斑狀蕁麻疹

① 蕁麻疹是什麼樣的

蕁麻疹是一種常見病，15%-25%的人一生中至少發生過一次，根據病程分為急性和慢性蕁麻疹兩類，前者在短時期內能痊癒，後者則反復發作難以治癒。

慢性蕁麻疹的特殊表現形式：

1、壓力性蕁麻疹

皮膚受壓後約1小時，受壓局部發生紅腫，累及真皮及皮下組織，常見於行走後的足底部和受壓迫後的臀部皮膚，機制不明，可能與皮膚劃痕症相似。

2、皮膚劃痕症

亦稱人工蕁麻疹，用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後 沿劃痕發生條狀隆起伴瘙癢，不久即消退，可單獨發生或與蕁麻疹伴發。

3、血清病性蕁麻疹

由於葯物(青黴素、痢特靈等)、疫苗或異體血引起。皮損以風團尤其是多環形風團最常見，還可有中毒性紅斑、結節性紅斑樣表現。患者還有發熱、關節疼痛、淋巴結病等血清病或血清病樣反應的症狀。嚴重者可導致心臟和腎臟損害。

4、膽鹼能性蕁麻疹

多見於青年，由於多運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲、或乙醇飲料使軀體深部溫度上升，促使乙醯膽鹼作用於肥大細胞而發生，風團在受刺激後數分鍾即出現，常散發於軀幹上部及上肢互相融合。

5、日光性蕁麻疹

較少見，由中波及長波紫外線或可見光引起，以波長300nm最敏感，風團發生於暴露部位的皮膚，有癢和針刺感，有時透過玻璃的日光亦可誘發，嚴重時有全身反應如畏寒、乏力、暈厥等症狀。

6、血管性水腫

是一種發生於皮下組織較疏鬆部位或粘膜的局限性水腫，分獲得性及遺傳性兩種，後者比較罕見。獲得血管性水腫常伴其他遺傳過敏性疾病，主要發生於組織疏鬆的部位如：眼瞼、口唇、外生殖器、手足等處。多為單發，偶發於兩處以上。損害為突發的局限性腫脹，累及皮下組織，邊界有時不清， 正常膚色或淡紅，表面光亮，觸之有彈性感，發作於喉粘膜者，可引起呼吸經常困難，甚至導致窒息死亡。

7、寒冷性蕁麻疹

分為兩種，一種家族性為常染色體顯性遺傳， 罕見， 於出生後不久或早年發病， 終身反復不止; 另一種為獲得性，較常見，接觸冷風冷水或冷物後，暴露或接觸冷物部位產生風團或斑狀水腫，重者可出現手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥、甚至休克等。有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫，「被動轉移試驗」可陽性[將患者血清被動轉移到相應皮內後，再通過局部注入相應過敏源，引起局部紅腫、瘙癢反應，為陽性反應。這種試驗可用來了解過敏性抗體的類型和尋找過敏源。(陽性表示有抗原抗體反應)]。

② 蕁麻與蕁麻疹的關系

蕁麻疹(urticaria)是由於皮膚、粘膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種局限性水腫反應，主要表現為邊緣清楚的紅色或蒼白色的瘙癢性皮損——風團。
【病因】 蕁麻疹的病因復雜，大多數患者不能找到確切原因。常見的病因如下。
1．食物以魚蝦、蟹、蛋類最常見，其次是某些肉類和某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等調味品等。有的食物引起的蕁麻疹可屬於變態反應性。但有的不新鮮食品腐敗分解為多肽類，鹼性多肽是組胺釋放物，蛋白食品在徹底消化之前，以腖或多肽形式被吸收，可引起蕁麻疹。
2．葯物許多葯物易引起機體的變態反應導致本病，常見的有青黴素、血清制劑、各種疫苗、痢特靈、磺胺等。也有些葯物為組胺釋放物，如阿司匹林、嗎啡、可待因、奎寧、肼苯達嗪等。
3．感染包括病毒、細菌、真菌、寄生蟲等。最常見的是引起上呼吸道感染的病毒和金黃色葡萄球菌，其次是肝炎病毒。慢性感染病灶，如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性中耳炎等與蕁麻疹發病的關系，不易簡單地確定，須經治療試驗才能證實。
4．物理因素如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理性刺激。
5．動物及植物因素如昆蟲叮咬、蕁麻刺激或吸入動物皮屑、羽毛及花粉等。
6．精神因素如精神緊張可引起乙醯膽鹼釋放。
7．內臟和全身性疾病如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、傳染性單核細胞增多症、代謝障礙、內分泌紊亂等，可成為蕁麻疹尤其是慢性蕁麻疹的原因。
【發病機制】 有變態反應與非變態反應兩種。
(一)變態反應性 多數為Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ型或Ⅲ型。Ⅰ型變態反應引起的蕁麻疹機制為變應原使體內產生IgE抗體，與血管周圍肥大細胞和血循環中嗜鹼性粒細胞相結合。當該變應原再次進入體內，與肥大細胞表面IgE特異性結合，促使肥大細胞脫顆粒和一系列化學介質的釋放。引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。這些介質引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，從而產生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道等一系列症狀。
Ⅱ型變態反應性蕁麻疹如輸血反應，多見於選擇性IgA缺乏患者。當這些患者接受輸血後，產生IgA抗體。再輸入血液後即形成免疫復合物，激活補體，產生過敏毒素(anaphylatoxin)及各種炎症介質，引起紅細胞破碎及過敏性休克和蕁麻疹。
Ⅲ型變態反應引起的蕁麻疹樣損害稱蕁麻疹性血管炎，屬血管炎。
(二)非變態反應性 是由下列物質進入體內使補體激活或直接刺激肥大細胞釋放組織胺、激肽等引起。
1．葯物如阿托品、箭毒、嗎啡、奎寧、阿司匹林、毛果芸香鹼、罌粟鹼、多粘菌素B、可待因、可卡因等，或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80等。
2．毒素蛇毒、細菌毒素、海蜇毒素、昆蟲毒素等。
3．食物水生貝殼類動物、龍蝦、蘑菇、草莓等。
【臨床表現】為常見病，15％—20％的人一生中至少發生過一次。根據病程，分為急性和慢性兩 類，前者在短時期內能痊癒，後者則反復發作達數月至數年。
(一)急性蕁麻疹 起病常較急，皮膚突然發癢，很快出現大小不等的紅色風團，呈圓形、橢圓形或不規則形。開始時孤立或散在，逐漸擴大，融合成片。微血管內血清滲出急劇時，壓迫管壁，風團呈蒼白色，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。數小時內水腫減輕，風團變為紅斑而漸消失。風團持續時間一般不超過24小時，但新風團此起彼伏，不斷發生。病情重者可伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐甚至血壓降低等過敏性休克樣症狀。部分可因胃腸粘膜水腫出現腹痛，劇烈時頗似急腹症，亦可發生腹瀉，出現里急後重及粘液稀便。累及氣管、喉粘膜時，出現呼吸困難，甚至窒息。若伴有高熱、寒戰、脈速等全身中毒症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症等可能。
血液常規檢查有嗜酸性粒細胞增高。若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數常增高或細胞計數正常而中性粒細胞的百分比增多，或同時有中毒性顆粒。
(二)慢性蕁麻疹 全身症狀一般較輕，風團時多時少，反復發生，常達數月或數年之久。有的有時間性，如晨起或臨睡前加重，有的則無一定規律。大多數患者不能找到病因。
(三)特殊類型的蕁麻疹
1．皮膚劃痕症 (dermatographism)亦稱人工蕁麻疹 (factitious urticaria)。用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後，沿劃痕發生條狀隆起，伴瘙癢，不久即消退。可單獨發生或與蕁麻疹伴發。
2．寒冷性蕁麻疹 (cold urticaria)可分為兩種：一種為家族性，為常染色體顯性遺傳，罕見，於出生後不久或早年發病，終身反復不止。另一種為獲得性，較常見。接觸冷風、冷水或冷物後，暴露或接觸冷物部位產生風團或斑狀水腫。重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫。被動轉移試驗可陽性，可能與IgE有關。冰塊可在局部誘發風團。寒冷性蕁麻疹可為某些疾病的症狀之一，如冷球蛋白血症，陣發性冷性血紅蛋白尿症，冷纖維蛋白原血症，冷溶血症等。
3．膽鹼能性蕁麻疹 (cholinergic urticaria)多見於青年，由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或乙醇飲料使軀體深部溫度上升，促使乙醯膽鹼作用於肥大細胞而發生。風團在受刺激後數分鍾即出現，直徑為2～3mm，周圍有紅暈，約1～2cm。常散發於軀幹上部和上肢，互不融合，可於半小時至1小時內消退，自覺劇癢。有時僅有劇癢而無皮疹。偶伴發乙醯膽鹼的全身反應，如流涎、頭痛、脈緩、瞳孔縮小及痙攣性腹痛、腹瀉及哮鳴音。頭暈嚴重者可致暈厥。病程一般經數年後可漸趨好轉。以1:5000乙醯膽鹼作皮試或劃痕試驗，可在注射處出現風團，周圍出現星狀小風團。
4．日光性蕁麻疹 (solar urticaria)較少見，由中波及長波紫外線或可見光引起，以波長300nm左右的紫外線最敏感。對280～320nm紫外線過敏者，被動轉移試驗可呈陽性。風團發生於暴露部位的皮膚，有癢和針刺感，有時透過玻璃的日光亦可誘發。嚴重時有全身反應如畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛等。
5．壓迫性蕁麻疹(pressure urticaria)皮膚受壓後約4～6小時，局部發生腫脹，累及真皮及皮下組織，持續8～12小時消退。常見於行走後的足底部和受壓迫後的臀部皮膚。機制不明，可能與皮膚劃痕症相似。
6．血管性水腫(angioedema)是一種發生於皮下組織較疏鬆部位或粘膜的局限性水腫，分獲得 性及遺傳性兩種，後者罕見。獲得性血管性水腫，常伴其他遺傳過敏性疾玻主要發生於組織疏鬆的部位，如眼瞼、口唇、外生殖器、手、足等處。多為單發，偶發於兩處以上。損害為突然發生的局限性腫脹，累及皮下組織，邊界不清。膚色正常或淡紅，表面光亮，觸之有彈性感。持續1～3日可漸行消退，亦可在同一部位反復發作。發生於喉粘膜者，可引起呼吸困難，甚至導致窒息死亡。
【診斷】 根據皮疹為風團，發生及消退迅速，消退後不留痕跡及各型的特點，不難診斷。但病因診斷較為困難，應詳細詢問病史，作認真細致的體格檢查，全面綜合分析病情。
【鑒別診斷】
①丘疹性蕁麻疹皮損常群集分布，風團樣損害中央有丘皰疹、水皰，持續數日。
②蕁麻疹性血管炎皮損疼痛，瘙癢不明顯，持續數日，消退後常遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。
③伴有腹痛或腹瀉者，應注意與急腹症及胃腸炎等鑒別。④伴有高熱和中毒症狀者，應考慮嚴重感染。
【治療】 抗組胺、降低血管通透性、對症處理為基本原則，力求做到對因治療。
(一)全身治療
1．急性蕁麻疹 一般可選用氯苯那敏、賽庚啶、酮替芬等第一代抗組胺葯；一些對抗組胺葯嗜睡作用較敏感者、駕駛員、高空作業人員、工作及學習要求高度集中精力者選第二代抗組胺葯，如鹽酸西替利嗪、特非那定、阿司咪唑、氯雷他定等。通常以2～3種抗組胺葯合用。維生素C及鈣劑可降低血管通透性，與抗組胺葯有協同作用。伴腹痛者可給予解痙葯物，如普魯本辛、654-2、阿托品等。
對膿毒血症或敗血症引起者，應立即使用抗生素控制感染，並處理感染病灶。
病情嚴重、伴有休克或喉頭水腫及呼吸困難者，應立即皮下注射0.1％腎上腺素0.5m1，迅速吸氧，肌肉注射鹽酸異丙嗪25～50mg，並以氫化可的松0.2—0.3g、維生素C 2g加入500m1 5％～10％葡萄糖溶液中靜滴。15分鍾後可重復注射腎上腺素0.5ml。有心血管疾病者，腎上腺素需慎用。支氣管痙攣者可緩慢靜脈滴注氨茶鹼0.2g(加入5％～10％葡萄糖液中)。喉頭水腫時，一般不主張氣管切開，理由是其對腎上腺素反應甚快，且氣管切開不能解決伴發的支氣管痙攣。
2．慢性蕁麻疹 應積極尋找病因，不宜使用糖皮質激素，一般以抗組胺葯物為主。給葯時間一般應根據風團發生的時間予以調整。例如晨起較多，則臨睡前應給予稍大劑量；若臨睡時多，則晚飯後給以稍大劑量。風團控制後，可持續再服葯月余，並逐漸減量。一種抗組胺葯物無效時，可2～3種聯合，並以多種抗組胺葯交替使用。
對頑固性蕁麻疹單獨使用H，受體拮抗劑療效不佳者，可合並用H，受體拮抗劑，如雷尼替叮除抗組胺葯物外，可酌情選用利血平、氨茶鹼、氯喹、雷公藤等口服。
3．特殊類型蕁麻疹常選用兼有抗5-羥色胺、抗乙醯膽鹼葯物。如羥嗪、去氯羥嗪，對物理性蕁麻疹有較好效果，賽庚啶對寒冷性蕁麻疹效果較為突出。膽鹼能性蕁麻疹可選654-2等。
(二)外用葯物 夏季可選用止癢液、爐甘石洗劑、鋅氧洗劑等，冬季則選有止癢作用的乳劑，如苯海拉明霜。
(三)中醫治療 中醫認為風邪是蕁麻疹的主要原因。急性蕁麻疹多屬風熱型，治則為祛風清熱，方用疏風清熱飲 (荊芥、防風、牛蒡子、白蒺藜、蟬衣、銀花、黃芩、梔子、連翹、生地、丹參、赤芍)加減。冷性蕁麻疹多屬風寒型，治則為表散風寒、調和營衛，方用麻桂各半湯加減，或用荊防化疹湯 (荊芥、防風、白蒺藜、牛蒡子、苦參、連翹、白芷、蟬衣、地膚子、茯苓、生甘草)加減。慢性蕁麻疹多屬氣血兩虛型，體質較弱或老年者，治則為養血祛風、益氣固表，方用當歸飲子加味。
針刺治療可取大椎、血海、曲池、三陰交等穴。慢性蕁麻疹以大腸俞為主穴。

③ 長蕁麻疹是怎麼回事

由於春季天氣乾燥，空氣中過敏原增多，蕁麻疹的高發季節一般都集中在每年的春季。蕁麻疹是一種常見的變態反應性、非傳染性、過敏性表皮炎症。臨床主要特點為多種疹形的皮損，有滲出傾向，瘙癢較劇，常泛發或對稱分布，病程較長，易遷延而慢性化。常因陣發性劇烈瘙癢而導致患者睡眠不安。
蕁麻疹容易反復發作，從一部位遷延到另一部位，而且症狀不易消除。如果濕疹在急性期治療不當，會轉為慢性濕疹，此時若處理不當，又會導致其急性發作。嚴重影響成人和兒童的身體健康，所以當成人兒童發生蕁麻疹時應當引起足夠的注意!

知道為什麼會得蕁麻疹，這是我們預防蕁麻疹的第一步。知道這些往往能從源頭上去預防蕁麻疹了。

1、過敏性體質

過敏性體質是引起蕁麻疹的主要原因之一，因為過敏體質的人皮膚容易過敏，因此患上蕁麻疹的可能性要大於常人。經常過敏的人對皮膚刺激較大，同一部位反復過敏很容易引起該部位的不良反應，從而容易引發過敏症狀。所以說，過敏性體質的人要多加註意並加強對蕁麻疹的防範。

2、飲食因素

某些食物可能是激發蕁麻疹的誘發因素，但是每個人不宜吃的食物是不同的，這里所說的只是大致的范圍。對於沒有明顯誘因的或是還在發作期的病人，應盡量避免「發物」和食品添加劑。

3、環境因素

主要包括內部環境與外部環境兩個方面。內部環境是指家居生活條件臟、亂、差，不經常換洗衣物、打掃衛生、消毒、晾曬床單被褥。外部環境則於成人從事的工作環境和大氣環境有關。一般從事化工類生產工作的成人以及所處工作環境大氣污染嚴重、輻射較強的工作者都容易患上蕁麻疹。

很多時候，為什麼蕁麻疹會久治不愈呢?甚至會經常發生復發的狀況呢？葯物只能暫時掩蓋或者控制蕁麻疹，並沒有完全治癒，皮膚的症狀消失並沒有去除病根。

免疫學專家稱：蕁麻疹與免疫性機制有關，正常的免疫反應對機體起保護作用，而蕁麻疹過敏反應則起破壞作用。例如，蛋白質是人體重要的營養物質，是機體能量的重要來源，這是正常的免疫反應；而蛋白所致的過敏反應則使機體的皮膚或呼吸道等組織受損傷，因蛋白過敏可出現皮膚蕁麻疹，濕疹，過敏性哮喘等。

蕁麻疹免疫治療是以控制IgE，調節免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是補充抗過敏益生菌。欣、敏、康抗過敏益生菌以活菌的狀態進入腸道，很容易被人腸道壁上的樹突狀細胞所攝取，並刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充一定量的欣、敏、康抗過敏益生菌可以降低血清中的IgE抗體而抑制TH2型細胞免疫應答從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，能有效減免蕁麻疹的復發和其他過敏性疾病的發生。因此抗過敏益生菌能夠調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。

蕁麻疹容易因外部因素而反復，因此需要加強預防，將一切的外在因素都嚴格控制，是治療蕁麻疹的重要措施。

那麼在生活中怎麼預防蕁麻疹呢？或者說要注意哪些方面呢？

1、有過敏體質的人，除了在衣食住行等方面盡量避免接觸容易引起過敏的物質以外，還應加強身體鍛煉，以便改善過敏體質狀態。

2、需要避免快速的溫度變化，快速的溫度變化可能是引起蕁麻疹的原因。從熱乎乎的屋內踏入冰冷的戶外，或從冷氣房中進入熱水浴，都可能引發蕁麻疹的。

3、 蕁麻疹患者平時應多吃新鮮蔬菜水果與易消化食物，新鮮蔬菜水果中含有豐富的維生素，尤其是維生素C，能降低血管通透性，減少滲出及局部水腫，對減輕蕁麻疹症狀有好處。一次性進食過多蛋白質、同時飲酒或進食過酸過辣等刺激性食物，會明顯降低胃腸道消化功能，食物得不到充分消化，變質成蛋白腖或多肽形式被吸收到體內，增加過敏發生機會。

4、穿衣也要注意，棉質的衣服比較柔軟，不會引起皮膚瘙癢。應避免合成的衣料以及緊身衣物。

④ 昨晚睡的晚，起的時候我全身癢，出現了斑狀，這是怎麼回事。

應該是蕁麻疹，說的有點簡單了，早上起來皮膚有沒有什麼紅疙瘩，如果是蕁麻疹的話，我建議試試龍李葯酒，我就是用這個好的。

⑤ 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

⑥ 蕁麻疹是什麼樣子的

基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。

風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。

部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。

疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。

(6)斑狀蕁麻疹擴展閱讀：

蕁麻疹相關延伸：過敏蕁麻疹治療：

治療蕁麻疹應從三個方面著手：避免、護理與治療。

1、過敏蕁麻疹避免

盡可能地找出發病誘因，並將之除去。如慎防吸入花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏物，禁用或禁食某些對機體過敏的葯物或食物品等。

2、過敏蕁麻疹護理

蕁麻疹是比較頑固，發作期間需要做好相應的護理工作，不要抓，不要刺激皮膚，避免壓力，多注意鍛煉身體，同時需要注意忌口，不要吃辛辣、海鮮等發物。

3、過敏蕁麻疹治療

傳統療法應用息斯敏、撲爾敏、或仙特敏等抗組胺葯，配合口服維生素C，但這種療法只是暫時控制病情，過後又會復發，就這樣反復發作，最終導致身體的免疫力下降，增加病人的痛苦。只有從內治療，改善過敏體質才能根治。

⑦ 蕁麻疹反反復復好不了我該怎麼辦

蕁麻疹反復發作，如果連續發作6周，每周發作2次以上，可以稱為慢性蕁麻疹。治療一般以內抗組胺葯物為主，抗容組胺葯物口服的時間，應該根據皮疹發生的時間而進行調整，如晨起發作多，則應臨睡前給予稍大劑量，如臨睡時發作較多，則晚飯後給予較大的劑量，在風團逐漸控制後，應逐漸用葯並減量。一種抗組胺葯無效時，可以2-3種聯合交替使用，對於頑固性蕁麻疹，單用抗組胺葯反應較差者，可以結合H2受體拮抗劑，還可以酌情選用氨茶鹼、雷公藤等葯物。

⑧ 治療蕁麻疹方法

蕁麻疹是常來見的皮自膚病，主要與自身身體免疫力低下，過敏等因素有關，身體上會出現大小不一的紅色斑塊，引發瘙癢等症狀，建議服用抗過敏葯物治療。
指導意見：患者可以到醫院檢查一下過敏源，排除過敏物質，平時適量運動提高免疫力，日常飲食要以清淡為主，少吃辛辣刺激性的食物，少吃牛羊肉等發物，多吃新鮮的瓜果蔬菜，避免搔抓患部，不要用熱水燙洗患處皮膚。

⑨ 蕁麻疹問題

蕁麻疹是常見的皮膚病，我已我的親身經歷來跟你分享經驗，我也是去年的這版個時候得了蕁麻疹權，開始是起紅豆，主要集中在肚子、手臂、大腿、脖子上，臉上沒有，非常癢很痛苦，後來慢慢會擴大成斑狀，很像癩蛤蟆皮一樣的東西，我得的是急性的蕁麻疹，急性的蕁麻疹的特點是，來的快去得也快，比較容易治療，像我就是傍晚的時候發作，奇癢無比，塗葯後睡一覺第二天早上會消失，但是到下午的時候又會來，如果去醫院打一針，馬上就好，這種就是急性的，慢性的就是得了不易消失，整天都癢。打針也不易馬上見效。

其實，蕁麻疹是很常見的一種皮膚病，跟皮膚過敏和體質有關，一般的急性蕁麻疹打一針馬上就消失了，（屁股針）。打完針後不易復發，不要買葯，沒有用，一定要醫生給你打一針屁股針，一小時之內就消失。如果是慢性的，則需要買些吃的葯和擦的葯。希望你快點好起來吧，完全不必要擔心，這個病沒有什麼，只是以後少熬夜，多鍛煉身體，增強免疫。

⑩ 蕁麻疹病人求治療方法

蕁麻疹是由風或熱引起的一種過敏性風團，發於肌膚，起如雲片，浮腫灼熱，呈斑狀風團，時消時生，出沒無定，分赤，白兩種，赤者為熱，白者為風。可因脾胃蘊熱，不能疏泄或透達，郁於皮毛之間而發病，也可因陰虛血燥而引起，了解詳細可加QQ或直接到拍拍網查詢《陳宏州中醫師》