腎上腺蕁麻疹

❶ 蕁麻疹怎樣治療

患蕁麻疹的因素可能有很多，有可能是由於空氣中的塵埃，刺激氣味引起的，也有可能是蚊蟲發作引起的，也有可能是由於不規律不合理的飲食方式引起的。雖然造成蕁麻疹的原因有很多，但是蕁麻疹作為常見的一種疾病，很多人見慣不怪，甚至有些人不重視它，其實不該，因為如果沒有及時合理治療或者濫用激素類葯物，轉為慢性，則反復發作，有的幾周、幾月甚至有多年不愈者。
32歲的溫女士家住天津天河區，去年春季一次踏青回來之後，身上便開始起紅色小疙瘩。手臂、屁股、後背等處都有，奇癢難忍。溫女士一開始不知道身上為何長出如此多的小疙瘩，以為只是天氣熱，蚊蟲叮咬後引發的，並未在意。但是一周後，情況依舊沒有好轉，無奈之下，溫女士只好去醫院檢查。經過醫生檢查，確診為蕁麻疹。專家表示，蕁麻疹其實是一種過敏性疾病，在春秋季最容易引發蕁麻疹。

反復得蕁麻疹的原因有哪些？

1、和遺傳有關系。

家族裡若有蕁麻疹病史，患者血清裡面就會存在著一種高含量的特殊蛋白質——IgE免疫球蛋白，其含量高出正常人幾倍到幾十倍，這些都是遺傳基因所決定的，此類免疫球蛋白的存在，是發生急性蕁麻疹的內在致病因子。

2、和飲食也是有關系的。

蕁麻疹的一種常見原因就是食物過敏。例如魚蝦海鮮，含有人工色素、防腐劑、酵母菌等人工添加劑的罐頭、腌臘食品、飲料等都可誘發蕁麻疹。

3、抓撓也會引起蕁麻疹

對於瘙癢難以控制，反射式的直接抓繞，也會導致蕁麻疹越來越嚴重。

4、外界環境有關系。

其實蕁麻疹受外界環境的影響很大。春季，一些細菌得以滋長的環境，容易引發瘙癢加劇蕁麻疹發作。當在室外散步時，野外、樹叢及傍晚的路燈下的環境，容易被蚊蟲、蜜蜂或火蟻叮咬，或讓與蟲蟎或寵物如貓、狗等的皮毛接觸，都可能誘發過敏，引起蕁麻疹症狀；日常居家生活環境中，空氣中漂浮的花粉，裝修材料如油漆、塗料和甲醛等都是誘發蕁麻疹的過敏原。

5、也有內在原因。

比如免疫失調，內分泌失常，體內炎症，比如胃炎，體內腫瘤等都容易引起蕁麻疹。

那麼在得了蕁麻疹之後，我們應該如何做才是正確的做法呢？
一、及時判斷病情緣由

得了蕁麻疹之後，，需到正規醫院皮膚科進行檢查治療。查出發病原因，以便去除病症。不過，也有不少病人無法檢查出確切的發病原因，可以通過查過敏源的辦法進行檢查。

二、聽醫囑，安全合理用葯
在去醫院接受診斷治療時候，不要自作主張，要在專業醫生的指導下，安全規范用葯，做到合理用葯，避免葯物的濫用和帶來的強烈副作用。

抗組胺葯：是治療各種蕁麻疹病人的重要葯物，可以控制大多數病人症狀，抗組織胺葯物雖不能直接對抗或中和組織胺，不能阻止組織胺的釋放，但對組織胺有爭奪作用，可迅速抑制風團的產生，改善蕁麻疹症狀，可用於急性蕁麻疹。

三、進行全身免疫抗過敏治療

台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，補充人體抗過敏益生菌欣、敏、康可以降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，緩解、控制過敏症狀。臨床證實，唾液乳桿菌、羅伊氏乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、副乾酪乳桿菌、嗜酸乳桿菌、嗜熱鏈球菌、6種菌株組成的抗過敏益生菌對胃酸和膽汁具有較好的耐受性，能粘附於腸道粘膜，在人體的消化作用下存活，一方面有助於降低過敏者體內IgE,控制過敏症狀，縮短康復時間，另一方面有助於促進Th1細胞因子，抑制Th2細胞活性，調節免疫系統T細胞平衡，從而糾正過敏體質，促進人體正確的免疫應答，減免蕁麻疹復發，調整腸道微生態的平衡、維護腸道健康，增強免疫力。
四、蕁麻疹患者要養成良好的生活習慣

良好的生活習慣，包括良好的心態，不要因為得了蕁麻疹，就亂了手腳，擔心這擔心那，要有良好的心態，可以恢復的；良好的生活習慣，還包括合理的飲食方式，不要在好了一點點的情況下，就自我犒賞，大吃大喝，可能就會讓蕁麻疹更加嚴重，要做到治療時候清淡飲食，痊癒恢復後正常飲食，均衡飲食。

❷ 腎上腺蕁麻疹怎麼治

這是免疫系統疾病
到正規醫院的風濕免疫科看看吧

❸ 我因為蕁麻疹醫生給我注射腎上腺素，當時就頭痛欲裂，心慌，就不敢注射了，可第二天起來臉一看臉腫了，...

蕁麻疹這玩意很頑固，吃中葯的話你要特別能忌口，基本上什麼都不能吃，你一吃了病就又復發，中葯等於白吃了，西葯吃了能暫時幫你解決一時的癢，但是過不久就又癢了，我之前吃那個息斯敏，吃多了沒用反而嚴重了，導致我只要吃西葯就能過敏，所以西葯這玩意別多吃，癢的時候你用冷水沖洗，多沖洗，過一會就能紅腫就能消下去了，不知道你那邊有沒有粗鹽。我這邊過敏用粗鹽煮滾了來擦身體，很塊就會好的，基本上都不吃葯，蕁麻疹最重要的就是忌口，找出你的過敏源，海鮮之類的東西別碰，熱氣的東西少吃，吃清淡點，你花一個月的時候就吃清淡點，絕對對你的病有幫助，等病全部好了以後可以吃這個了，我之前就是這樣，現在基本上都好了,看醫生都是給你開葯吃，靠醫生還不如靠自己

如果覺得我這個方法有效的話設我滿意回答吧

❹ 今早，身上起包癢，去醫院臨床為蕁麻疹、後注射腎上腺素好了半天、晚上又開始全身發展，很難受，不知怎麼

問題分析：
這個情況還是考慮抗過敏治療。重點還要查清楚病原，如有沒接觸平常沒接觸的東西，如花粉，有沒吃過什麼葯，如消炎葯，有沒蛔蟲感染，有沒膽囊炎。都有可能是過敏源，要先做到避免接觸，治療上可以綜合治療。

意見建議：
建議避免過敏源，吃點氯雷他定，加維生素C加強的松，加雷尼替丁，加活性鈣，適當擦點爐甘石洗劑，不要老去抓。洗澡不要用太燙的水

❺ 腎上腺皮質功能不全患者尋麻疹1

腎上腺當兩側腎上腺絕大部分被破壞，出現種種皮質激素不足的表現，稱腎上腺皮質功能減退症。可分原發性及繼發性。原發性慢性腎上腺皮質功能減退症又稱Addison病，比較少見;繼發性可見下丘腦-垂體功能低下患者，由於CRF或ACTH的分泌不足，以致腎上腺皮質萎縮。 一、側腎上腺結核 只有雙側腎上腺結核，大部分腎上腺組織被破壞才出現臨床症狀。多伴有肺、骨或其他部位結核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質功能減退的半數，近年隨結核病被控制而逐漸減少。 二、自身免疫紊亂 特發性自身免疫反應引起的腎上腺皮質萎縮為目前最多見的原因，血清中經常可以測到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細胞，抗原主要在微粒體和線粒體內。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發性內分泌腺體功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細胞抗體陽性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進、結腸瘤、重症肌無力、孤立性紅細胞再生障礙等。 三、其他惡性腫瘤腎上腺轉移，約占癌腫轉移患者的10%有雙側腎上腺轉移，以肺癌和乳腺癌為多見。也可見於雙側腎上腺切除術後、全身性黴菌感染、腎上腺澱粉樣變等。

❻ 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

❼ 蕁麻疹是什麼

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。
病因
蕁麻疹的病因非常復雜，約3/4的患者找不到原因，特別是慢性蕁麻疹。常見原因主要有：食物及食物添加劑；吸入物；感染；葯物；物理因素如機械刺激、冷熱、日光等；昆蟲叮咬；精神因素和內分泌改變；遺傳因素等。

2臨床表現
基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。
部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。
疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。
1.皮膚劃痕蕁麻疹/人工蕁麻疹
患者對外來較弱的機械刺激引起生理性反應增強，在皮膚上產生風團。患者在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等出局部起風團，瘙癢。
2.延遲性皮膚劃痕症
皮膚劃痕在刺激後6～8小時出現風團與紅斑，風團持續24～48小時。遲發性皮損不只一條，沿劃痕形成小段或點，損害較深或寬，甚至向兩側擴展成塊。局部發熱，有壓痛。
3.延遲性壓力性蕁麻疹
皮疹發生於局部皮膚受壓後4～6小時，通常持續8～12小時。表現為局部深在性疼痛性腫脹，發作時可伴有寒戰、發熱、頭痛、關節痛、全身不適和輕度白細胞計數增多。局部大范圍腫脹似血管性水腫，易發生於掌跖和臀部皮損發生前可有24小時潛伏期。
4.膽鹼能性蕁麻疹
皮疹特點為除掌跖以外發生泛發性1～3mm的小風團，周圍有明顯，其中有時可見衛星狀風團，也可只見紅暈或無紅暈的微小稀疏風團。有時惟一的症狀只是瘙癢而無風團。損害持續30～90分鍾，或達數小時之久。大多在運動時或運動後不久發生，伴有癢感、刺感、灼感、熱感或皮膚刺激感，遇熱或情緒緊張後亦可誘發此病。
5.寒冷性蕁麻疹
可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。後者較為常見，患者常在氣溫驟降時或接觸冷水之後發生，數分鍾內在局部發生瘙癢性的水腫和風團，多見於面部、手部，嚴重者其他部位也可以累及。可發生頭痛、皮膚潮紅、低血壓、甚至昏厥。
6.日光性蕁麻疹
皮膚暴露在日光數分鍾後，局部迅速出現瘙癢、紅斑和風團。風團發生後約經1至數小時消退。發生皮疹的同時，可伴有畏寒、疲勞、暈厥、腸痙攣，這些症狀在數小時內消失。
7.接觸性蕁麻疹
其特點是皮膚接觸某些變應原發生風團和紅斑。可分為免疫性機制和非免疫性機制2類。非免疫性是由於原發性刺激物直接作用於肥大細胞釋放組胺等物質而引起，幾乎所有接觸者均發病，不須物質致敏。而免疫性屬Ⅰ型變態反應，可檢出特異性IgE抗體。
另外，還有熱蕁麻疹、運動性蕁麻疹、震顫性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、腎上腺素能性蕁麻疹、電流性蕁麻疹等更少見的類型的蕁麻疹等。

3診斷
本病根據臨床上出現風團樣皮疹，即可確診。診斷一般不困難，但引起蕁麻疹的原因比較復雜，確定引起蕁麻疹的原因常很困難，因此，必須通過詳細採取病史，詳細體格檢查，以及有關的實驗室檢查，盡可能的明確蕁麻疹的原因。

4治療
1.一般治療
由於蕁麻疹的原因各異，治療效果也不一樣。治療具體措施如下：
（1）去除病因對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免。如果是感染引起者，應積極治療感染病灶。葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。
（2）避免誘發因素如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。
2.葯物治療
（1）抗組胺類葯物①H受體拮抗劑 具有較強的抗組胺和抗其他炎症介質的作用，治療各型蕁麻疹都有較好的效果。常用的H1受體拮抗劑有苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀、氮卓斯汀、地氯雷他定等；單獨治療無效時，可以選擇兩種不同類型的H1受體拮抗劑合用或與H2受體拮抗劑聯合應用，常用的H2受體拮抗劑有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。用於急、慢性蕁麻疹和寒冷性蕁麻疹均有效。劑量因人而異。②多塞平 是一種三環類抗抑鬱劑，對慢性蕁麻疹效果尤佳，且不良反應較小。對傳統使用的抗組胺葯物無效的蕁麻疹患者，多塞平是較好的選用葯物。
（2）抑制肥大細胞脫顆粒作用，減少組胺釋放的葯物 ①硫酸間羥異丁腎上腺素為 β2腎上腺受體促進劑，在體內能增加cAMP的濃度，從而抑制肥大細胞脫顆粒。②酮替酚 通過增加體內cAMP的濃度，抑制肥大細胞脫顆粒，阻止炎症介質（如組胺、慢反應物質等）的釋放。其抑製作用較色甘酸鈉強而快，並可口服。③色甘酸鈉 能阻斷抗原抗體的結合，抑制炎症介質的釋放。若與糖皮質激素聯合作用，可減少後者的用量，並增強療效。④曲尼司特通過穩定肥大細胞膜而減少組胺的釋放。
（3）糖皮質激素為治療蕁麻疹的二線用葯，一般用於嚴重急性蕁麻疹、蕁麻疹性血管炎、壓力性蕁麻疹對抗組胺葯無效時，或慢性蕁麻疹嚴重激發時，靜脈滴注或口服，應避免長期應用。常用葯物如下：①潑尼松；②曲安西龍；③地塞米松；④得寶松。緊急情況下，採用氫化可的松、地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注。
（4）免疫抑制劑當慢性蕁麻疹患者具有自身免疫基礎，病情反復，上述治療不能取得滿意療效時，可應用免疫抑制劑，環孢素具有較好的療效，硫唑嘌呤、環磷醯胺、甲氨蝶呤及免疫球蛋白等均可試用，雷公藤也具有一定療效。由於免疫抑制劑的副反應發生率高，一般不推薦用於蕁麻疹的治療。
另外，降低血管通透性的葯物，如維生素C、維生素P、鈣劑等，常與抗組胺葯合用。由感染因素引起者，可以選用適當的抗生素治療。

❽ 有哪幾種蕁麻疹

蕁麻疹
怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;
一，寒冷性蕁麻疹，就是有受涼病史，因為受涼而影響了免疫功能導致蕁麻疹發生。
二，蛋白腖性蕁麻疹，這一類型主要是有進食大量高蛋白食物史，如聚餐時大口吃肉大口喝酒後，半小時會全身突發蕁麻疹。
三，現在也有不少養寵物的人會出現蕁麻疹。
四，膽鹼能性蕁麻疹，這種蕁麻疹的發生與運動出汗後或是受情緒激動的影響，會出現蕁麻疹
五，物理性蕁麻疹，就是受壓力的地方會起蕁麻疹，如坐時間久了臀部會起蕁麻疹，這是受重力部位發生的蕁麻疹
六，人工蕁麻疹，也叫劃痕性蕁麻疹，自覺皮膚瘙癢，撓一下會出現指甲劃過時發紅突起的紅線，有的人還可以在皮膚上寫出字。這一類型是慢性免疫過敏反應的表現。
七，遺傳血管性水腫，這一類型的蕁麻疹主要以水腫為主，可以發生在面部，眼睛，也可以發生在喉部而發生咽喉水腫，這一類型會有生命危險。這一類型，也叫特殊類型的蕁麻疹。
無論上述哪一種類型的蕁麻疹，都只是跟發病時的原因有關，治療都是一樣的。臨床上蕁麻疹之所以久治不愈的原因，就是因為沒有調節免疫功能，過敏是特殊的免疫反應，不是我們普通的調節免疫的方法就能做到，隨著醫學微生態學和基因學的發展，我們提取了可以參與免疫過敏因子調節的抗過敏益生菌配方，經多中心人體臨床實驗取得了良好的療效，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹永遠消失。
臨床上對判斷蕁麻疹還是很容易的，蕁麻疹有典型的皮疹特點，從幾個小丘疹，慢慢擴散甚至連成一片，形成大面積的皮膚水腫。
得了蕁麻疹，一定有誘發因素，如夏季是蕁麻疹高發季節，有寒冷性蕁麻疹，就是受涼影響了免疫功能，有蛋白腖性蕁麻疹，就是大口吃肉海鮮，大口喝酒後突發的，這種情況 常常見於聚餐後發生。
對於蕁麻疹的治療，我們的認識是有錯誤的，蕁麻疹發生在皮膚，並不是皮膚疾病，而是免疫性疾病，蕁麻疹是典型的IGE介導型過敏反應性疾病，在治療中，我們可以使用抗過敏葯來緩解皮疹瘙癢，這些都容易，最難解決的問題是蕁麻疹復發問題。蕁麻疹復發，是因為沒有解決免疫環節，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹徹底消失。康敏元抗過敏益生菌服用六個月可降低血清過敏原特異性IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
感受微生物的力量
建議選擇有臨床試驗及論文研究的抗過敏益生菌配方
康敏元抗過敏益生菌與西京醫院兒科團隊的臨床研究，歷經兩年的時間順利收案，兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表，重點針對過敏的保護作用的機制研究，發現抗過敏益生菌誘導CD103+樹突狀細胞的生成，進而調控免疫細胞T淋巴細胞（Treg）的生成，促進免疫平衡，降低食物過敏及氣道炎症的風險。
論文1：康敏元抗過敏益生菌對食物過敏保護作用的機制研究
論文出處： Journal of Functionnal Foods(SCI影響因子：3.47)
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌能夠降低血清中IgE和IgG的含量，促進IgA的生成來抑制食物過敏症狀，並誘導CD103+的樹突狀細胞（DCs）的生成，促進調節性T淋巴細胞（Treg）的生成，促進腸道免疫平衡，幫助調整過敏體質。
論文2：康敏元抗過敏益生菌對氣道炎症保護作用的機制研究
論文出處：J Shanxi Med Univ
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌可以改善氣道過敏性炎症，減少肺泡組織中炎症細胞數量（嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯減少），減輕氣道慢性炎症，同時能夠誘導肺淋巴結中Treg細胞的產生，促進相關抑制性細胞因子IL-10的表達，抑制Th2型細胞因子表達，發揮免疫調控的作用，抑制抗原引起的過敏性炎症，對氣道炎症具有良好的保護作用。
蕁麻疹反復發作「只做一件事」就可以減少蕁麻疹！
尋找蕁麻疹的根源，對認識和治療過敏性蕁麻疹非常關鍵。
【蕁麻疹復發是治療難點】只有修復過敏引起的免疫失衡，才能解決蕁麻疹復發難題。
不管是成人蕁麻疹，還是兒童蕁麻疹到了夏秋交替的季節，容易復發而久治不愈。治療蕁麻疹的方法主要以抗過敏葯為主如氯雷他定，鹽酸西替利嗪等，但僅僅服用抗過敏葯對治療蕁麻疹也只解決了一半的問題。
蕁麻疹復發是蕁麻疹治療中的難點，也是困擾蕁麻疹患者最難的地方。為什麼吃上抗過敏葯卻沒有辦法讓蕁麻疹不復發呢？正真的原因在於，蕁麻疹的發生是典型的免疫系統問題，抗過敏葯只能緩解過敏症狀，只有免疫功能恢復正常，蕁麻疹才能徹底治癒，可葯品目前的解決范圍有限。隨著免疫學，微生態學，基因學科的迅速發展，對於難治性過敏性疾病，免疫學給出了更科學的解釋：康敏元抗過敏益生菌微生態免疫療法可通過刺激樹突狀細胞壁，促進免疫應答，調節免疫失衡，解決抗過敏葯解決不了的免疫問題，如果抗過敏葯與抗過敏益生菌聯合抗過敏治療可起到事伴功倍的效果。有助於蕁麻疹的治癒率。突然得了蕁麻疹，治療了幾個月甚至幾年都好不了，很多患者都不知道是什麼原因引起的過敏？其實，任何疾病的出現，都是有因果關系的，只不過，要學會尋找疾病發生的相關因素，才能更好的清楚自己身體到底是在什麼環境下出現的問題！

殊不知，醫學微生態學的龐大。
對於大多數人來說，益生菌並不陌生，但大家都只知道益生菌可以調節腸胃，難道益生菌還可以抗過敏嗎？很多人覺得不可思議。就是因為大家對微生物這個領域的陌生，所以才想不通。下面，我們來看一下，腸道菌群與過敏性疾病怎麼扯上關系的？
過敏性哮喘，濕疹，過敏性皮炎，過敏性鼻炎，蕁麻疹以及食物過敏等過敏性疾病的發病率逐年增加，在很大程度上影響兒童的生長發育及生活品質，過敏性疾病的發病原因復雜，主要與環境，疾病，遺傳體質，免疫等因素有關，由於衛生條件改善，抗生素的大量使用，導致嬰幼兒出生後很少暴露於微生物環境中，通過微生物刺激達到預防及免疫刺激的機會減少，導致寶寶過敏性疾病的發生率上升。
生命早期缺乏微生物刺激，免疫系統傾向於過敏應答，對過敏性疾病患兒給予微生物刺激後，可調節免疫系統傾向於TH1型免疫應答，使免疫恢復平衡，減少和避免過敏性疾病的發生和發展。益生菌是新型微生態制劑，最大的特點就是作用和療效具有菌株特異性，即某些益生菌菌株的作用為特有，不代表所有該菌株都具有這一作用。有研究顯示，同一菌種，不同菌株的作用差別很大，甚至可能出現相反的作用。
【康敏元益生菌菌株特異性】康敏元抗過敏益生菌由台灣成功大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研製，是一款正真具有抗過敏功效及增強呼吸道免疫抵抗力的益生菌配方，其配方與國內50家三甲醫院聯合開展「益生菌組合物在過敏疾病及免疫調節的效用試驗」收到了相當有意義的人體實驗數據，對於反復支氣管炎肺炎後再發過敏性咳嗽喘息的預防作用及對嗜酸性粒細胞和免疫球蛋白IGE抗體水平的影響，其臨床數據結論是：口服康敏元益生菌2個月後，能降低蕁麻疹患者反復發作的數據，並下調過敏患者嗜酸性粒細胞及IGE水平。近十餘年，醫學從抗生素使用時代，已經轉變走向以醫學微生態學，醫學基因學為發展方向之一，人體微生態與過敏性疾病的關系已經成為目前醫學的研究熱點之一。

❾ 蕁麻疹症狀

LZ你好，你這屬於血管堵塞，應該多注意鍛煉身體，不要過度勞累，熬夜等都是不行的。

❿ 腎上腺能性蕁麻疹難治嗎怎樣會好

蕁麻疹是一種有多種原因引起的全身變態反應性過敏性的疾病。由於機體免疫力低下或機體功能失調紊亂,由於自身體內有存在相應的抗體.當受到外界誘因刺激後，導致全身出現過敏表現，這方面你可以咨詢一下魯 非 仁專家，他的個人博客也有介紹蕁麻疹的防治知識，希望能幫到你