kimura類似的假設。他們在檢視了大量的蛋白質分子數據和多態性格局後提出，大部分的蛋白質替換是來自於中性的突變被隨機固定，因此突變才是演化的主要驅動力而自然選擇的主要作用僅僅是消滅發生在功能基因上的有害突變。這一觀點有些接近Morgan的中性突變學說（Morgan 1932），卻與當時佔主流的如Simpson（1964）、Mayr（1965）等強調自然選擇是進化唯一驅動力的新達爾文主義者的觀點大相徑庭。在King和Jukes的中性觀點中，屬於自然選擇范疇的「消除有害突變」的那部分作用力被保留了下來，即凈化選擇（purifying selection）。
這時期的中性理論，其主體思想是（Kimura and Ohta 1971; Kimura 1983）：在群體遺傳學中，分子多態性（polymorphism）和基因替換（gene substitution）是同一進化過程的兩個不同層面，絕大多數的進化上的變化都是突變經隨機遺傳漂變而固定下來的，這是一個選擇上呈中性或近中性的過程。在這一過程中，等位基因頻率主要是由隨機過程決定的，我們所觀察到的多態現象僅僅是整個持續的進化動力流程中的一個暫時的畫面而已。多態性位點上的等位基因，正朝向被固定或者滅亡的命運前進。基因替換是一個長期而漸進的過程，不論其過程中多態性位點的突變等位基因的頻率是增加還是減少，直到這個突變最終被隨機固定下來，才能被稱之為基因替換。值得注意的是，中性學說並不是認為大多數突變是中性的，而是強調被固定下來的突變是呈中性的。事實上，發生在具有重要功能的蛋白質上的突變往往會有損該蛋白質的功能，因而大多時候被認為是有害突變。因此，中性學說中很重要的一點就是，在編碼區及其它具有重要功能的區域，凈化選擇是普遍存在的並占據主導地位以消滅有害突變。

然而，Masatoshi Nei認為Kimura在1968年所發表的這篇文章中還存在著兩個方面的缺陷（Nei 2005）。首先是在替換速率的計算上，自然選擇所作用的單位應當有一個明確的定義。因為Kimura（1968）是採用鹼基作為假定的受選擇的單位；如果也像Haldane（1957）那樣採取基因作為受選擇的單位，那麼按照人類基因組測序的結果，人類含有23,000個功能基因，因此平均基因的替換速率應當為每個替換需2/(2.3×104/3.3×109)=286,000年；這遠低於Haldane（1957）每一千二百年（或者每三百代，假設平均每四年為一代）發生一次替換的上限速率。如果把氨基酸作為假定的受選擇的單位，根據Zhang（2000）的結果，基因組中平均每個基因編碼450個氨基酸位點，那麼平均氨基酸替換速率將是每個替換需2.86×105/450=636年；這一結果就與Haldane（1957）的結論比較接近了。所以，假定的受選擇的單位不明確的話，得出的結論會出現很大的差異。其次，認為Kimura對中性突變的定義過於嚴格。Kimura將選擇系數（selection coefficient）|s|≤1/2Ne定義為中性突變（Kimura 1968），其中Ne為有效種群大小，s為突變型雜合子（A1A2）的選擇系數，2s為突變型純合子（A2A2）的選擇系數；如果將野生型純合子（A1A1）的適合度定義為1，那麼突變型雜合子（A1A2）的適合度為1+s，突變型純合子（A2A2）的適合度為1+2s。當Ne非常大的時候，例如達到了106，那麼發生在其中的一個s=-0.001的有害突變，其|s|=0.001遠遠大於1/2Ne=5×10-7所以這個突變是「非中性」的。可是這意味著突變型純合子（A2A2）與野生型純合子（A1A1）的適合度的差異只有0.002；這么小的差異其實很容易被後代中大量的隨機變異所消除，因此這個受選擇的突變其實是沒有生物學意義的。並且，從另一個極端來說，假設在一個兄妹近交體系（brother-sister mating）中，Ne=2，那麼即便一個致死的有害突變s=-0.25竟然也可以被稱為是中性的（|s|≤1/2Ne）。由於這個Kimura對中性突變的定義過於嚴格，在後續的研究中Li（1978）將其建議更改為|s|≤1/Ne。

5. 選擇對於遺傳負荷的影響

可能引起優勢個體大量死亡而產生置換負荷

6. 什麼叫間歇性精神分裂，目前有什麼好的治療方法嗎這種病治的好嗎

精神分裂症

概述

精神分裂症是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特徵的一種最常見的精神病。多起病於青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。

19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性痴呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙並伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張症。Hecker（1871）則將發生於青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春痴呆，並指出多見於青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述並非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發生在青年，最後發展成衰退，故合並上述類型命名為早發性痴呆，首次作為疾病單元來描述。

20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發性症狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了「精神分裂」的概念。加以本病的結局並非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂症。E.布魯勒的精神分裂症概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發性痴呆較為廣泛。

由於本病的病程經過和轉歸的不同，以後有的學者建議將精神分裂症分為過程性精神分裂症和精神分裂症樣反應，又有分核心型和周圍型的。至於疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由於病因沒有解決，精神分裂症究竟是一個疾病單元還是具有相同症狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待於遺傳、生化、腦結構形態、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。

流行病學

本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農村為4.26‰。城市明顯高於農村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發病，最常見於15至35歲，有50%的病人在20～30歲發病，少見於10歲前（兒童精神分裂症）與40～50歲以後（晚發精神分裂症）。發病年齡與臨床類型有關，偏執型發病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數病人可取得不同程度的療效，故預後尚可樂觀。

病因和發病機理

精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。

1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。

2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。

3、社會環境因素
精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分布特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。

4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的並發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67％在出生時有某種合並症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。

5、神經生化病理假說
精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神葯物或抗精神病葯物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類葯物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其葯理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神症葯物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。

6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發現約30％～40％精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。

由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。

近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病葯物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。

從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。

臨床表現
（一）特徵性精神症狀

1．聯想障礙
思維鬆弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。

2．情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（痴笑）。

3．意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。

4．其他常見症狀
妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症癥候群等。

（二）常見臨床類型

1．偏執型精神分裂症
又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症類型。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等「陰性」症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。

2．青春型精神分型症
較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人「陰性」症狀發展迅速。

3．緊張型精神分裂症
國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。

4．單純型精神分裂症
較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病葯不敏感，放預後最差。

5．未定型精神分裂症
臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。

6．精神分裂症後抑鬱
當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。

7．殘留型精神分裂症
精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘余個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。

8．衰退型精神分裂症
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。

9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症診斷標准，但不符合上述八個亞型的診斷標准者。

起病形式、病程和預後

起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經過有持續和間斷發作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現精神衰退；後者病程在精神症狀急劇出現一段時間後，間隔以緩解期；少數發作一次緩解後終生不復發。

預後與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發作，陽性症狀占優勢者以及偏執型和緊張型預後較好。而慢性起病，無明顯誘因，發病於兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂症家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性症狀占優勢者等則預後較差。

診斷和鑒別診斷

精神分裂症的診斷主要根據臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限於現象學診斷，尚無肯定的實驗方法協助診斷。

（一）診斷要點如下

1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現有特徵性的思維和知覺障礙，情感不協調、平談以及意志活動缺乏等症狀。

2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。

3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。

4．病程有緩慢發展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性症狀持續不短於1個月，包括前驅期症狀不短於3個月。

5．無特殊陽性體征。

（二）鑒別診斷

本病需要與下列疾病進行鑒別：

1．神經衰弱
主要與精神分裂症單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。

2．強迫性神經症
精神分裂症病人的強迫症狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。

3．躁狂症
急起發病並表現為興奮話多的精神分型症青春型應與躁狂症鑒別。前者多為不協調性言語運動性興奮；後者為協調性精神運動興奮。

4．抑鬱症
精神分裂症的緊張性木僵應與抑鬱性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；後者是嚴重抑鬱之情感活動。

5．反應性精神病
精神分裂症偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別。後者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，願談創傷後之情感體驗，令人同情。

6．偏執性精神病
本症偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統性、多伴有幻聽。而偏執性精神病人以系統妄想為主要症狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現明顯的精神異常。

7．症狀性精神病（指軀體、感染、中毒所致的精神障礙）
症狀性精神病人常見意識障礙，症狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助於鑒別診斷。

8．腦器質性精神病
腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎。主要表現為亞木僵狀態，部分病人神經系統體征出現比精神症狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次發作中，明顯而確實的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或相距時間很近，因而該發作既不符合精神分裂症，亦不符合抑鬱或躁狂發作的標准，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。

10．人格障礙
分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂症加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神症狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。

治療

在精神分裂症的治療中，精神葯物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與葯物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量葯物治療外，環境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要。

一、葯物治療

選用葯物治療時特別是確定首選葯時宜慎重而周密地考慮葯物的靶症狀、精神分裂症的臨床類型、病程特點，病人處於急性或慢性階段，以及主要以陽性症狀為主還是以陰性症狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往葯物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視。

（－）急性期治療

1．氯丙嗪 適用於有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂症病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢遞增劑量並可分為每日2～3次服用。

2．奮乃靜 適用於年老、軀體情況較差的患者。適應症基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。

3．三氟拉嗪 除有抗幻覺妄想作用外，對陰性症狀也有一定療效，無鎮靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。

4氟奮乃靜 適應症大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用於鞏固療效，預防復發的維持治療，或有明顯的精神症狀而拒服葯、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本葯既有迅速控制急性興奮，對慢性症狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應症與療程同FD。

6．氯氮平 本葯有比氯丙嗪更強的鎮靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性症狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該葯能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周後復查周圍血白血球與分類，及時發現及時停葯。

7．舒必利 適用於治療以陰性症狀為主的慢性精神分裂症與精神分裂症緊張型，因該葯具有興奮、激活作用，同時具有抗抑鬱作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本葯為長效口服葯，適用於對治療不合作、拒服葯的精神分裂症病人，便於暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或長期維持治療

在急性發作的精神症狀緩解後，較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統計，2年內用葯維持治療的病人復發率為40％；不用葯鞏固者為80％。為預防復發，第一次發作後，葯物維持劑量不宜短於一年。如果病人為第二次發作（即第一次復發）則葯物維持量宜持續2～3年，如系第三次發作，則不宜輕易停葯。維持治療的葯物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。

（三）休克治療及其他

緊張型精神分裂症、精神分裂症伴有明顯抑鬱症狀者及某些精神分裂症病人經多種抗精神病葯物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據具體病例必要時適當增加次數。

（四）環境、心理治療和社會支持

本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療，對減少復發、社會康復均起積極作用。

（五）護理

急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂症病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統計，50％的精神分裂症病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。
參考資料：《健康時報》

7. 精神分列症的人綁著去醫院,後續出院她會記得嗎

精神分裂症遺傳嗎？北京回龍觀醫院副主任醫師 郝學儒在臨床工作中經常會遇到患者家屬問這樣的問題：「精神分裂症會遺傳嗎？」、「我們家從沒有人患精神病，他怎麼會得這病？」、「他能結婚嗎？」、「我的孩子將來會得精神分裂症嗎？」等等。面對患者家屬焦慮的表情，回答這些問題並不難，只要我們弄清楚什麼是遺傳病？什麼是遺傳傾向？上述問題的答案就清楚了。所謂遺傳病是指遺傳物質發生改變（突變或畸變）所引起的疾病，簡稱為遺傳病。遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。如19世紀英國維多利亞女王家庭就是一個著名的血友病家庭。在女王的後裔中，患血友病者通過攜帶致病基因的女兒的聯姻，將血友病傳給了歐洲的一些皇族，從而產生了一系列的血友病患者和血友病基因攜帶者。國內外大量精神分裂症的遺傳學研究只能表明精神分裂症的發生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂症屬於遺傳病。從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂症幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂症者所生子女患精神分裂症幾率為39.2％。由此看來，精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建議處於生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。目前，心理專家共識的觀點是精神分裂症是遺傳素質和環境中生物學和社會心理因素共同作用下發生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂症的發病率和復發率。精神分裂症概述精神分裂症是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特徵的一種最常見的精神病。多起病於青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性痴呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙並伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張症。Hecker（1871）則將發生於青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春痴呆，並指出多見於青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述並非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發生在青年，最後發展成衰退，故合並上述類型命名為早發性痴呆，首次作為疾病單元來描述。20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發性症狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了「精神分裂」的概念。加以本病的結局並非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂症。E.布魯勒的精神分裂症概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發性痴呆較為廣泛。由於本病的病程經過和轉歸的不同，以後有的學者建議將精神分裂症分為過程性精神分裂症和精神分裂症樣反應，又有分核心型和周圍型的。至於疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由於病因沒有解決，精神分裂症究竟是一個疾病單元還是具有相同症狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待於遺傳、生化、腦結構形態、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。流行病學本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農村為4.26‰。城市明顯高於農村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發病，最常見於15至35歲，有50%的病人在20～30歲發病，少見於10歲前（兒童精神分裂症）與40～50歲以後（晚發精神分裂症）。發病年齡與臨床類型有關，偏執型發病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數病人可取得不同程度的療效，故預後尚可樂觀。病因和發病機理精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。2、腦電圖研究多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。3、社會環境因素精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分布特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。4、軀體生物學因素丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的並發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67％在出生時有某種合並症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。5、神經生化病理假說精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神葯物或抗精神病葯物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類葯物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其葯理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神症葯物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。6、腦結構研究：CT和MRI的研究，發現約30％～40％精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。Carlson（1990）提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病葯物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。Robbins等（1990）提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。臨床表現（一）特徵性精神症狀1．聯想障礙思維鬆弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。2．情感障礙情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（痴笑）。3．意志活動減退少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。4．其他常見症狀妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症癥候群等。（二）常見臨床類型1．偏執型精神分裂症又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症類型。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等「陰性」症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。2．青春型精神分型症較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人「陰性」症狀發展迅速。3．緊張型精神分裂症國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。4．單純型精神分裂症較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病葯不敏感，放預後最差。5．未定型精神分裂症臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。6．精神分裂症後抑鬱當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。7．殘留型精神分裂症精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘余個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。8．衰退型精神分裂症以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。9．其他型精神分裂症符合精神分裂症診斷標准，但不符合上述八個亞型的診斷標准者。起病形式、病程和預後起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經過有持續和間斷發作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現精神衰退；後者病程在精神症狀急劇出現一段時間後，間隔以緩解期；少數發作一次緩解後終生不復發。預後與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發作，陽性症狀占優勢者以及偏執型和緊張型預後較好。而慢性起病，無明顯誘因，發病於兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂症家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性症狀占優勢者等則預後較差。診斷和鑒別診斷精神分裂症的診斷主要根據臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限於現象學診斷，尚無肯定的實驗方法協助診斷。（一）診斷要點如下1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現有特徵性的思維和知覺障礙，情感不協調、平談以及意志活動缺乏等症狀。2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。4．病程有緩慢發展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性症狀持續不短於1個月，包括前驅期症狀不短於3個月。5．無特殊陽性體征。（二）鑒別診斷本病需要與下列疾病進行鑒別：1．神經衰弱主要與精神分裂症單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。2．強迫性神經症精神分裂症病人的強迫症狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。3．躁狂症急起發病並表現為興奮話多的精神分型症青春型應與躁狂症鑒別。前者多為不協調性言語運動性興奮；後者為協調性精神運動興奮。4．抑鬱症精神分裂症的緊張性木僵應與抑鬱性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；後者是嚴重抑鬱之情感活動。5．反應性精神病精神分裂症偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別。後者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，願談創傷後之情感體驗，令人同情。6．偏執性精神病本症偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統性、多伴有幻聽。而偏執性精神病人以系統妄想為主要症狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現明顯的精神異常。7．症狀性精神病（指軀體、感染、中毒所致的精神障礙）症狀性精神病人常見意識障礙，症狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助於鑒別診斷。8．腦器質性精神病腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎。主要表現為亞木僵狀態，部分病人神經系統體征出現比精神症狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。9．分裂情感性精神病只有在疾病的同一次發作中，明顯而確實的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或相距時間很近，因而該發作既不符合精神分裂症，亦不符合抑鬱或躁狂發作的標准，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。10．人格障礙分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂症加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神症狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。治療在精神分裂症的治療中，精神葯物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與葯物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量葯物治療外，環境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要。一、葯物治療選用葯物治療時特別是確定首選葯時宜慎重而周密地考慮葯物的靶症狀、精神分裂症的臨床類型、病程特點，病人處於急性或慢性階段，以及主要以陽性症狀為主還是以陰性症狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往葯物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視。（－）急性期治療1．氯丙嗪 適用於有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂症病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢遞增劑量並可分為每日2～3次服用。2．奮乃靜 適用於年老、軀體情況較差的患者。適應症基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。3．三氟拉嗪 除有抗幻覺妄想作用外，對陰性症狀也有一定療效，無鎮靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。4氟奮乃靜 適應症大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用於鞏固療效，預防復發的維持治療，或有明顯的精神症狀而拒服葯、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。5．氟哌啶醇 本葯既有迅速控制急性興奮，對慢性症狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應症與療程同FD。6．氯氮平 本葯有比氯丙嗪更強的鎮靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性症狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該葯能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周後復查周圍血白血球與分類，及時發現及時停葯。7．舒必利 適用於治療以陰性症狀為主的慢性精神分裂症與精神分裂症緊張型，因該葯具有興奮、激活作用，同時具有抗抑鬱作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。8．五氟利多 本葯為長效口服葯，適用於對治療不合作、拒服葯的精神分裂症病人，便於暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。（二）慢性期或長期維持治療在急性發作的精神症狀緩解後，較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統計，2年內用葯維持治療的病人復發率為40％；不用葯鞏固者為80％。為預防復發，第一次發作後，葯物維持劑量不宜短於一年。如果病人為第二次發作（即第一次復發）則葯物維持量宜持續2～3年，如系第三次發作，則不宜輕易停葯。維持治療的葯物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。（三）休克治療及其他緊張型精神分裂症、精神分裂症伴有明顯抑鬱症狀者及某些精神分裂症病人經多種抗精神病葯物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據具體病例必要時適當增加次數。（四）環境、心理治療和社會支持本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療，對減少復發、社會康復均起積極作用。（五）護理急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂症病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統計，50％的精神分裂症病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。參考資料：《健康時報》

8. 精神分裂症患者吃什麼食物有助於治療

日常飲食對於患者的身心健康有很大的影響，必須加以注意。專家建版議患者的飲食適宜多吃權一些清淡的、靜心安神、除躁滋補的食物。 1、黑木耳，用水浸泡發開，加豆腐，核桃，用水燉熟，連湯服食。適用於精神分裂症形瘦面紅、五心煩熱、大便干結者。 2、苦瓜，切絲，加清水急火燒沸，換湯出苦味。瘦豬肉，切片，油煸後，入苦瓜絲同炒，加調味食用。適用於精神分裂症狂暴無知，便秘溲赤者。 3、蓮心，研末，大棗煎湯送服，每日1次，飯後服。適用於精神分裂症情緒焦慮、時而躁狂者。 4、枸杞子，豬心，洗凈，切成小塊，同放入油鍋內炒熟，加食鹽、味精調味。適用於精神分裂症煩躁不眠、心悸易驚者。 5、生蘿卜，洗凈切絲，澆上香麻油，加精鹽、味精少許，拌勻，分次服食，一日內食畢，連日服。適用於精神分裂症躁狂多怒伴大便秘結者。

9. 神經病怎樣醫

神經病、神經症和精神病三者有何區別？

在日常生活中，人們開玩笑或者罵人時經常使用「神經病」這個詞，其實，人們心裡想表達的內容主要是「精神病」方面的涵義。一般的人不大清楚神經病、神經症、精神病三者之間到底有何關系，有時甚至以為他們是一回事。其實，三個概念有很大的區別。
（1）神經病。神經病指神經系統發生的器質性疾病。根據神經所在的位置和功能不同，可以把神經系統分為中樞神經系統和周圍神經系統。根據神經所支配的對象的不同，又可以把神經系統分為軀體神經和內臟神經。神經病指中樞與周圍神經或者說內臟神經與軀體神經表現出解剖學上的病理特徵，其主要特徵是神經有器質性的病變。

（2）神經症。神經症又稱神經官能症、心理症或精神神經症，是一組輕性心理障礙的總稱。神經症是由心理因素引起的，主要基本上都是主觀感覺方面的不良，沒有相應的器質性損害。表現為當事人一般社會適應能力保持正常或影響不大；有良好的自知力，對自己的不適有充分的感受，一般能主動求治。

（3）精神病。精神病指嚴重的心理障礙，患者的認識、情感、意志、動作行為等心理活動均可出現持久的明顯的異常；不能正常的學習、工作、生活、；動作行為難以被一般人理解，顯得古怪、與眾不同；在病態心理的支配下，自殺或攻擊、傷害他人的動作行為；有程度不等的自知力缺陷，患者往往對自己的精神症狀喪失判斷力，認為自己的心理與行為是正常的，拒絕治療

第2
在很多人的頭腦中，常常存在一種錯誤的概念，就是把神經病和精神病混為一談。每當聽到人家說「神經病」，馬上就會想到「瘋子」、「傻子」。所以，不少文藝刊物和電視、電影中常常出現將精神病稱為神經病的錯誤叫法。其實，精神病和神經病是兩種完全不同的疾病，不能混為一談。

精神病，也叫精神失常，是大腦功能不正常的結果。現有的儀器設備還查不出大腦結構的破壞性的變化。根據現有的資料表明，精神病是由於患者腦內的生物化學過程發生了紊亂，有些患者的中樞神經介質多了，有些則是缺少某些中樞神經介質，或是某些體內的新陳代謝產物在腦內聚集過多所致。由於精神病患者大腦功能不正常，所以這些患者出現了精神活動的明顯不正常，如莫名其妙地自言自語，哭笑無常，有時面壁或對空怒罵，有時衣衫不整，甚至赤身裸體於大庭廣眾面前……

神經病是神經系統疾病的簡稱。前面已提到神經系統是人體內的一個重要系統，它協調人體內部各器官的功能以適應外界環境的變化，起著「司令部」的作用。凡是能夠損傷和破壞神經系統的各種情況都會引起神經系統疾病。例如頭部外傷會引起腦震盪或腦挫裂傷；細菌、真菌和病毒感染會造成各種類型的腦炎或腦膜炎；先天性或遺傳性疾病可引起兒童腦發育遲緩；高血壓腦動脈硬化可造成腦溢血等等。

那麼，常見的神經系統疾病有哪些症狀呢?頭痛、頭暈、睡眠不正常、震顫、行走不穩定、下膠癱瘓、半身不遂、肢體麻木、抽風、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎縮以及無力等均是最常見的表現。概括地說，可以將症狀分為兩類：一類是刺激症狀，表現為疼痛、麻木；另一類是破壞症狀，表現為癱瘓。當然，有些神經病患者也可以表現出一定程度的精神失常，但這種精神失常和精神病人的精神失常有所不同，醫生根據症狀、檢查以及各種化驗等可以把這兩者區別開來。

由此可見，神經病和精神病是不同范疇的兩種疾病，其發病原因、臨床表現等均不一樣，所以在日常生活中應該把這兩種概念搞清楚。如果遇到精神病患者看病的話，應當建議他到精神病院或精神科去；而神經病患者，則應該到神經科去看病。

需要說明的是，神經衰弱和神經病、精神病也完全不同，更不能混為一談。